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2型糖尿病患者线粒体ATP6基因变异分析
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者线粒体DNA(mitocho-ndrial DNA,mtDNA)ATP6基因变异与T2DM及其慢性并发症的相关性.方法 选取浙江籍汉族人群中临床诊断为T2DM的无血缘关系患者254例,同时收集165名年龄匹配的健康体检者作为健康对照组.提取所有受试者全血基因组DNA,采用PCR扩增线粒体ATP6基因,直接测序后与线粒体基因组剑桥参考序列(rCRS)进行比对.借助生物信息学和统计学方法分析ATP6基冈变异.结果 所有变异位点的发生率在T2DM组和健康对照组间差异无统计学意义(P>0.05).其中有部分位点仅在T2DM组中以低频率出现,多数为错义变异,其改变了线粒体ATP合酶6亚基(ATPase6)跨膜螺旋上高度保守的氨基酸.这些变异位点未见相关报道,同时在合并高血压且为非肥胖患者中检测到,包括G8557A、A8563G、T8594C、C8609T、A8689G、G8998A和G9139A.结论 线粒体ATP6基因存在大量变异,多数为多态性位点,但不能排除变异位点A8689G、T8825C、G8920A、G8998A、G9139A提高了T2DM易感性和微效致病性的可能.变异位点G8557A、A8563G、T8594C、C8609T、A8689G、G8998A和G9139A可能与糖尿病、高血压等生物能学疾病的发生有关.
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艾司洛尔对心肺复苏大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响
目的 探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素+艾司洛尔(AD+Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性.复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压.结果 与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P＜0.01),AD、AD+Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P＜0.01);与AD组相比,AD+Es组ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01).结论 艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用.
关键词： 心肺复苏术 丙醇胺类 线粒体质子转运ATP酶 心肌 -
Mito-KATP在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤中的作用
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-K_ATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)氧化损伤中的作用.方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为5组(n=12),假手术(Sham)组、IR组、七氟醚预处理(SPC)组、七氟醚预处理+5-羟基癸酸(SPC+5-HD)组和5-羟基癸酸(5-HD)组.灌注结束时检测血清肌钙蛋白I (cTnl)水平,氯化三苯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积.检测心肌丙二醛(MDA)、Ca2+含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及谷胱甘肽硫转移酶Mu(GSTM)表达.结果:IR组较Sham组心肌梗死面积和cTnl释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P<0.01); SPC组较IR组心肌梗死面积和cTnI 释放减少,心肌MDA含量和Ca2+水平也减少,SOD和GST活性以及心肌GSTM增加(P<0.01); SPC+5-HD组较SPC组心肌梗死面积和cTnl释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P<0.01).结论:七氟醚延迟预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注所致氧化损伤,mito-K--ATP在其中起调节作用.
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mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应
研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氧预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应.方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只.Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD)；IR组结扎LAD 30 min,松解后再灌注120 min；HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理；HD组于结扎前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其他同HS组处理.检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比；电镜下观察心肌细胞超微结构.结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P＞0.05)；HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P＜0.01或P＜0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P＞0.05).心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大.结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氧预处理延迟相的心肌保护通路.
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葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响
目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.
关键词： 葛根素 糖尿病 线粒体质子转运ATP酶 氧化性应激 -
促红细胞生成素对颅脑损伤后线粒体ATP酶活性及自由基代谢的影响
目的 探讨重组促红细胞生成素(mEPO)对大鼠颅脑损伤后脑组织线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)水平的影响. 方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用生化检测的方法 分别测定治疗后6 h、12 h、24 h和48 h及各自损伤对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD的活性以及MDA水平. 结果 rhEPO治疗后12 h、24 h和48 h大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD活性均明显高于各自时间点损伤对照组.而MDA水平则明显低于各自时间点损伤对照组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 rhEPO可以通过影响线粒体功能而减轻大鼠创伤性脑损伤后的继发性脑损害,从而改善预后.
关键词： 重组促红细胞生成素 颅脑损伤 线粒体质子转运ATP酶 超氧化物歧化酶 丙二醛
