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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马趋化因子CX3C受体1和炎症因子的影响
目的 探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,西药组及中药高、低剂量组,每组8只.除正常组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素和慢性应激建立糖尿病并发抑郁症模型.应激造模的同时西药组给予二甲双胍0.18g/(kg·d)+氟西汀1.8 mg/(kg·d)灌胃;中药高、低剂量组分别给予左归降糖解郁方20.53、10.26 g/(ks·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次.灌胃28天后,检测大鼠海马中炎症因子白细胞介素1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,小胶质细胞的标记物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)、核转录因子κB (NF-κB)及磷酸化核转录因子κB (pNF-κB)蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、pNF-κB表达均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,西药组及中药高剂量组大鼠海马IL-1β和TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、pNF-κB表达均显著下降,中药低剂量组IL-1β、TNF-α、CX3CR1和pNF-κB表达亦下降(P＜0.05或P＜0.01).与中药高剂量组比较,中药低剂量组CX3CR1及pNF-κB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 左归降糖解郁方可显著降低糖尿病并发抑郁症大鼠的海马炎症水平,该作用可能与其抑制小胶质细胞激活并下调CX3CR1和NF-κB表达有关.
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趋化因子CX3C受体1基因rs3732378多态性与急性冠状动脉综合征的相关性
目的 探讨趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)基因rs3732378单核苷酸多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性.方法 连续收集中国北方汉族人群951例,其中男性520例,女性431例,年龄35～75岁.根据冠状动脉造影(CAG)结果分为2组:(1)病例组(n=512):ACS患者;(2)对照组(n=439):非冠心病患者.病例组根据CAG检查血管病变支数分为3个亚组.采用测序法测定CX3CR1基因rs3732378单核苷酸多态位点的基因型.用多因素Logistic回归分析CX3CR1基因rs3732378多态性与ACS发病风险的关系.应用酶联免疫吸附法检测血浆中趋化因子CX3C配体1(CX3CL1)表达水平.结果 两组CX3CR1基因rs3732378的基因型及等位基因的分布频率无显著性差异(P＞0.05).rs3732378多态位点与ACS发病风险的总体和分层分析结果表明,CX3CR1基因rs3732378多态位点的3种基因型TT、TC和CC均不能增加ACS的发病风险(P＞0.05).亚组分析显示,rs3732378多态位点的基因型和等位基因与冠状动脉血管病变支数无相关性(x2=0.135,P=0.998;x2=0.026,P=0.987).病例组和对照组血浆中CX3CL1表达水平在rs3732378三种基因型无差异(P＞0.05).结论 CX3CR1基因rs3732378多态位点不是ACS的易感基因,rs3732378多态性没有增加中国北方汉族人群ACS的风险.
