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高效抗逆转录病毒治疗对中国HIV/AIDS患者淋巴细胞活化及第二受体表达的影响
目的了解高效抗逆转录病毒治疗后中国HIV/AIDS患者淋巴细胞活化及CCR5、CXCR4表达的变化,探讨HIV感染者对于抗病毒治疗的免疫应答. 方法 10例HIV/AIDS患者给予高效抗逆转录病毒治疗(HAART),用流式细胞仪检测治疗前和治疗第3、6个月T淋巴细胞活化(HLA-DR、CD38表达)及第二受体CCR5、CXCR4表达情况,比较HIV/AIDS患者治疗前后淋巴细胞活化、第二受体表达的变化. 结果治疗前,10例HIV/AIDS患者CD4+、CD8+ T淋巴细胞活化水平均明显高于健康对照,CD8+ T淋巴细胞表面CCR5的表达明显高于健康对照,CXCR4的表达明显低于健康对照(P<0.05);HAART治疗后,患者淋巴细胞活化水平随治疗时间明显下降(P<0.05),CD8+ T淋巴细胞表面CCR5表达水平显著降低(P<0.01),CXCR4的表达升高;治疗6个月时,CD38/CD4、HLA-DRCD38/CD4、CCR5/CD8、CXCR4/CD8表达水平恢复至健康人水平;HIV/AIDS淋巴细胞活化水平及第二受体CCR5的表达降低与HAART治疗后CD4+ T淋巴细胞数量的升高具有显著的相关性. 结论HAART能够降低中国HIV/AIDS患者淋巴细胞活化水平,使第二受体表达水平趋于正常,促进免疫功能的恢复.
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HIV/AIDS患者CCR5、CXCR4的表达与疾病进展的关系
目的了解HIV/AIDS患者淋巴细胞表面第二受体CCR5、CXCR4的表达,分析其与疾病进展的关系,探讨HIV感染的免疫基础. 方法收集33例HIV/AIDS患者及13例健康对照的抗凝全血,用流式细胞仪检测第二受体CCR5、CXCR4的表达,并分析第二受体表达与病毒载量、CD4+ T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化(HLA-DR+CD38+)的相关性. 结果艾滋病组CD4+、CD8+ T淋巴细胞表面CCR5表达高于无症状HIV-1感染组及健康对照(P＜0.001);艾滋病组CD8+ T淋巴细胞表面CXCR4表达低于健康对照(P＜0.01).HIV/AIDS患者CD4+、CD8+ T淋巴细胞表面CCR5的表达与病毒载量明显正相关(P＜0.01);与CD4+ T淋巴细胞绝对值明显负相关(P＜0.01),与T淋巴细胞活化(HLA-DR+CD38+)水平明显正相关(P＜0.001). 结论 HIV-1感染者第二受体CCR5的表达与机体对HIV的免疫反应及疾病进展密切相关.
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HIV/HCV合并感染者淋巴细胞活化及第二受体表达的研究
目的 了解中国不同疾病进展阶段人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒(HIV/HCV)合并感染者T淋巴细胞与自然杀伤细胞(natural killer cells,NK)数量变化及T淋巴细胞活化、受体表达情况,并探讨HCV感染对HIV感染免疫指标及疾病进展的影响.方法 应用流式细胞术分析228例不同疾病进展阶段的HIV/HCV合并感染者及101例单纯HIV感染者外周血T淋巴细胞、NK细胞数量及T淋巴细胞活化受体(HLA-DR、CD38)、第二受体(CCR5、CXCR4)表达情况.结果 (1)HIV/HCV合并感染组中,CD4+T淋巴细胞、NK细胞数量随疾病进展持续下降,其中艾滋病组(AIDS)明显低于无症状HIV感染组(HIV)(P＜0.05),HIV组明显低于长期不进展组(LTNP)(P＜0.01),LTNP组与健康对照组差异无统计学意义.LTNP组、HIV组及AIDS组CD4+、CD8+T细胞表面活化受体HLA-DR、CD38的表达依次升高,其中各组间CD8/CD38的升高差异均有统计学意义(P＜0.05),AIDS组CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR的升高明显高于LTNP组和HIV组(P＜0.01).LTNP组、HIV组及AIDS组CD4+、CD3+T细胞表面CCR5的表达亦依次升高,各组问差异均有统计学意义(P＜0.05);CD3+T细胞表面CXCR4的表达依次升高,AIDS组明显高于HIV组和LTNP组(P＜0.01).(2)HIV/HCV合并感染组与单纯HIV感染组相比,AIDS组NK细胞明显下降(P＜0.05),CD4+T细胞下降,但无统计学意义,CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR、CD4/CXCR4、CD3/CXCR4明显升高(P＜0.01);HIV组NK细胞明显下降(P＜0.01),CD4/CXCR4明显升高(P＜0.05);LTNP组各项指标与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义.(3)HIV/HCV合并感染组的HIV病毒载量随疾病进展不断升高,与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义;HCV病毒载量在疾病不同阶段差异无统计学意义(P＞0.05).结论 随疾病进展,HIV/HCV合并感染者的免疫功能逐渐下降,HIV病毒载量逐渐升高.与单纯HIV感染相比,合并HCV感染可通过破坏机体天然免疫功能、促进免疫系统活化和受体表达,加速HIV感染的疾病进展.
