首页 > 文献资料
-
补气固肾方联合ACEI治疗早期糖尿病肾病微量蛋白尿60例疗效观察
目的:探究中药补气固肾方对糖尿病肾病蛋白尿的治疗作用.方法:将120例患者随机分为对照组及治疗组,对照组给予胰岛素控制血糖和ACEI(盐酸贝那普利片);治疗组在此基础上给予补气固肾方治疗,疗程为1个月.治疗前后对两组患者的尿微量蛋白进行比较,同时进行临床疗效评价.结果:治疗组的尿微量蛋白低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:中药补气固肾方可以有效降低糖尿病肾病患者尿微量蛋白水平,控制糖尿病肾病的进程.
关键词： 益气补肾方 血管紧张素转化酶抑制剂 早期糖尿病肾病 尿微量蛋白 -
益气补肾方对胃癌细胞侵袭转移能力的影响
目的 探讨益气补肾方对胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响.方法 将胃癌SGC-7901细胞接种于RPMI-1640培养液中,益气补肾方水溶液配制成1、2、4、8、16、32、64mg/ml 7个终浓度,设肿瘤细胞为空白对照组,在96孔板内每个剂量6个平行孔,重复3次,37℃、5％CO2培养箱孵育48h.采用MTT法检测不同浓度益气补肾方对SGC-7901细胞增殖的抑制率；采用RT-PCR法检测其对SGC-7901细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制酶-2(TIMP-2)的基因表达活性的影响. 结果 不同浓度的益气补肾方对SGC-7901细胞都有一定的抑制作用,以16mg/ml和32mg/ml浓度抑瘤作用较好,抑制率分别为53.17％和56.47％；MMP-2 mRNA在32mg/ml组同空白对照比较,差异有统计学意义(P＜0.05),并且16mg/ml组也能下调MMP-2 mRNA的表达,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 益气补肾方能明显抑制胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力,且以32mg/ml浓度好.
关键词： 益气补肾方 肿瘤转移 胃癌细胞 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制酶-2 -
益气补肾方对胃癌术后转移的防治效果观察及其对血清MMP-3、MMP-9水平的影响
目的:观察益气补肾方对胃癌术后转移的防治效果及其对患者血清MMP-3、MMP-9水平的影响.方法:采用随机分组方法设计,胃癌术后脾肾亏虚证患者84例,分为观察组和对照组,每组42例;观察组采用益气补肾方联合FOLFOX6方案化疗,对照组仅用FOLFOX6方案化疗.在治疗前、治疗后至12个月定期监测2组的转移情况及血清MMP-3、MMP-9水平,比较分析2组的复发转移率及治疗前后血清MMP-3、MMP-9水平.结果:观察组完成40例,出现转移4例,复发转移率10％;对照组完成38例,出现复发转移11例,复发转移率28.9％;观察组复发转移率显著低于对照组(P＜0.05).治疗前2组患者血清MMP-3、MMP-9水平无明显差异(P＞0.05),治疗12个月后观察组患者血清MMP-3、MMP-9水平均低于对照组的表达水平,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:益气补肾方有抗胃癌复发转移作用,与控制血清MMP-3、MMP-9水平有关.
