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系统性硬化病伴肺动脉高压一例并文献复习
系统性硬化病（SSc）是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征，可影响心、肺、肾和消化道等器官功能的结缔组织病，发病率0.019％～0.025％［1］，当肺被累及后可出现PA H。PA H既是SSc常见并发症又是导致患者死亡的主要因素之一［2］。动物模型和临床观察提示 SSc-PA H患者肺部发生如下病理改变：①肺血管构型重建；②肺间质纤维化；③血栓形成与肺栓塞；④肺血管壁重塑。我院收治1例，现报告如下。
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益肺通络方对低氧性肺血管重建大鼠无肌型肺小动脉肌化的影响
目的:观察益肺通络方对低氧性PVR大鼠无肌型肺小动脉血管重建的影响.方法:采用气管注入脂多糖联合烟熏法建立COPD大鼠模型,并叠加低氧建立PVR大鼠模型.60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、实验高、中、低剂量5组,每组12只,空白、模型组生理盐水灌胃,实验组按高剂量(含药1.5 g/mL)、中剂量(含药1.0 g/mL)、低剂量(含药0.5 g/mL)益肺通络方煎剂灌胃.4、5、6周3个时点取材,计算3型肺小动脉百分比.结果:3型肺小动脉百分比,空白组各时点无明显改变(4周≈5周≈6周),模型组无肌型动脉呈减少趋势(4周＞5周＞6周),部分肌型动脉呈增加趋势(4周＜5周＜6周),0～4周无肌型动脉减少快,4～6周减少慢.无肌型动脉百分比,实验组各时点变化趋势均同模型组,组内分析,4周～6周比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);各时点组间比较,均表现为模型组＜实验低剂量组＜实验中剂量组＜实验高剂量组＜空白组,各实验组与模型组比较,各实验组组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:益肺通络方能抑制慢性低氧PVR大鼠肌型肺小动脉中膜增殖,且存在量效关系.
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缺氧性肺血管构型重建的中医认识
本文认为,缺氧性肺血管构型重建是低氧性肺动脉高压持续发展的主要病理基础,通过对临床和病理改变的分析,提出形成肺血管构型重建的中医病因病机为:气虚是始动因素,又是基本病机,是肺气虚向肺肾气虚的演变,血瘀、痰阻是继发的病理改变,肺络不通是局部的病理结果;治疗应以补益肺肾、活血消痰、疏通肺络为基本原则.
