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以脉络学说营卫理论为指导治疗冠心病心绞痛络气虚滞证辨治规律的数据挖掘
目的 采用数据挖掘方法分析以脉络学说营卫理论为指导治疗的冠心病心绞痛络气虚滞证患者的辨治规律.方法 围绕冠心病心绞痛病、证、症、法、方、药等多种要素,应用贝叶斯网络、频数分析、聚类分析、描述性分析、Pearson相关分析等综合性数据分析方法,客观揭示脉络学说指导治疗的冠心病心绞痛络气虚滞证患者的临床辨治规律. 结果 贝叶斯网络提取的与络气虚滞证因果关系较强的症状为心胸隐痛、神疲乏力、脉沉细、心悸懒言、舌有齿痕等;利用频数分析方法分析络气虚滞证的症状及药物,结果显示,心胸隐痛、胸闷气短症状出现的频率较高,分别为7.41％、6.79％,药物频率较高的为西洋参、赤芍等,分别为5.83％、5.59％;药物聚类分析得到炒酸枣仁-合欢花、麦冬-五味子、茯苓-泽泻等有意义的聚类组合;运用描述性分析总结常用药对的药物剂量,其中西洋参-生黄芪常用剂量为12g:30g;采用Pearson相关分析得出了高频药对与症候群之间的关联强度,并且所有组合的关联度均在0.4以上. 结论 通过数据挖掘治疗冠心病心绞痛病案,进一步阐明以脉络学说指导的冠心痛心绞痛络气虚滞证患者的组方用药规律及“络以通为用”的治疗原则.
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基于脉络学说对动脉粥样硬化病因病机的认识
根据中医络病理论,提出西医病理学概念动脉粥样硬化属于“脉络-血管系统病”.动脉粥样硬化的发生发展是一个动态演变过程,络气郁滞/虚滞是血管病变的始动病机并贯穿病变全过程;脉络瘀阻与动脉粥样硬化斑块形成的病理变化相一致;脉络瘀阻易引起脉络绌急,而脉络绌急可进一步加重脉络瘀阻;脉络瘀阻或绌急发展加重可导致脉络完全性阻塞而使血流中断,脏腑组织由于血气供应中断而发生严重损伤,形成脉络瘀塞、络息成积.各种致病因素伤及脉络所致病机变化的实质是“不通”,络病治疗的根本目的在于保持脉络通畅.“络以通为用”是“脉络-血管系统病”的治疗总则,通络方药对于该系统病具有显著疗效.
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络气郁滞/虚滞型动脉粥样硬化模型NEI网络指标与血管内皮功能的关系
目的 从神经内分泌免疫网络(NEI)角度研究络气郁滞/虚滞证候因素对动脉粥样硬化(AS)的影响.方法 建立络气郁滞/虚滞证候模型、大鼠AS病理模型及络气郁滞/虚滞型AS复合模型,并给予通心络胶囊及辛伐他汀进行药物干预,分别检测NEI网络指标及内皮功能障碍指标,分析各模型大鼠NET网络指标与内皮功能指标之间的相关关系.结果 NEI网络相关因子血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)、甲状腺素(T4)与一氧化氮(NO)呈正相关,促甲状腺激素(TSH)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子-α
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通心络超微粉对"络气虚滞"大鼠血管氧化损伤的保护作用
目的 从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制.方法 选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng·min-1·kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,随机分成正常组、模型组和通心络组,每组10只.14天后测定血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、AngⅡ、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),主动脉内皮形态结构及主动脉内皮核转录因子kappa B(NF-κB)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 模型组大鼠内皮见内皮细胞成片脱落,通心络组血管内皮仅有轻微的损伤;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加(P<0.05或P<0.01),NO降低(P<0.05),通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α(P<0.05);模型组p22phox mRNA(P<0.01)、NF-κB、VCAM-1表达增加,eNOS表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化.结论 通心络通过减少血管NADPH-氧化-炎症损伤途径,减轻血管内皮损伤.