-
益气补肾方对中晚期恶性肿瘤化疗患者生活质量及细胞免疫功能的影响
目的 探讨益气补肾方在中晚期恶性肿瘤化疗患者中的应用及对其生活质量和细胞免疫功能的影响.方法 选取2014年3月至2016年3月收治的中晚期恶性肿瘤化疗患者共120例,以随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例.对照组患者给予常规化疗方案(肺癌TP方案,胃癌FAM方案,结直肠癌FL方案,乳腺癌TAC方案)+对症支持干预;观察组患者则在此基础上加用益气补肾方辅助治疗;两组治疗时间均为18周.观察两组临床疗效、治疗前后中医证候积分、QLQ-C30量表评分、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、自然杀伤细胞(NK)水平及毒副反应发生率等的差异.结果 观察组患者客观缓解率和临床受益率均显著高于对照组(P ＜0.05,P＜0.01);两组治疗后中医证候积分均显著降低,且观察组患者治疗后低于对照组(P均＜0.05);两组治疗后QLQ-C30量表评分均显著提高,且观察组患者治疗后高于对照组(P均＜0.05);观察组患者治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞水平较对照组显著提高(P均＜0.05),而CD8+水平则显著降低(P＜0.05);观察组毒副反应发生率显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 益气补肾方用于中晚期恶性肿瘤化疗患者的治疗,可有效延缓病情进展,缓解临床症状,提高日常生活质量,改善免疫系统功能,降低药物毒副反应发生的风险.
-
益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、RORγt、TGF-β及TNF-α蛋白表达研究
目的 观察益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达及妊娠结局的影响.方法 CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠交配建立正常妊娠模型6只;CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠交配建立小鼠自然流产模型,孕鼠随机分为自然流产模型组、环孢素组、益气补肾高、中、低剂量组,每组6只.正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水(10mL/kg);环孢素组给予环孢素A溶液(10mL/kg);益气补肾高、中、低剂量组分别给予12、24、48g/kg益气补肾方;均连续14天.给药结束后,处死孕鼠,观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率;Western blot法检测母-胎界面Foxp3、RORγt蛋白表达,免疫组化法检测TGF-β、TNF-α蛋白表达.结果 (1)与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾低、中、高剂量组胚胎吸收率均明显降低(11.9％、14.3％、11.1％、13.2％比25.0％,P均<0.05);益气补肾各剂量组胚胎吸收率与环孢素组相比,差异无统计学意义(P>0.05);益气补肾各剂量组间胚胎吸收率差异无统计学意义(P>0.05).(2)与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组小鼠Foxp3蛋白表达显著升高[(1.223±0.240)、(1.220±0.241)、(1.383±0.216)比(0.700±0.147),P<0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P>0.05).与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组RORγt蛋白表达显著降低[(0.950±0.246)、(0.897±0.321)、(0.670±0.082)比(1.456±0.165),P<0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P>0.05).(3)与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组胎盘TGF-β表达显著降低[(0.033±0.015)比(0.084±0.033),P<0.05].与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾方低、中、高剂量组TGF-β表达均显著升高[(0.102±0.046)、(0.112±0.030)、(0.090±0.010)、(0.093±0.014)比(0.033±0.015),P<0.05],各组间差异无统计学意义(P>0.05).与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组TNF-α表达显著降升高[(0.074±0.013)比(0.051±0.018),P<0.05].与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾各剂量组TNF-α表达均显著降低[(0.030±0.003)、(0.033±0.011)、(0.049±0.025)、(0.049±0.021)比(0.074±0.013),P<0.05].结论 益气补肾方可通过增加自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、TGF-β表达、降低RORγt、TNF-α表达调节Treg/Th17分化、生成,使免疫平衡向Treg细胞方向移动,从而维持免疫耐受,防治复发性流产.
-
益气补肾方对自然流产小鼠Th17/Treg细胞及相关细胞因子的影响
目的:观察益气补肾方对自然流产模型小鼠外周血Th17/Treg及相关细胞因子的影响及其对妊娠结局的影响.方法:孕鼠随机分为正常妊娠模型组、自然流产模型组、环孢素组、中药高、中、低剂量组,每组6只.正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水;环孢素组给予环孢素A;中药高、中、低剂量组分别给予48、24、12g/kg益气补肾方,连续2周,每天1次.给药结束后取血,检测外周血Th17、Treg细胞含量及Th17/Treg细胞比例,检测干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-17(IL-17)、白介素-10(IL-10)含量.观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率.结果:连续给药2周,中药各剂量组均能显著减少胎盘吸收率(P<0.05),增加胎盘存活数量;中药各剂量自然流产模型小鼠Th17/Treg细胞百分率比值均显著降低,中药高、中剂量组Th17细胞比例显著降低(P<0.05);中药低、中剂量组Treg细胞比例显著升高(P<0.05);中药各剂量自然流产模型小鼠IL-17、IFN-γ含量均显著降低(P<0.05);中药低剂量组IL-10含量显著升高(P<0.05);中药中剂量组IL-4含量显著升高(P<0.05).结论:益气补肾方可能通过调节Th17及Treg细胞的表达水平,降低Th17/Treg比例,并调节相关细胞因子的表达水平,影响Th17/Treg平衡,诱导妊娠免疫耐受,促进胚胎发育,从而改善妊娠结局.
