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鱼腥草挥发油与甲基正壬酮在大鼠体内代谢产物“网通性”的研究
目的:研究大鼠口服或注射鱼腥草挥发油与甲基正壬酮后血液中的主要代谢产物,验证“网通性”假说,为揭示中药多成分的代谢规律奠定理论基础.方法:采用GC-MS联用技术对鱼腥草挥发油、大鼠口服或注射鱼腥草挥发油与甲基正壬酮后血液中的代谢产物进行定性分析,比较2种药物、2种给药方式代谢产物的异同.结果:原鱼腥草挥发油共45种成分,大鼠口服鱼腥草挥发油与甲基正壬酮后血液中分别出现了53,69种代谢产物,大鼠注射鱼腥草挥发油与甲基正壬酮后,血液中分别出现了52,42种代谢产物；单成分与多成分给药,口服与注射给药,均产生了相同相似的代谢产物,α-蒎烯、β-月桂烯为各组共有的代谢产物,其中鱼腥草挥发油口服与注射血样出现共有代谢产物18,13个,分别占34%,25%；甲基正壬酮口服与注射血样出现共有代谢产物17,15个,占24.6%,35.7%,平均为29.8%,近1/3的代谢产物为共同代谢产物.结论:鱼腥草挥发油及甲基正壬酮在大鼠体内的代谢存在网通性,中药各成分之间的代谢与原药材成分代谢途径相关.
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鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤的保作用及机制研究
[目的]观察鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其作用机制.[方法]SPF级C57BL/6小鼠120只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组20只.造模前连续灌胃给药14d,其中辛伐他汀阳性对照组灌胃给药20mg/(kg·d),鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给药5、10、20 mg/(kg·d),假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水.末次给药1h后,除假手术组外,其它各组构建小鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)模型,观察各组小鼠行为学、脑梗死面积、脑水含量和脑海马齿状回的变化,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.[结果]与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组明显改善行为学评分和脑海马齿状回神经元的形态学变化,降低脑梗死率、脑水含量和血清TNF-α、IL-8含量(P＜0.05),升高血清SOD活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05),且呈剂量依赖性.辛伐他汀阳性对照组也明显改善上述指标.[结论]鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关.
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星点设计-效应面法优化鱼腥草挥发油-β-环糊精包合物的制备工艺
目的 优化鱼腥草挥发油-β-环糊精(β-CD)包合物的制备工艺.方法 采用搅拌法制备包合物,以挥发油包合率、包合物得率和包合物中甲基正壬酮质量分数的综合评分OD值为评价指标,在单因素试验基础上采用3因素5水平星点设计考察包合时间、包合温度、β-CD与鱼腥草挥发油投料比对制备工艺的影响,对结果进行多元线性和二项式拟合,效应面法筛选出佳包合工艺,进行预测分析和验证试验,并以红外光谱法和顶空固相微萃取-气相色谱-质谱法(HS-SPME-GC-MS)对包合物进行质量评价.结果 鱼腥草挥发油-β-CD包合物的优包合工艺:包合时间4.8h、包合温度62℃、β-CD与鱼腥草挥发油的质量比为7.79∶1,挥发油包合率、包合物得率和包合物中甲基正壬酮质量分数预测值与理论值的偏差分别为1.70％、1.49％、2.22％.结论 星点设计-效应面法适用于鱼腥草挥发油-β-CD包合物的制备工艺优化,以此方法建立的数学模型具有良好的预测性.
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鱼腥草挥发油在家兔体内的药动学研究
目的 以甲基正壬酮为指标,研究鱼腥草挥发油在家兔体内药动学参数,确定其药动学模型.方法 使用气相色谱法检测鱼腥草挥发油中甲基正壬酮在家兔血浆中的血药浓度,采用SPB-5毛细管气相色谱柱,程序升温:起始温度90℃,以10℃/min升至190℃,保持5 min,进样口温度250℃,FID检测温度300℃,进样量5.0μL,无分流进样,溶剂为正己烷;载气为氮气,柱头压55.2 kPa,内标物正十五烷;并运用3P97程序对甲基正壬酮的血药浓度测定值进行拟合.结果 建立了用气相色谱法测定鱼腥草挥发油中甲基正壬酮血药浓度的方法,甲基正壬酮在0.04～60.0 μg/mL线性关系良好(r=0.987 0);其药-时过程符合二室开放模型.结论 本实验为鱼腥草药材的合理用药及二次开发提供了药动学依据;同时也为中药材挥发油类成分的药动学研究提供了可借鉴的方法.
