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自发性气胸致肺血肿1例
1 病例报告男,38岁.因胸痛、发憋、咯血1 d于2004-01-18入院.咯血为痰中带新鲜血丝,量少.查体:左肺叩鼓音,左肺呼吸音弱.胸部正侧位片示左肺压缩40%,左肺下叶背段有一5.8 cm×4.0 cm肿块,边界模糊,可见液气平面.胸部CT示左侧气胸,左肺上叶胸膜粘连,下叶压缩明显,背段可见一4.0 cm×4.0 cm×5.0 cm肿块边缘有压缩的肺组织,少量胸腔积液.
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奥曲肽对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用
目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤的发病因素和奥曲肽对大鼠SAP合并肺损伤的保护作用.方法:48只SD大鼠随机均分为3组:假手术组(S)、SAP组、奥曲肽处理组(O),每组再分为6h和12 h亚组.检测血AMY,TNF-α,MDA和肺MPO的浓度并对胰、肺组织进行病理评分.结果:O组血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO及胰、肺病理评分与同时间SAP组相比明显降低.在SAP组,TNF-α在12 h比6 h明显下降.血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关.结论:血TNF-α、MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素,奥曲肽能减轻SAP合并肺损伤.
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脑-肺综合征的原因分析及护理
对我院2004-06～2006-10收治65例脑肺综合征[1]的原因分析及护理体会总结如下.1 临床资料本组男39例,女26例,年龄46～79(54.55±13.85)岁;脑梗死49例,脑出血11例,蛛网膜下腔出血5例;肺部感染63例,呼吸衰竭7例,肺栓塞3例,神经源性肺水肿3例,同时合并2项者5例,合并3项者3例;其中气管切开12例,机械通气5例.
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51例ICU重度颅脑外伤并发肺部感染原因分析
目的 探讨ICU内脑外伤患者院内肺部感染的危险因素,为院内感染提供科学依据. 方法 对220例ICU重型颅脑外伤患者的临床诊治资料进行分析. 结果 出现肺部感染51例,分离出病原菌80株,其中革兰阴性菌56株,占70.0％,革兰阳性菌20例,占25.0％,真菌4株,占5.0％.ICU重型颅脑外伤出现肺部感染的发生率高,其与通气时间、革兰阴性杆菌感染和抗生素耐药有关.其敏感的抗菌药物为亚胺培南/西司他丁、头孢呱酮/舒巴坦、阿米卡星；耐亚胺培南/西司他丁革兰阳性球菌对万古霉素、复方新诺明敏感；真菌感染对氟康唑耐药增多,对斯皮仁诺仍敏感.经过治疗,所有病例均完全缓解. 结论 严格掌握抗生素应用范围、指征,禁止滥用抗生素,建立严格的保护性隔离措施,积极治疗脑外伤,减少院内肺部感染极其重要.
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88例嗜酸性粒细胞增多症住院患儿临床表现及病因分析
目的:分析嗜酸性粒细胞增多症患儿临床特征及病因构成,以提高对该病的认识.方法:收集2009年4月至2015年4月在浙江大学医学院附属儿童医院诊断为嗜酸性粒细胞增多症88例住院患儿的临床资料,回顾性分析临床表现、病因构成、外周血嗜酸性粒细胞增多程度与病因的关系.结果:临床表现为发热19例(21.6％),腹痛15例(17.0％),咳嗽和/或气急14例(15.9％),皮疹13例(14.8％),便血11例(12.5％),腹泻6例(6.8％);因感染导致28例(31.8％),其中急性支气管肺炎11例,寄生虫感染9例,败血症4例,泌尿系感染2例,蜂窝织炎1例,胆囊炎合并胰腺炎1例;因变态反应性疾病导致25例(28.4％);因嗜酸细胞性胃肠炎导致20例(22.7％);因免疫缺陷病导致3例(3.4％,均呈中重度外周血嗜酸性粒细胞增多),因新生儿溶血症、血液系统肿瘤导致各2例(各占2.3％),因嗜酸细胞性膀胱炎、嗜酸细胞性肉芽肿性血管炎、肾病综合征导致各1例;不明原因5例(5.7％).结论:住院嗜酸性粒细胞增多症患儿临床症状以发热、腹痛、咳嗽和/或气急较为常见;感染、变态反应性疾病及嗜酸细胞性胃肠炎是其常见病因,寄生虫为常见的明确病原;外周血嗜酸性粒细胞中重度增多患儿有原发性免疫缺陷病可能.
