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神经病理性疼痛脊髓机制的研究进展
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种难以治疗的慢性痛状态,其产生机制十分复杂,从神经损伤(伤害性刺激)到疼痛产生,在神经系统发生了一系列复杂的变化,而脊髓是疼痛信息传递和整合的初级中枢,脊髓背角汇聚着来自外周的不同传入神经与来自脑干和大脑皮质的下行投射神经,加上背角局部中间神经元,组成十分复杂的神经网络,并含有非常丰富的生物活性物质,因此,脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用.近年来,随着生理学、药理学、分子生物学及疼痛学临床技术的迅速发展,神经病理性疼痛脊髓机制的研究已取得很大进展.
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骨癌痛模型和相关疼痛病理机制研究进展
骨痛是人类肿瘤骨转移共同的症状,引起这种疼痛的骨质破坏能导致病理性骨折(pathological fractures)、高钙血症(hypercalcemia)[1].数周或数月之后,当肿瘤生长刺激骨质破坏时,疼痛便愈来愈重.肿瘤引起的骨质破坏能导致与受累骨相关的进行性疼痛,这种疼痛常常是内在的、固定不变的钝痛.随着骨破坏程度的增加,时间延长,疼痛便得到强化,当受累骨移动或被触摸时便常常可观察到急性局灶性剧痛.骨癌痛是目前神经生物学领域的一个具有挑战性的研究课题,目前尚缺乏有效的治疗措施.近年来,由于对骨癌痛的分子和细胞机制,特别是在初级感觉神经元和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索治疗治愈此类痛症提供了基础.本文简要介绍骨癌痛的外周和脊髓机制及治疗趋势.
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趋化因子配体2中和抗体对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓小胶质细胞活化的影响
目的 探讨鞘内注射趋化因子配体2(CCL2)中和抗体对胫骨癌痛大鼠机械痛行为及脊髓小胶质细胞活化的影响.方法 采用Walker 256乳腺癌细胞,构建大鼠胫骨癌痛模型.雌性SD大鼠(160~180 g)40只,随机分为5组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、假手术+CCL2中和抗体组(Ⅱ组)、骨癌痛组(Ⅲ组)、骨癌痛+ control IgG组(Ⅳ组)和骨癌痛+CCL2中和抗体组(Ⅴ组).术后第10~12天,每天1次鞘内注射CCL2中和抗体或control IgG( 10 μg/15μ1).分别于术前、术后1d,3d,5d,7d,10 d,14 d,21 d测定各组大鼠机械痛敏阈值(PMWT).另取30只大鼠,分组同前(n=6),术后14d取材,免疫荧光染色法测定各组大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物(Iba-1)的平均光密度值(MOD).结果 (1)痛行为学:术后10d,14 d,21 d,Ⅲ组大鼠PMWT分别为:(1.78 ±0.38)g,( 1.70±0.17)g,(1.35±0.07)g;Ⅳ组大鼠PMWT分别为:(2.99±0.67)g,(2.52±0.75)g,(1.13±0.07)g;Ⅴ组大鼠PMWT分别为(5.88±0.66)g,(7.81±0.75)g,(6.19±0.53)g.与Ⅲ组相比,Ⅴ组大鼠PMWT值明显升高(P<0.01),Ⅳ组大鼠PMWT值无明显变化(P>0.05).(2)免疫荧光染色:术后14d,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠脊髓背角Iba-1的MOD值分别为(151.3±10.8),(149.2±10.6),(74.5±5.0);与Ⅲ组相比,Ⅴ组大鼠MOD值明显升高(P<0.01);Ⅳ组大鼠MOD值无明显变化(P>0.05).结论 鞘内注射CCL2中和抗体能显著减轻胫骨癌痛大鼠的机械痛敏,并能抑制其脊髓小胶质细胞的活化.
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慢性疼痛的外周和脊髓机制及临床治疗进展
就目前来看,由于一系列因素导致的慢性疼痛,已经成为影响公众健康的一个重要问题,增大了患者及其家庭的经济负担,因此需要充分重视慢性疼痛的合理治疗.本文主要针对慢性疼痛的外周与脊髓机制进行深入分析,探讨慢性疼痛的治疗进展情况.