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利血平致蒙古沙土鼠脾虚模型感染幽门螺杆菌的实验研究
目的:探讨脾虚在幽门螺杆菌(HP)感染所致慢性胃炎中与HP感染及胃粘膜炎症程度的关系.方法:采用国际标准菌株SS1灌喂利血平致脾虚沙土鼠,建立脾虚沙土鼠感染HP动物模型,检测胃粘膜HP定植量、炎症程度,并与脾虚沙土鼠组、感染HP沙土鼠组及正常沙土鼠组对照.结果:脾虚沙土鼠感染HP后胃粘膜NO含量(6.91±1.17μmol/g)和NOS活性(2.77±0.54U/mg)较正常组均显著升高(P＜0.01),胃粘膜HP的定植量也显著增加,炎症程度随之加重(P＜0.01);脾虚沙土鼠胃粘膜NO含量(2.88±1.20μmol/g)和NOS活性(1.26±0.45U/mg)较正常组均显著升高(P＜0.01),炎症程度无显著加重.结论:利血平所致脾虚沙土鼠胃粘膜HP定植量及炎症程度均有显著增加,提示脾胃虚弱可能是HP感染的病理基础.
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建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型及其生物学特性的探讨
目的:建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型,为人子宫内膜癌的诊断和治疗提供理想的在体研究工具.方法:体外培养人子宫内膜癌细胞株HEC-1B,采用皮下注射接种至裸鼠体内,待肿瘤直径达0.8～1.0cm时,将其切下剪成直径为1～2mm小块,再接种至另一裸鼠皮下进行传代.病理组织学检查,光镜、电镜、流式细胞术分析,检测皮下瘤组织和肿瘤细胞系ER、PR、CK表达.结果:成功建立了人子宫内膜癌细胞株HEC-1B裸鼠皮下移植瘤模型,并传至第二代,形成的肿瘤具备人肿瘤生物学特点.HEC-1B、皮下移植瘤DI(DNA index)值分别为1.81±0.46、1.95±0.53,均示异倍体.可见裸鼠皮下移植瘤与HEC-1B细胞的恶性肿瘤生物学特性基本一致.结论:通过此细胞系建立的人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型的组织病理学免疫组化表型,超微结构,DNA倍体水平特点与来源肿瘤细胞相一致,而且肿瘤的移植生长率为100%,说明该模型系统的生物学特性是稳定的.建立的人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型具有人子宫内膜癌特征,可用于研究子宫内膜癌的生物学特性,为进一步开展子宫内膜癌的实验研究提供理想的动物模型.
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四通颗粒对脑缺血缺氧的实验研究
脑缺血性中风的发生常伴有局部脑组织缺血缺氧,同时脑微血管狭窄痉挛或部分堵塞造成脑循环障碍.四通颗粒是我院临床用于缺血性中风痰热痰阻症疗效显著的组方,为进一步阐明本方的作用机理,进行了有关实验,现报告如下:
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人卵巢上皮癌裸鼠皮下移植瘤模型的建立及生物学性状的鉴定
目的建立人卵巢上皮性癌裸鼠皮下移植瘤模型,为人卵巢癌的诊断及治疗诸方面提供理想的在体研究工具.方法体外培养人卵巢上皮癌细胞株SKOV3,采用皮下注射方式接种至裸小鼠,待肿瘤直径达0.8 cm～1.0 cm时,将其切下剪成直径为1 mm～2 mm小块,再接种至另一裸鼠皮下进行传代.病理组织学检查或透射电镜观察肿瘤,并观察染色体特征,检测裸鼠血清和肿瘤组织中肿瘤标志物CA125、CEA、AFP的浓度.结果成功地建立了人卵巢上皮性癌细胞株SKOV3裸小鼠皮下移植瘤模型,并传至第二代,原代接种成功率为69.2%(27/39),鼠间传代移植成功率为100.0%,具备人肿瘤生物学特点,但未观察到转移行为.裸鼠血清CA125浓度低,但在肿瘤冻融产物中较高.结论建立的人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型具有人卵巢癌特征,可用于研究卵巢癌的生物学特性,为卵巢癌临床诊断及治疗研究提供有用工具.