-
益气补肾方联合雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达及血清炎症因子分泌的影响
目的 观察益气补肾方联合雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polyglycosidium,TWP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织血管表皮生长因子(vascular endothelial growth factor,WGF)表达及炎症因子分泌的作用.方法 清洁级SD大鼠60只,♂,随机分成6组,高脂饲料喂养加单侧肾切除术合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射制备DN大鼠模型.第9周起,西药组以厄贝沙坦(15.75 mg·kg-1·d-1)、雷公藤组以TWP(3.15 mg·kg-1·d-1)、中药组以益气补肾方(相当于生药21.42 g.kg-1·d-1)、联合组以TWP加益气补肾方灌胃给药,治疗周期8周.16周末ELISA法检测大鼠血清IL-6和TNF-α水平;血糖测定仪检测大鼠血糖水平;全自动生化仪测定大鼠肾功能、尿蛋白及尿肌酐;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化技术分别检测肾组织VEGF的基因和蛋白表达;光镜及电子显微镜观察肾组织病理变化.结果与正常组比较,造模大鼠血糖(GLU)、肌酐(Cr、尿素氮(BUN)及尿蛋白肌酐比(P/C)明显升高(P＜0.05或P＜0.0l);VEGF蛋白及其mRNA表达均上调(P＜0.01);血清IL-6和TNF-α水平明显升高(P＜0.05);光镜及电镜结果提示DN大鼠足细胞数目减少、足突增宽融合,系膜增宽,基底膜增厚.与模型组比较,各治疗组大鼠血Cr、BUN和P/C均有不同程度下降(P＜0.05);血清IL-6和TNF-α水平明显下降(P＜0.05),同时VEGF蛋白及其mRNA的表达也相应有所下调(P＜0.01),同时各组病理改变也同时有改善,尤以联合治疗组效果佳.结论 益气补肾方联合TWP能降低DN大鼠尿蛋白,保护肾功能,其作用机制可能与下调VEGF的表达及抑制炎症因子IL-6和TNF-α分泌有关.
-
益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移及CD44+EpCAM+干细胞比例的影响
目的 探讨益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移能力及CD44+EpCAM+干细胞比例的影响.方法 分别以低、中、高不同浓度益气补肾方含药血清及空白血清干预人胃癌细胞SGC-7901.采用MTT法检测24,48,72 h细胞增殖抑制率,Transwell小室检测胃癌细胞迁移侵袭能力.采用5-氟尿嘧啶(5-Fu)共培养富集胃癌干细胞,流式细胞术检测药物干预后CD44+EpCAM+干细胞比例.结果 干预48,72 h后,益气补肾方组细胞增殖抑制率显著高于同时期阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Transwell结果显示,与阴性对照组和空白对照组比较,益气补肾方各组透膜细胞数显著降低,迁移能力受明显抑制,差异有显著统计学意义(P＜0.01).流式细胞术结果显示,终浓度为20μg·mL-1的5-Fu共培养24 h后,胃癌干细胞比例显著提升,益气补肾方干预后各组细胞中CD44+EpCAM+干细胞比例均下调,中、高浓度组与模型对照组相比,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 益气补肾方含药血清能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,并呈时间、剂量相关性,其抗转移作用可能与下调胃癌干细胞表面标志物CD44、EpCAM表达,降低CD44+EpCAM+干细胞比例有关.