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维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用
[目的]探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)大鼠肺损伤的影响.[方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)和维拉帕米治疗组(C组).观察动物血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumer necrosis factor-α,TNF-α)的含量,肺组织病理学变化.[结果]SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高(P<0.01),肺损伤严重.维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降(P<0.05),肺病理损害程度显著减轻(P<0.05).[结论]维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度.
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吸入左旋精氨酸对心内直视术后肺缺血再灌注损伤的保护作用
[目的]本实验旨在评估风湿性心脏病术后雾化吸入左旋精氨酸对肺缺血再灌注的保护作用.[方法]将32例风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者随机分成两组,精氨酸组(A组)于术后雾化吸入左旋精氨酸,对照组(B组)雾化吸入同等剂量的生理盐水.观察患者治疗前后氧合指数(OI),肺泡一动脉氧分压差(PaaO2),肺内分流差(QS/Qt)以及血浆一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)浓度的变化.[结果]处理组与对照组比较,能增加血浆NO含量(P<0.01)并能减少血浆MDA水平(P<0.05)且PA-a02及QS/Qt低于对照组(P<0.05),OI高于对照组(P<0.01).[结论]术后雾化吸入左旋精氨酸能有效缓解肺缺血再灌注损伤,改善肺功能.
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老年结、直肠癌术后肺部并发症危险因素分析
为探讨老年结、直肠癌患者术后肺部并发症的相关危险因素.笔者回顾性分析近4年间手术治疗的3 30例60岁以上结、直肠癌患者术后肺部并发症(PPC)发生的情况.结果示330例中有72例出现PPC,发生率为21.80%,死亡5例,病死率占全组患者的1.51%,占PPC患者的6.94%.PPC发生率如下:年龄＞80岁者为42.30%;体重指数＞25者为27.38%;有吸烟史者为37.00%;有慢性阻塞性肺疾病(COPD)史者为33.56%;上腹部手术为37.39%;手术时间＞2h者为24.60%.提示PPC的发生与高龄、肥胖、吸烟史、COPD史、手术部位、手术时间有明显关系,是相关的危险因素.
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善宁联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用
目的探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤的发病因素和善宁联合乌司他丁对大鼠SAP合并肺损伤模型的保护作用.方法80只SD大鼠随机均分为5组:假手术组(S),SAP组,善宁处理组(O),乌司他丁处理组(U),善宁+乌司他丁处理组(O+U);每组再分为术后6h和12h亚组.检测血淀粉酶(AMY),TNF-α,MDA和肺MPO的浓度,并对胰、肺组织进行病理评分,比较各组给药后上述指标的变化.结果(1)O组,U组,O+U组血AMY,TNF-α,MDA和肺MPO的浓度及胰病理评分与同时点SAP组相比明显降低(P＜0.05);12h O+U组肺组织病理评分比同时间SAP组明显下降(P＜0.05).(2)O+U组MPO降低较O组更显著(P＜0.05),O+U组MDA降低较U组也更显著(P＜0.05).(3)SAP组,TNF-α在12h比6h明显下降(P＜0.05).(4)血AMY,TNF-α,MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关(r=0.343～0.781,P＜0.01).结论(1)TNF-α,MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素.(2)善宁和乌司他丁均能减轻SAP合并肺损伤,联合用药效果更佳.
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Toll-样受体2,4mRNA在急性出血坏死性胰腺炎肺损伤中的表达变化
目的研究急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化规律.方法建立AHNP肺损伤动物模型.动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组(P组).计算各组肺组织学评分和肺损伤指数以评价肺损伤的程度;RT-PCR方法检测不同时间点肺组织TLR2和TLR4mRNA表达的变化.结果肺组织TLR2和TLR4mRNA在S组仅有低表达,在P组3h表达开始增高,伤后6～12h该两指标表达达到峰值(P＜0.05或P＜0.01),而S组变化不明显.结论AHNP时,肺组织内该两种基因的表达上调;肺组织内TLR2和TLR4的基因表达增高可能在AHNP肺损伤的发生、发展中起作用.
