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间隙连接蛋白Cx43在妇产科领域的研究进展
间隙连接(gap junction,GJ)是细胞间连接方式的一种,由间隙连接蛋白(connexin,Cx)所构成.相邻细胞间通过间隙连接所介导的细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular conmunication,GJIC)进行着信息和能量物质的交换,参与细胞间物质交换的代谢偶联和电信号传递的电耦联,对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程起着重要的调控作用.
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连接蛋白基因一个新致聋突变体p.Y155X及功能分析
目的 观察连接蛋白(connexin 26,CX26)基因的一个新致聋突变c.465T→A,P.Y155X,在体外表达细胞功能的改变,以探讨其致聋的可能机理.方法 常染色体隐性遗传耳聋家系的先证者外周血抽提DNA,DNA直接测序法分析CX26基因突变.将在该家系发现的突变c.465T→A,P.Y155X和野生型CX26(wtCX26)定向克隆到pEGFP-N1质粒,构建CX26 p.Y155X-EGFP及wtCX26-EGFP融合蛋白表达载体,转染HeLa细胞,Western印迹分析蛋白的表达,共聚焦显微镜观察突变蛋白和野生型CX26在HeLa细胞的定位及有无间隙连接斑形成,染料转移实验分析间隙连接的功能.结果 在该耳聋家系发现CX26基因一个新的致聋突变:c.465T→A,P.Y155X.CX26 P.Y155X突变体在HeLa细胞表达的突变蛋白的分子量小于野生型蛋白分子量;突变蛋白在细胞质表达,不能分布到细胞膜和形成间隙连接,无染料转移.野生型表达于细胞膜并形成间隙连接斑,能转移染料.结论 CX26 P.Y155X突变体在翻译后不能从细胞内转运到细胞膜,不能形成间隙连接通道.CX26基因c.465T→A,P.Y155X导致常染色体隐性遗传性聋.
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间隙连接与造血调控
间隙连接是细胞间的一种直接通讯方式.本文介绍间隙连接的结构、功能和在造血组织中的分布,综述间隙连接与造血调控关系的研究进展.
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细胞连接通讯与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是临床心血管病的重要发展原因。它是一种多因素疾病，由多种因素作用于不同环节所致，其发病机理，至今尚未完全明确。各种因素和细胞成份之间的相互作用和相互影响构成了AS发病机制的中心环节。 机体内细胞之间主要存在着两种通讯方式，即通过释放信使物质执行远距离联络的体液性信息联系和通过相邻细胞之间的间隙连接(gap junction)交换信息的接触介导信息联系。血管壁各细胞之间通过这两种方式交换信息，相互作用，相互影响，以保证各细胞活动的同步性和协调性，对于维持血管壁自身的稳定性及其完整的功能具有重要意义。血管壁各细胞之间这两种信息联系的失衡可能对AS的发生和发展具有重要意义。
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电离辐射诱导旁效应的研究进展
1 概述辐射旁效应(radiation-induced bystander effect)是指通过细胞接触或细胞间通讯,将直接受辐射细胞的应答传递给周围未受辐射的细胞,后者也表现出与辐射细胞类似的生物学效应,包括细胞凋亡或延迟死亡、基因不稳定性、基因突变以及细胞生长异常等[1].
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缺氧复氧对内皮细胞间隙连接通讯功能的影响初探
目的观察缺氧复氧刺激对内皮细胞间隙连接通讯功能的影响,初步探讨缺氧复氧引起内皮细胞损伤的机制.方法将人脐静脉内皮细胞株ECV304分为两组,常氧对照组在常氧状态下培养12～18小时;缺氧复氧组先在氧浓度低于1%状态下培养12～14小时,再置于常氧状态复氧0～6小时.应用荧光漂白回复技术对细胞间隙连接通讯功能进行分析,结果用荧光回复率表示.结果常氧对照组内皮细胞荧光回复率为34.4%±16.5%;缺氧复氧组经缺氧处理以及复氧4小时和复氧6小时处理后,其内皮细胞荧光回复率分别为42.7%±22.7%、37.8%±13.2%和43.0%±16.2%,与常氧对照组相比差异无显著性(P>0.05);经复氧2小时处理后,内皮细胞的荧光回复率为25.0±7.4%,与常氧对照组和经缺氧、复氧4小时、复氧6小时处理组相比,差异十分显著(P<0.01).结论在本实验条件下,单独缺氧12～14小时不影响内皮细胞间隙连接通讯功能,而复氧2小时则能显著抑制间隙连接通讯功能.由此提示,间隙连接通讯功能改变参与了内皮细胞缺氧复氧损伤的早期反应.