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中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达研究
目的:了解中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达,分析其与疾病不进展的关系.方法:收集43例经采供血HIV感染长期不进展者、82例无症状HIV感染者、35例AIDS病人及40例健康对照的抗凝全血,用流式细胞仪检测趋化因子受体CCR5、CXCR4的表达,并分析其与病毒载量、CD4+T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化的相关性.结果:长期不进展组CD4+T细胞表面CCR5的表达明显低于无症状HIV感染组及AIDS组(P＜0.01),与健康对照无显著差异;CD4+T细胞表面CXCR4的表达各组无显著差异.CD4+T细胞表面CCR5的表达与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.498,P＜0.05),与病毒载量无显著相关性.CD4+T细胞表面CCR5的表达与HLA、CD38在CD4+、CD8+T细胞的表达水平显著正相关(P＜0.001,CD38在CD4+T细胞的表达除外),CD4+T细胞表面CXCR4的表达与HLA在CD4、CD8+T细胞的表达水平显著负相关(P＜0.01).结论:HIV感染长期不进展者CD4+T细胞趋化因子受体CCR5表达维持较低水平,与疾病不进展相关.
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滤泡树突状细胞对T细胞活化、凋亡相关分子及第二受体表达作用的研究
目的:研究滤泡树突状细胞(Follicular dendritic cells,FDC)对T细胞活化、凋亡及受体表达的作用.方法:应用密度梯度离心法分离培养扁桃体FDC和外周血淋巴细胞,将FDC或FDC培养上清与淋巴细胞共培养5天,收集培养细胞,应用流式细胞术分析共培养后T细胞活化受体(CD38)、凋亡受体(CD95)及第二受体(CCR5、CXCR4)表达情况,用ELISA方法测定培养上清中TNF-α含量.结果:FDC和FDC培养上清能够显著增强CD4+T细胞表面活化标志CD38、第二受体CX-CR4的表达(P＜0.05),并且能够显著抑制CD4+T淋巴细胞凋亡标志CD95的表达(P＜0.05).FDC和FDC培养上清能够促进T淋巴细胞分泌TNF-α(P＜0.05).结论:FDC可促进CD4+T淋巴细胞的活化和第二受体CXCR4的表达,抑制CD4+T细胞的凋亡,并且能够促进T细胞分泌TNF-α.
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高效抗逆转录病毒治疗对T细胞亚群上第二受体影响的研究
目的:研究高效抗逆转录病毒治疗(HAART)后T细胞亚群上第二受体的变化及其意义.方法:采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+、CD4+CD45RA+以及CD4+CD45RO+细胞表面CCR5及CXCR4的表达水平.结果:HIV感染后,第二受体在CD4和CD8以及记忆型和处女型CD4T细胞亚群上的表达水平,与正常对照没有显著性差异.HAART治疗仅能在一定程度上改变细胞表面的第二受体水平.结论:第二受体参与了HIV的致病过程,B期之前开始抗病毒治疗将有较好的疗效.
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硫酸乙酰肝素受体介导的病毒感染作用
病毒受体多为蛋白聚糖、糖脂或脂、糖蛋白且以单个或多个分子的复合体形式才能存在,硫酸乙酰肝素(Heparan sulfate,HS)存在于细胞表面,是病毒特异性结合的主要糖蛋白受体,初发现以硫酸乙酰肝素为受体的病毒是人类单纯疱疹病毒(HSV-1)和(HSV-2).硫酸乙酰肝素可作为多种病毒的受体,其可与病毒的多个吸附位点结合,它作为病毒受体来介导病毒进入细胞特定的部位或促进病毒与其第二受体的吸附.以硫酸乙酰肝素为受体的病毒有疱疹病毒、登革热病毒、口蹄疫病毒、人乳头瘤病毒、人免疫缺陷病毒、辛德毕斯病毒等多种病毒.研究发现,酸乙酰肝素可作为多种病毒的第一受体(表1).