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络气虚滞大鼠血管与NEI网络的关系及通心络的干预作用
目的 探讨通心络改善血管内皮功能的可能机制.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组40只):①对照组;②高同型半胱氨酸(HCY)组;③络气虚滞(SCQDC)组;④通心络组.放免及化学方法检测内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素(GC)、白介素1β(IL-1β)、白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)水平及血清一氧化氮(NO)含量.ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白介素10(IL-10)水平.复杂系统分析方法分析血管内皮功能指标与神经内分泌-免疫网络(NEI net)之间的内在联系.结果 ①与对照组比较,SCQDC组ET-1、TXA2、Ang Ⅱ、CRH、IL-1β、IL-6水平显著升高,ACTH与GC水平明显下降.②与HCY组比较,PG12、NO含量、血浆肾素活性及GC水平显著降低,Ang Ⅱ及CRH显著升高,NE水平也呈现升高趋势.③与SCQDC组比较,通心络可显著降低ET-1、Ang Ⅱ、CRH、IL-1β、IL-6水平,同时明显升高ACTH、GC及NO水平,NE水平也有所降低.复杂系统分析结果显示,SCQDC组NEI网络相关指标与内皮功能指标之间分别构成了4个相互独立的系统,并存在递变规律,对照组、HCY组、通心络干预组则不存在这种子系统之间的相互联系.结论 络气虚滞型血管内皮功能障碍与NEI网络因子稳态失衡之间存在着密切相关性,后者可能是前者发生、发展的病理生理学基础之一,通心络改善络气虚滞条件下血管内皮功能的机制可能与其调节NEI网络的稳态有关.
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重症肌无力危象中医病因病机探讨
探讨重症肌无力危象中医病因病机,元气不足导致大气下陷是本病发展的内因,络脉空虚而运行而滞涩是本病发展的重要病理机制,加上各种诱因引发,终导致本病的发生.
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熵聚堆方法在络气虚滞诊断标准研究中的应用
目的:探索熵聚堆方法在络气虚滞诊断标准研究中的应用.方法:首先根据临床流行病学调查获得400例血管内皮功能障碍的四诊资料,以熵聚堆方法提取血管内皮功能障碍络气虚滞证的中医症状信息;然后计算络气虚滞证中各症状的关联度并确定血管内皮功能障碍络气虚滞证诊断阈值;后根据临床流行病学诊断性试验研究方法,从灵敏度、特异度、符合率3个方面对此诊断标准进行回顾性和前瞻性检验.结果:建立的血管内皮功能障碍络气虚滞证的诊断标准有较好的诊断效能.结论:熵聚堆方法适用于中医证候诊断标准的研究,方法科学严谨,有临床实用价值.
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络气虚滞大鼠动脉组织血红素加氧酶/一氧化碳系统的变化及人参、双参、通心络的干预
目的:通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化,探讨不同通络方药对血管的保护机制.方法:健康雄性Wistar 大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组,每组24只.透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达,RT-PCR及Western 印迹方法检测HO-1 mRNA及其蛋白的表达,同时检测动脉组织中CO含量的变化.结果:超微结果显示,络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少,吞饮小泡数量亦显著减少,线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失,粗面内质网严重脱颗粒.免疫组织化学染色结果显示:与对照组比较,络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱,3种通络方药可明显增强HO-1表达.RT-PCR及Western 印迹检测结果显示,与对照组比较络气虚滞组HO-1 mRNA及其蛋白表达明显下调(P＜0.01,P＜0.001),3种通络方药可使HO-1 mRNA及其蛋白的表达明显增强(P＜0.001),其中通心络组优于人参和双参组(P＜0.001),同时通心络可使CO的释放量明显增加.结论:通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用,该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关,这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一.