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脂蛋白对人血管内皮细胞间隙连接通讯功能的影响
用激光扫描共聚焦显微镜及荧光漂白后回复技术,观察HDL,LDL及维生素对培养的人血管内皮细胞间隙连接通讯功能的影响.结果:培养条件下的人血管内皮细胞之间可形成功能性的间隙连接.LDL组的荧光回复率分别为6.691±2.634,4.153±2.125,2.441±0.720,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P＜0.05); HDL组及维生素C组的荧光回复率与对照组比较,无显著性差异; LDL+HDL组的荧光回复率分别为3.500±0.890, 4.339±1.126,5.243±1.278,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P＜0.05); LDL+维生素C 组的荧光回复率分别为3.959±1.088, 4.974±1.194, 8.673±2.488,与对照组比较及两两比较,有显著性差异(P＜0.05).以上结果提示:LDL对内皮细胞的间隙连接通讯功能具有明显的抑制作用,而HDL与维生素C可改善之.LDL致动脉粥样硬化的机理之一可能是抑制了内皮细胞的间隙连接通讯功能,但亦有可能这仅是内皮细胞对损伤的一种代偿反应.而HDL及维生素C对内皮细胞的保护作用可能是通过改善间隙连接的通讯功能来实现的.
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下颌第二磨牙C型根管治疗失败原因初探
C型根管是一种较特殊的根管形态,其髓底根管口的排列是一个连续的C型,2个、3个或更多根管口相连成C型,常见于下颌第二磨牙[1].C型根管形态复杂且不规则,其多根管之间由细窄间隙连接,或存在大量管间交通,给根管预备、充填带来较大的困难和挑战.
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Connexin43基因在宫颈癌细胞系HeLa中的瞬时表达
目的探讨细胞间隙连接基因connexin43在宫颈癌细胞系HeLa中的表达以及对该细胞生长的影响。方法应用流式细胞术(FCM)研究connexin43基因在HeLa细胞中的表达，以及对生长抑制及细胞增殖周期的影响。结果connexin43基因表达阳性的细胞计数率由0.7％上升至26.5％，细胞生长明显受抑。结论 connexin43基因可能是潜在的肿瘤抑制基因。
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心肌重构过程中间隙连接的变化
本文概述了心肌细胞间间隙连接的结构及其在心肌的分布,着重阐述了心肌重构过程中间隙连接的变化及形成原因.
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bFGF影响大鼠成骨样细胞ROS17/2.8连接蛋白43的表达
目的研究大鼠成骨样细胞ROS17/2.8上连接蛋白Cx43的表达及定量检测bFGF对Cx43表达的影响. 方法应用特应性mAb、免疫组织化学染色法在光镜水平观察RSO17/2.8细胞上的Cx43表达,用激光共聚焦显微镜进行荧光标记观察和定量检测bFGF以10, 20和40 μg*L-1不同浓度分别处理ROS17/2.8细胞,激光共聚焦显微镜检测在1, 2, 6, 12和24 h时的Cx43荧光强度,得出强度与时间、剂量依赖曲线图. 结果光镜下和激光共聚焦显微镜下均见Cx43在细胞膜表面有阳性表达,经bFGF处理后,细胞Cx43的表达有所增强,以20 μg*L-1浓度时Cx43强度高;从时间看,6 h时Cx43强度大. 结论 Cx43是成骨样细胞ROS17/2.8的主要表达的连接蛋白,其主要表达在细胞膜区域. bFGF对Cx43表达有时间、剂量依赖性影响.
关键词： 连接蛋白 成骨样细胞 间隙连接 碱性成纤维细胞生长因子 -
子宫平滑肌瘤组织中相关基因及其蛋白的研究
目的研究细胞间隙连接蛋白基因connexin43及其蛋白、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在子宫平滑肌瘤中的表达,从核酸及蛋白水平探讨三者在子宫平滑肌瘤发生中的相关关系. 方法应用核酸原位杂交技术和SP免疫组织化学法,研究37例子宫平滑肌瘤、 20例正常子宫平滑肌组织中 ,cx43 mRNA及其蛋白、ER、PR的表达规律. 结果 cx43 mRNA及其蛋白、 ER、 PR在子宫平滑肌瘤中的表达明显高于在子宫平滑肌组织中的水平, 差异有显著性(P<0.05). 结论 c x43 mRNA及其蛋白在子宫平滑肌瘤中的过度表达,是子宫平滑肌瘤发生过程的重要事件,与 ER、PR水平升高呈现一致性,为进一步揭示子宫平滑肌瘤的复杂分子机制、寻求可靠的早期标志的研究有重要意义.
