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肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在强直性脊柱炎患者血浆中的表达及临床意义
目的 通过检测强直性脊柱炎(AS)患者血浆中肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)的表达情况,探讨其在AS发病机制中的作用及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测46例AS患者及32例健康对照者血浆中TWEAK及TNF-α水平,分析TWEAK与AS的各项临床及实验室指标的相关性.结果 AS患者血浆TWEAK水平[(504.82±121.54)pg/ml]与健康对照组[(475.64±79.31)pg/ml]相比无统计学差异,但疾病活动期AS患者血浆中TWEAK水平[(521.93±85.36)pg/ml]比健康对照组高,差异有统计学意义,相关性分析结果显示疾病活动期AS患者血浆TWEAK水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.437,P=0.033),与C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平无明显相关.结论 血浆TWEAK水平可能与AS疾病活动有一定关系,参与了AS的炎症反应过程.
关键词： 脊柱炎 强直性 肿瘤坏死因子α 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 -
肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在骨关节炎软骨细胞的表达及诱导产生MMP-9的研究意义
目的 通过观察肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)在骨关节炎(OA)软骨细胞的表达情况,研究TWEAK诱导软骨细胞产生基质金属蛋白酶(MMP-9)的影响,探讨其在OA发病中的作用机制.方法 体外分离培养OA软骨细胞,用RT-PCR和免疫荧光法检测MMP-9的表达;将软骨细胞与不同浓度水平的重组人TWEAK(rhTWEAK)共培育,用ELISA法检测培养细胞上清液MMP-9的水平.结果 RT-PCR及免疫荧光结果显示TWEAK在OA软骨细胞的表达主要定位于细胞质中;当TWEAK终浓度为200 μg/L、500 μg/L时,其诱导软骨细胞产生MMP-9的水平明显高于对照组,具有统计学意义(P<0.05).结论 TWEAK在OA软骨细胞中广泛表达,其通过诱导产生MMP-9引起OA软骨的破坏,从而在OA的发病中起作用.
关键词： 骨关节炎 软骨细胞 基质金属蛋白酶9 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 -
TWEAK及其受体在心血管疾病中的作用研究进展
肿瘤坏死因子(TNF)样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)是TNF超家族的成员,与其受体成纤维细胞生长因子(FGF)诱导蛋白14(fibroblast growth factor-inducible14,Fnl4)和血浆的可溶性CD163 ( soluble CD163 ,sCD163 )结合,通过相关信号通路,调节许多细胞的活性,包括增殖、迁移、凋亡、血管生成和炎症,在多种心血管疾病(如冠心病、心力衰竭、心肌病、外周血管疾病)形成和发展中起着重要的作用. 该文就TWEAK及其受体在心血管疾病中的研究进展作一综述.
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COPD患者骨骼肌萎缩的分子生物学机制进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅仅是一种局限于呼吸道和肺部的疾病,还是一种可以累及肺外各器官的全身疾病,特别是骨骼肌萎缩和功能障碍,严重影响患者的生活质量及预后.骨骼肌萎缩的机制尚不明确,其机制的发生是多种细胞因子及代谢通路共同参与的复杂过程.目前研究认为自噬、核因子κB、肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子可能参与了COPD患者骨骼肌萎缩的发生,这些发现可能为COPD防治提供新的策略.
关键词： 自噬 核因子κB 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 慢性阻塞性肺疾病 骨骼肌萎缩 -
TWEAK对体外培养大鼠关节软骨细胞产生趋化因子的诱导作用
目的：探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子（tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis ，TWEAK）对体外培养的大鼠关节软骨细胞产生趋化因子的影响，初步了解 TWEAK 在OA发病机制中的作用。方法：体外培养大鼠关节软骨细胞，实验组细胞用250 ng/mL TWEAK诱导，对照组则不作此处理，24、48、72 h后检测两组细胞培养液中趋化因子白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1，MCP-1）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（regulated upon activation normal T cell expressed and secreted factor ，RANTES）和巨噬细胞炎性蛋白-2（macrophage in-flammatory protein 2，MIP-2）的含量。结果：TWEAK诱导24、48、72 h后，实验组大鼠关节软骨细胞上清液中RANTES含量均明显高于相应对照组（P＜0．05），且RANTES的含量与TWEAK作用时间呈正相关（P＜0．05）；实验组IL-8和MCP-1的含量在TWEAK诱导48、72 h后均明显高于相应对照组（P＜0．05），但与TWEAK作用时间无相关性（P＞0．05）；MIP-2的浓度在TWEAK诱导48、72 h后均明显低于相应对照组（均 P＜0．05），且其含量的降低与 TWEAK 作用时间呈正相关（P＜0．05）。结论：TWEAK能诱导体外培养的大鼠关节软骨细胞产生趋化因子（IL-8、MCP-1、RANTES），以此参与OA的发生。
关键词： 关节细胞 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 趋化因子 -
TWEAK-Fn14轴相关因子在皮肌炎患者中的表达
目的:研究肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)与它的受体成纤维细胞生长诱导因子14(Fn14)及其下游的细胞因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、调节正常T细胞表达和分泌的活性因子(RANTES)、Ro52在皮肌炎(DM)中的表达.方法:免疫组化检测皮肌炎病人与健康对照组皮肤和肌肉中TWEAK、Fn14、MCP-1、RANTES、IP-10、Ro52的表达水平,并进行半定量分析.结果:免疫组化结果显示,皮肌炎患者皮肤中各蛋白的表达水平高于健康对照组;皮肌炎患者肌肉中各蛋白的表达水平高于健康对照组.结论:TWEAK/Fn14信号轴可能参与皮肌炎的发病机制.