-
益气补肾方调控胃癌干细胞 niche 及Notch 信号通路抗转移分子机制研究
[目的]探讨益气补肾方调控胃癌肿瘤干细胞（cancer stem cells, CSC）niche 及 Notch 信号通路抗胃癌增殖转移的分子机制，为临床应用提供实验依据。[方法]采用人胃癌细胞株 NCI-N87建立胃癌 CSC 富集裸鼠荷瘤模型。裸鼠随机分为阴性对照组、模型对照组、氟尿嘧啶组（5-Fu 组）、益气补肾方组（益气补肾组）及益气补肾方+氟尿嘧啶组（协同组）。每组药物干预6周，观察裸鼠体质量变化及瘤体生长情况，比较各组肿瘤增殖及远处转移情况；采用 ELISA 法检测瘤体血管内皮生长因子受体-1（vascular endothelial growth factor receptor-1, VEGFR-1）、骨桥蛋白（osteopontin, OPN）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α）、CXC 趋化因子受体4（CXC chemokine receptor 4, CXCR4）表达；采用免疫组化法检测肿瘤组织中 CD24、CD44、上皮细胞粘附分子（epithelial cell adhesion molecule，EpCAM）的表达；采用 Western blot 检测肿瘤组织 Notch1、Jagged1蛋白表达。[结果]给药6周后，益气补肾组、协同组及阴性对照组裸鼠体质量均明显重于模型对照组、5-Fu 组，差异均有统计学意义（P<0.01）；模型对照组与阴性对照组裸鼠的瘤体均重于5-Fu 组、益气补肾组及协同组，差异有统计学意义（P<0.01）。5-Fu 组、益气补肾组及协同组裸鼠的肝脏、腹壁、淋巴结及肺的总转移率明显少于模型对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型对照组比，5-Fu 组、益气补肾组及协同组瘤体内 VEGFR-1、OPN、HIF-1α、CXCR4的表达下调，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。益气补肾组与协同组 CD24、CD44的表达均低于模型对照组及5-Fu 组，差异有统计学意义（P<0.05）。益气补肾组 EpCAM 的表达低于模型对照组及5-Fu 组，差异有统计学意义（P<0.05）。益气补肾组及协同组瘤体组织中 Notch1、Jagged1蛋白表达均低于模型对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]益气补肾方具有显著的抗胃癌细胞增殖转移的作用，其机制可能是通过调控 CSC niche 及 Notch 信号通路，进而下调胃癌 CSC 表面标志物 CD24、CD44、EpCAM 的表达，诱导胃癌 CSC 良性分化，从而降低瘤体内 CSC 比例。
-
益气补肾方治疗老年性便秘43例临床研究
目的:观察益气补肾方治疗老年性便秘的临床疗效.方法:将86例老年性便秘患者随机分为对照组与观察组各43例,对照组采用常规乳果糖口服溶液与枸橼酸莫沙必利分散片治疗,观察组采用益气补肾方治疗,比较两组治疗前后中医证候积分、大便性状积分的变化,采用便秘临床评分系统评定患者治疗前后症状的改善情况,记录治疗不良反应.结果:①治疗4周后,两组头晕眼花、气短乏力、脉细无力、舌淡少津评分均降低,观察组评分降低幅度高于对照组(P<0.05);②观察组疗效优于对照组(P<0.05);③治疗4周后,两组便秘症状评分降低,大便性状评分上升,观察组便秘症状评分降低幅度及大便性状评分上升幅度均高于对照组(P<0.05);④观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论:益气补肾方治疗老年性便秘临床疗效较好,且安全性高.