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Cx43蛋白在宫颈癌细胞中的表达及其对细胞通讯功能的影响
目的探讨细胞间隙连接蛋白Cx43在人子宫颈癌细胞系HeLa中表达, 及其对细胞间隙连接通讯的影响. 方法应用流式细胞仪以及Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术,研究维甲酸作用对HeLa细胞Cx43蛋白表达,以及细胞生长状态和间隙连接通讯功能的调节作用. 结果 HeLa细胞经维甲酸处理后, 流式细胞仪分析, Cx43蛋白荧光强度明显增强, Cx43蛋白表达阳性细胞计数率由1.9%上升至26.3%;HeLa细胞生长明显受抑 ;细胞间隙连接通讯功能得到恢复. 结论维甲酸可通过上调Cx43蛋白在H eLa细胞中的表达,使细胞间隙连接通讯功能得到恢复,实现对宫颈癌细胞恶性表型的逆转作用.
关键词： 间隙连接 子宫肿瘤 细胞间隙连接通讯 流式细 胞仪分析 划痕标记荧光传输技术 -
足月妊娠子宫肌间隙连接cx43mRNA及其蛋白的表达意义
目的:从转录及翻译水平研究细胞间隙连接基因connexin(Cx)43及其蛋白在足月妊娠子宫肌中的表达.方法:应用核酸原位杂交技术和SP免疫组织化学法,研究51例足月妊娠子宫肌,20例正常子宫平滑肌中,Cx43mRNA及其蛋白的表达规律.结果:Cx43mRNA及其蛋白在足月妊娠子宫平滑肌中的表达明显高于其在正常子宫平滑肌中的表达(P<0.05).结论:Cx43mRNA及其蛋白在足月妊娠子宫肌表达增高,临产后进一步增高,提示间隙连接与分娩的发动有关.
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间隙连接基因 cx32,cx43 在肝细胞癌组织中的表达意义
目的: 探讨间隙连接基因 cx32,cx43与肝细胞癌(HCC) 发生的关系和作用机制. 方法: 应用 SP 免疫组织化学法和原位杂交技术,研究HCC 61 例和正常肝组织14 例中 cx32,cx43 基因的表达规律. 结果:Cx32 蛋白在 HCC Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级和正常肝中的阳性率分别为 55.6 %, 42.1%,18.2% 和 92.9% ;Cx43 蛋白的阳性率分别为44.4%,26.3%,12.1% 和 78.6%. Cx32,Cx43 在 HCC各级和正常肝组织中存在显著性差异 (P<0.05). 原位杂交结果显示,HCC和正常肝中 cx32,cx43 mRNA均保持较高水平,cx32 mRNA在 HCC Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级和正常肝组织中的阳性率分别为 88.9%,84.2%,87.9%和92.9%;cx43 mRNA为77.8%,78.6%,78.8%和85.7%, cx32与cx43 基因在 HCC各级和正常肝中无显著性差异. 结论: cx32,cx43 基因在转录后、翻译水平的调控异常,是其蛋白表达降低,导致HCC发生的重要分子机制.
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结合吸烟与遗传因素交互作用鉴定骨质疏松症易感基因
目的 系统分析吸烟与骨质疏松症间的交互作用,挖掘互作基因,阐明吸烟影响骨质疏松症的功能机制.方法 整合基因表达谱数据,通过双因素方差分析挖掘吸烟和骨质疏松症遗传因素互作基因,并结合通路富集分析挖掘功能性骨相关代谢通路.利用 GWAS芯片,通过基因环境互作分析验证功能通路内互作基因,后利用蛋白网络分析发掘互作基因参与的核心调控网络.结果 表达谱分析鉴定了441 个同时与吸烟和骨质疏松症密切相关的风险基因;通路富集分析揭示了吸烟调控骨质疏松症的潜在关键代谢通路—间隙连接;通过全基因组基因环境互作分析,我们验证了多个潜在关键风险基因,并且通过蛋白网络分析揭示了 1 个包含 13 个蛋白的潜在吸烟骨质疏松症互作核心调控网络.结论 本研究发现了 1 个潜在的吸烟影响骨质疏松症的分子调控模型,对于相关疾病机制认识及后续药物靶点开发提供了新思路.
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胚胎着床过程中子宫内膜细胞表面吞饮泡及细胞连接的变化
本文简要叙述了胚胎着床过程中子宫内膜表面桥粒、吞饮泡、紧密连接、间隙连接以及基膜等与胚胎着床紧密相关的细胞表面形态学结构在着床过程中发生的一系列变化及其可能的作用,这些结构变化有时可作为着床的标志性特征.