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膝骨关节炎患者血清和关节滑液TWEAK水平与影像学严重程度的相关性
目的:探讨膝骨关节炎(Osteoarthritis,OA)患者血清和关节滑液中肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(Tumor Necrosis Factor-like Weak Inducer of Apoptosis,TWEAK)水平与OA患者X线片上Kellgren-Lawrence(K-L)分级严重程度的相关性.方法:选取本院就诊的58例OA患者为OA组,健康对照者30例为对照组,膝骨关节炎影像学严重程度评分采用国际公认的Kellgren-Lawrence评分系统.采用酶联免疫吸附测定法检测两组血清和OA组关节液中TWEAK水平.分析血清和膝关节滑液TWEAK水平与OA严重程度的相关性.结果:OA组血清TWEAK水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);OA患者关节滑液TWEAK水平显著高于血清水平,差异有统计学意义(P＜0.01);在OA患者中,K-L分级越高,血清及关节滑液TWEAK水平越高(P＜0.05或0.01);血清和关节滑液中TWEAK水平与OA患者的K-L分级呈显著相关性(r=0.574,P＜0.001;r=0.651,P＜0.001);血清TWEAK水平与关节滑液之间呈显著相关性(r=0.865,P＜0.001).结论:TWEAK水平与OA患者影像学K-L分级严重程度正相关,可作为评价OA严重程度的参考指标.
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肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在胃癌患者中的表达及其与营养状况的关系
目的：探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子（TWEAK）在胃癌患者血清及腹直肌组织中的表达及其与患者营养状况的关系。方法回顾性分析2008年1月至2013年10月期间浙江省人民医院收治的102例胃癌患者（胃癌组）和53例腹腔良性疾病患者（对照组）的临床资料。采用酶联免疫吸附试验检测TWEAK在患者血清中的表达水平，分别采用反转录PCR和Western-blot检测患者腹直肌组织中TWEAK mRNA和蛋白表达，并进一步分析胃癌患者腹直肌TWEAK表达水平与临床指标及营养状况指标的关系。结果胃癌组和对照组患者血清TWEAK蛋白相对表达量分别为0．403±0．065和0．148±0．036，腹直肌组织TWEAK mRNA相对表达量分别为0．313±0．089和0．118±0．005，腹直肌组织中TWEAK蛋白相对表达量分别为0．197±0．064和0．066±0．014，差异均有统计学意义（均P＝0．000）。胃癌患者腹直肌组织中TWEAK高表达（以中位数划分高低表达）与患者的体质量下降百分比≥10％（P＝0．000）、入院时体质量占理想体质量的百分比小（P＝0．000）、体质指数＜20 kg／m2（P＝0．023）、NRS2002营养风险筛查评分高（P＝0．000）、预后营养指数低（P＝0．000）及血清白蛋白＜35 g／L（P＝0．000）有关。结论胃癌患者外周血清和腹直肌中TWEAK的表达较非肿瘤患者升高，胃癌患者腹直肌TWEAK的表达水平增高与患者营养状况不良密切相关，提示TWEAK可能在胃癌患者恶病质的发生过程中发挥关键性作用。
关键词： 胃肿瘤 腹直肌 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 恶病质 -
血清sTWEAK与冠心病严重程度的关系
目的:探讨可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)与冠心病(CHD)的严重程度的关系及其对急性心肌梗死(AMI)发病的预测价值.方法:研究对象247例,其中AMI组78例、不稳定性心绞痛(UAP)组111例、稳定性心绞痛(SAP)组28例和对照组30例.采用ELISA测定血sTWEAK浓度.用Gensini评分评估CHD严重程度.结果:AMI组sTWEAK浓度显著高于其他各组(均P＜0.001).sTWEAK浓度与Gensini评分正相关(r=0.432,P＜0.001),是AMI发生的高危因素(P＜ 0.001,OR=5.814).结论:AMI组血清sTWEAK浓度高于非AMI组;sTWEAK是AMI发生的危险因素且与CHD严重程度正相关.
关键词： 冠心病 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 急性心肌梗死 -
肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子通路在心力衰竭中的作用的研究进展
肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)是肿瘤坏死因子配体超家族的新成员,它与其功能性受体成纤维细胞生长因子诱导因子(Fn14)结合形成TWEAK/Fn14信号通路,发挥广泛的生物学作用.近发现TWEAK/Fn14参与到心力衰竭病理生理过程中的多个阶段,而且其可能成为心力衰竭的预测指标及新的治疗靶点.
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地塞米松对哮喘小鼠肺组织中TWEAK及其受体Fn14表达的调节作用
目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠模型肺组织中肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)及受体成纤维细胞生长因子诱导的早期反应蛋白14 (Fn4)表达的调节作用.方法:采用卵清蛋白致敏方法建立经典哮喘模型.将36只雌性BALB/c小鼠,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组,每组12只.HE染色评估各组小鼠气道炎症程度；采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组肺组织TWEAK、Fn14mRNA表达水平；采用免疫组化方法检测各组肺组织TWEAK、Fn14蛋白表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织TWEAK、Fn14 mRNA水平高于对照组(P＜0.01),地塞米松组TWEAK、Fn14 mRNA水平低于哮喘组(P＜0.01).TWEAK、Fn14蛋白的表达水平哮喘组较对照组明显升高(P＜0.01),地塞米松组表达量较哮喘组明显降低(P＜0.01).结论:地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织中TWEAK及Fn14表达,从而减少气道炎症反应.