-
益气补肾方加减联合黄体酮治疗早期先兆流产疗效观察
目的 观察益气补肾方加减联合黄体酮治疗早期先兆流产的疗效.方法 230例早期先兆流产孕妇随机分为两组,治疗组用益气补肾方加减联合黄体酮治疗,对照组用黄体酮治疗,比较两组治疗效果,检测治疗前后两组血清β-HCG及孕酮水平.结果 治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05),两组治疗后血清β-HCG、孕酮均显著上升(P＜0.01),治疗组的孕酮、血清β-HCG明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 益气补肾方加减联合黄体酮治疗早期先兆流产能提高临床疗效.
-
加用益气补肾方对艾滋病免疫重建不全患者免疫功能的影响
目的:观察加用益气补肾方对艾滋病高效逆转录抗病毒治疗(HAART)后免疫重建不全患者免疫功能、临床症状、体征的影响,探讨益气补肾中药对艾滋病患者的可能作用机制.方法:20例艾滋病患者采用益气补肾方(主要由黄芪、鹿角胶、党参、茯苓、白术、黑蚂蚁、绞股蓝、甘草等组成)治疗,同时合用高效逆转录抗病毒治疗.治疗1年后,观察治疗前后临床症状、体征积分、CD4+T细胞绝对计数的变化,并评价免疫重建有效率.结果:20例患者临床症状、体征积分较治疗前均有不同程度下降,其中乏力、纳呆、腹泻、气短、自汗症状积分较治疗前有显著性差异(P＜0.05);治疗后免疫重建有效12例,无效8例,免疫重建有效率为60％;CD4+T细胞计数明显上升,由治疗前149.3±67.8 cells/μl上升为201.0±79.5 cells/μl,差异有显著意义(P＜0.05).结论:益气补肾方能够明显提高艾滋病免疫重建不全患者的CD4叮细胞绝对计数,改善临床症状和体征,提高其生活质量和免疫功能.
-
益气补肾方对环磷酰胺致小鼠免疫抑制抵抗作用及药理学分析
目的:分析益气补肾方对环磷酰胺致小鼠免疫抑制抵抗作用及药理学影响.方法:选取清洁级SD大鼠20只,雌雄各10只,鼠龄三个月,平均体重(200.48±15.72) kg,依据随机数字表法将其分成两组,观察组(10只)及模型组(10只);在第1、3、5、7天注射环磷酰胺(含量15mg/kg)于腹腔,同时观察组大鼠每天使用益气补肾方(经计算小鼠大耐受量是104g/kg/24h)灌胃给药,模型组大鼠每天等剂量蒸馏水灌胃,两组大鼠均在末次给药以后将其处死;取大鼠胸腺与脾脏,计算免疫器官指数,ELISA法检测大鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、单胺氧化酶(MAO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,MTT法检测淋巴因子激活杀伤(LAK)细胞及自然杀伤(NK)细胞活性.结果:观察组大鼠胸腺指数与脾脏指数均高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组大鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10含量均高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组大鼠LAK及NK细胞活性均高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组大鼠血清MAO及MDA含量低于模型组,SOD含量高于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:益气补肾方可恢复环磷酰胺所造成小鼠机体免疫抑制状况,提高小鼠自身免疫功能.
-
益气补肾方与替米沙坦片联合治疗慢性肾炎蛋白尿的疗效观察
目的：统计分析慢性肾炎蛋白尿患者经益气补肾方与替米沙坦片联合治疗后各项身体指标，总结联合疗法的优点。方法定向抽选本市2015年4月~8月间的慢性肾炎蛋白尿患者300例进行分组，观察组采用益气补肾方与替米沙坦片联合疗法，参照组采用替米沙坦片疗法，对比两组患者三个月后的各项指标、疗效。结果观察组患者经过治疗后各项指标明显改善，尿蛋白定量、血浆白蛋白等恢复更快，临床疗效优于参照组。结论益气补肾方与替米沙坦片联合疗法比单药疗法效果更好，可将该种疗法在临床诊疗中推广。