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氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的影响
目的观察氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺损伤的影响,探讨肝脏Kupffer细胞在该病理过程中的作用.方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯化钆预防组(10mg/kg)、氯化钆对照组(10mg/kg).假手术组仅翻动腹腔脏器数次即关腹;模型组经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1ml/kg, 0.1ml/min)诱发AHNP;氯化钆预防组在AHNP造模前1d经尾静脉注射氯化钆溶液.3组动物于术后3h,6h分批取材:(1)经腹主动脉取血,测定血清淀粉酶、TNFα和IL-1(假手术组加测血AST和ALT);(2)取右肺一部分匀浆,测定MPO;另一部分经10%甲醛固定,行组织病理学观察;(3)取左肺进行肺泡灌洗,分离收集并纯化肺泡巨噬细胞;提取核蛋白后采用化学发光ELISA法检测NF-κB(p65)的表达情况;(4)留取胰腺组织行组织病理学观察.氯化钆对照组经尾静脉注射氯化钆溶液24h后处死,取血测定血AST和ALT.结果氯化钆预防组在造模后3h及6h,肺组织MPO水平、血清TNFα及IL-1水平、肺泡巨噬细胞NF-κB(p65)的表达水平均显著低于模型组(均为P<0.01);肺组织病理学改变显著减轻.血清淀粉酶及胰腺病理改变两组无显著差别.结论预防性应用氯化钆可明显减轻AHNP大鼠所并发的肺损伤;肝脏Kupffer细胞在急性胰腺炎肺损伤中发挥重要作用.
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术后肺部并发症的研究进展
术后呼吸系统并发症(Postoperative Pulmonary Complications,PPCs)是一种常见而严重的并发症,主要包括术后肺炎、肺不张、支气管痉挛、低氧血症及呼吸衰竭、肺水肿、肺栓塞等.PPCs是麻醉和手术相关死亡事件的主要原因,它比心脏并发症更能预测术后远期死亡率[1],使患者的住院时间延长.由于PPCs缺乏标准的定义,因而难以对其不同的研究进行比较.根据定义及手术种类不同其发病率也不同,在2％～40％[2].国外一项大型调查表明,60岁以上老年髋关节手术患者PPCs发生率为19％[3].胃肠手术患者中PPCs发生率为25.8％[4],颅内手术患者PPCs发生率24.6％[5],妇产科手术PPCs发生率2.16％[6].笔者主要慨述PPCs的危险因素以及防治措施的研究前沿.
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肾移植患者重症肺部感染预后的多因素分析
目的: 分析影响肾移植术后重症肺部感染患者预后的相关因素,找出影响生存时间的主要因素,为临床治疗提供参考.方法: 回顾46例肾移植术后重症肺部感染患者的临床资料,分析PRA、感染发生时间、免疫抑制方案、抗感染治疗方案等9项相关因素,应用Cox比例风险模型检验各因素与肺部感染患者生存时间的关系.结果: 术后发生感染时间、预防性应用更昔洛韦、应用OKT3及抗感染治疗方案是影响肾移植术后肺部感染患者预后的4个主要因素,各种口服免疫抑制剂方案对预后的影响无显著性差异.结论: 预防性应用更昔洛韦和≥3种联合抗感染治疗是影响肾移植术后重症肺部感染患者预后的保护因素,感染发生时间和应用OKT3是危险因素.
关键词： 肾移植/副作用 肺疾病/病因学 预后 @Cox比例风险模型 -
MIF在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用
目的:探讨MIF在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病机制中的作用.方法:30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎2、4、8、12h组.采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤模型.分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分;测定肺组织湿/干质量比、胰腺组织湿重、血清淀粉酶;用ELISA法检测血清MIF含量;用半定量RT-PCR法检测肺组织中MIF mRNA水平.结果:造模后各组肺损伤评分、胰腺损伤评分、肺组织湿/干质量比、胰腺组织湿重及血清淀粉酶均逐渐升高;血清及肺组织中MIF均较正常组升高.结论:大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病过程中,血清及肺组织MIF表达明显增加,提示MIF在重症急性胰腺炎相关肺损伤中可能起重要作用.
关键词： 胰腺炎/并发症 肺疾病/病因学 巨噬细胞游走抑制因子/分析 大鼠