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眼缺血综合征实验动物模型的制备
眼缺血综合征(OIS)是颈动脉阻塞或狭窄所致的脑和眼供血不足而产生的一系列脑和眼部症状,是一类涵盖眼科、神经内科等多学科的疾病.OIS发病机制尚不明确,起病隐匿,缺血严重程度不一,眼部及全身临床表现复杂多样,早期诊断困难,治疗效果及预后不佳.近年来关于OIS的实验研究成为探讨该病诊断和治疗的热点与焦点,建立较为理想的实验动物模型显得至关重要.近年来,OIS动物模型的制作方法有了较大进展,就该模型动物的选择、造模方法、各种模型优缺点的比较及其相关技术的展望进行总结.
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熏洗一号方对大鼠失神经支配骨骼肌乙酰胆碱酶与Na+-K+-ATP酶影响的实验研究
目的:研究中药熏洗一号方对失神经支配骨骼肌乙酰胆碱酶与Na+>-K+>-ATP酶的影响.方法:雄性SD大鼠120只,造模成功后随机分为熏洗一号方组、丹参组、模型组和空白对照组,每组各30只.各组实验动物分别在术后7d、14d和21d处死,股直肌肌腹组织块取材,常规HE染色,分别观察失神经支配后骨骼肌结构,乙酰胆碱酯酶活性和骨骼肌匀浆液Na+>-K+>-ATP酶改变.结果:1.HE染色:按优劣排列依次为熏洗一号方组、丹参组、模型组.2.乙酰胆碱酯酶活性:随着试验观察时间的推移,熏洗一号方组乙酰胆碱酯酶活性逐渐增强,后接近正常水平,染色均匀,运动终板结构规则,呈椭圆形或卵圆形花纹状结构,与空白组相比(P>0.05);模型组和丹参组乙酰胆碱酯酶活性弱,与空白对照组相比(P<0.01).3.骨骼肌匀浆液Na+>-K+>-ATP结果:术后7d各组Na+>-K+>-ATP酶组间比较没有统计学意义(P>0.05).术后14d熏洗一号方组与空白对照组对比(P<0.05).术后21d,熏洗一号方组与夺白对照组对比(P<0.01),且熏洗一号方组Na+>-K+>-ATP酶含量高.结论:熏洗一号方能延缓神经肌肉运动终板(Motor endplate, MEP)与效应器的变性,改善失神经支配骨骼肌的营养供应、延缓骨骼肌的萎缩.
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褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
探讨褪黑素(MEL)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用,在大鼠肝脏热缺血再灌注模型缺血前30min腹腔注射MEL(10mg/kg),缺血45 min后恢复血流灌注,并于灌注2h, 24h后心腔取血测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP),同时取肝组织行病理组织学检查及细胞凋亡检测.结果缺血再灌注组(IR组)AST,ALT,AKP及肝细胞凋亡数均明显高于正常对照组(N组)(P<0.01),褪黑素预处理组(MEL组)则明显低于IR组(P<0.05),而高于N组(P<0.01或0.05).MEL组肝脏病理组织学改变明显轻于IR组,重于N组.提示MEL对肝缺血再灌注损伤具有保护作用.
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大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期载脂蛋白M的表达
目的探讨大鼠肝缺血再灌注损伤早期肝内载脂蛋白MmRNA(apoMmRNA)及血浆apoM的表达.方法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.健康雄性SD大鼠40只随机分成5组,每组8只:假手术组(对照组);IR1组(灌注0.5h); IR2组(灌注1.0h); IR3组(灌注2.0h); IR4组(灌注3.0h).缺血再灌注组的缺血时间统一为1.0h.检测血浆谷丙转氨酶水平(ALT)、肝组织病理变化、血浆apoM蛋白及肝组织apoMmRNA.结果血浆ALT的水平随着灌注时间的延长而升高,肝组织损伤随着灌注时间的延长而逐渐加重.肝组织apoMmRNA的表达则先有一过性下降(灌注0.5h组),此后随着灌注时间的延长其表达明显增强.血浆apoM蛋白有相同的变化趋势,但其表达在灌注2.0h才有上升.结论在肝缺血再灌注损伤过程中,肝脏apoMmRNA的表达和血浆蛋白水平有迅速、明显的变化,提示apoM可能具有急性时相反应蛋白的特性.