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络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型的建立及通络方药干预研究
目的:建立络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型,并观察不同类别通络方药的干预作用.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、同型半胱氨酸(HCY)组、络气虚滞组、人参组、双参(人参+丹参)组、通心络组.观察并记录大鼠的一般状况;检测血液中血管活性物质AngⅡ、ET、TXA2、PGI2、NO水平.免疫组织化学染色检测ACE、eNOS、AT1、ET-1在动脉组织中的表达;体外血管环实验检测大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应.结果:①与对照组和HCY组比较,络气虚滞组大鼠精神萎靡,眼睑下垂,反应迟钝,毛发枯槁,体质量显著下降,皮下少有脂肪,甚至抓之触骨,鼻尾颜色苍白;耐力明显低于对照组.各治疗组大鼠一般情况有不同程度改善.②与对照组比较,HCY组大鼠血浆AngⅡ含量明显升高(P＜0.01),而NO水平显著降低(P＜0.05).络气虚滞组大鼠血浆AngⅡ、ET、TXA2水平较对照组明显增高(P＜0.001,P＜0.05,P＜0.001),而PGI2、NO含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.001),其中AngⅡ含量明显高于HCY组(P＜0.05).与络气虚滞组比较,三种通络方药可不同程度降低血浆AngⅡ、ET水平(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),显著升高血清NO含量(P＜0.01,P＜0.05).③络气虚滞组eNOS表达较对照组和HCY组明显减弱,而ACE、AT1、ET-1表达明显增强,三组通络方药可从不同程度上减弱ACE、AT1、ET-1表达,增强eNOS表达.④络气虚滞组体外血管环内皮依赖性舒张百分率较对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.001).与络气虚滞组比较,三种通络方药可使体外血管环舒张百分率不同程度上升(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01).结论:以蛋氨酸饮食复合"基础饮食+负重游泳"法建立的动物模型表现出的精神萎靡、反应迟钝、体质量下降等现象与临床络气虚滞血管内皮功能障碍患者证候特点基本吻合,同时血管内皮功能障碍较HCY组进一步加重,不同类别通络方药可使上述病证得到不同程度改善,提示所建立的络气虚滞型血管内皮功能障碍模型是成功的.
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JNK/c-Jun信号通路在络气虚滞大鼠胸主动脉组织中的变化及通络干预的实验研究
目的:通过观察络气虚滞大鼠动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-N-terminal Kinase,JNK/c-Jun)通路的变化及人参、双参、通心络的干预作用,以探讨络气虚滞形成的相关分子生物学基础.方法:健康雄性wistar大鼠随机分为5组(对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组),每组14只.免疫组织化学和激光共聚焦显微镜观察JNK、c-Jun、磷酸化c-Jun(phosphorylated c-Jun,P-c-Jun)在动脉组织中的表达及JNK、P-c-Jun在细胞内的定位;RT-PCR及western blot方法检测JNK、c-Jun mRNA、c-Jun蛋白的磷酸化情况,同时检测动脉组织中一氧化碳(carbon monoxiide,CO)含量的变化.结果:与对照组比较,络气虚滞组JNK和c-Jun mRNA表达显著降低,JNK和磷酸化c-Jun蛋白水平均降低;人参、双参、通心络可分别使JNK和c-Jun mRNA水平不同程度升高,且JNK蛋白和c-Jun蛋白磷酸化水平亦明显高于络气虚滞组.免疫组织化学和激光共聚焦显微镜观察结果显示,对照组大鼠动脉组织有微量的JNK和P-c-Jun阳性信号.与对照组比较,络气虚滞组JNK和c-Jun的表达明显减少,大鼠动脉组织细胞内JNK和P-c-Jun阳性信号减弱;人参组、双参组、通心络组均可见更为增强的JNK和P-c-Jun阳性信号,且在内皮细胞和平滑肌细胞表达明显,大部分JNK和P-c-Jun阳性信号位于同一细胞.结论:络气虚滞时可伴有JNK/c-Jun通路的活性降低、CO含量减少,人参、双参、通心络可不同程度改善该通路活性,提示人参、双参、通心络细胞保护作用的发挥可能与其改善JNK/c-Jun通路活性,增加CO释放有关,而且JNK激活后,主要通过磷酸化c-Jun发挥作用.
关键词： 络气虚滞 通络 JNK/c-Jun信号 大鼠 动物实验