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鱼腥草挥发油中甲基正壬酮的肠吸收动力学研究
目的：对鱼腥草挥发油中甲基正壬酮进行肠吸收动力学研究。方法：采用大鼠离体外翻肠囊法和大鼠在体肠循环灌流法研究鱼腥草挥发油中甲基正壬酮的肠吸收动力学，以判断甲基正壬酮的吸收方式和途径。结果：大鼠离体外翻肠囊法实验中，相对于十二指肠和空肠，回肠的吸收率高，4 h吸收率达87.39%；十二指肠、空肠、回肠内药液浓度的对数logC与取样时间t的线性回归方程的相关系数均大于0.9。大鼠在体肠循环灌流法实验中，吸收半衰期为7.5 h，大吸收率为72.35%。结论：小肠中回肠段对甲基正壬酮的吸收半衰期短，吸收率大，是甲基正壬酮的主要吸收部位。鱼腥草挥发油中甲基正壬酮肠吸收属一级动力学过程，吸收方式为被动转运。
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有关中药鱼腥草挥发油研究文献综述
目的:对鱼腥草挥发油的研究状况进行分析,以期揭示鱼腥草研究发展的重要文献分布规律,为今后鱼腥草挥发油的研究方向和内容提供参考.方法:利用中国知网作为数据库来源,以提名“鱼腥草+挥发油”为检索词,进行文献检索,采用文献计量法,分析文献年度分布、来源期刊分布、文献作者及机构的分析(文献的合作度与合著率、文献的地区分布、文献作者单位及其类型)、研究内容分布、文献获得的基金支持等.结果:共检出264篇与鱼腥草挥发油相关的文献,8篇重复的论文,会议论文11篇,学位论文54篇,期刊论文191篇,期刊论文分布在130个期刊上,作者合作度为4.11,合著率49.2％.研究单位以研究院所为主,研究内容集中于含量测定和药理作用,基金支持较少.结论:定量分析了进行鱼腥草挥发油研究的主要学者、地区分布及研究内容,明确了目前研究的重点、热点和主要机构,对于鱼腥草挥发油的进一步研究有重要的指导作用.
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鱼腥草挥发油HPCD包合物肠用温敏凝胶的制备
目的 制备鱼腥草挥发油羟丙基-β-环糊精(HPCD)包合物肠用温敏凝胶.方法 冷溶法制备凝胶,以泊洛沙姆407、泊洛沙姆188用量为影响因素,相变温度为评价指标,星点设计-效应面法优化处方.以甲基正壬酮为指标成分,无膜溶出法和透析袋法分别考察凝胶溶出率与体外释放率,再通过高温(40、60℃)、低温(4℃)、强光[(4 500 ±500) 1x]、加速(3个月)试验评价其稳定性.结果 佳条件为P407用量20.61％,P188用量3.03％,相变温度36.5℃.在30～ 150 min时,HPCD包合物凝胶累积溶出率高于挥发油凝胶,在150 ～ 210 min时趋于一致,但前者累积释放率(0～50 h)一直高于后者.所得凝胶在低温下稳定性良好;高温、强光、加速下其外观、性状(高温除外)、pH均较稳定,但甲基正壬酮含有量明显降低.结论 鱼腥草挥发油HPCD包合物肠用温敏凝胶应在低温(4℃)下保存.
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超临界CO2萃取鱼腥草挥发油的药理作用研究
目的对蒸馏法和超临界CO2萃取所得到的鱼腥草挥发油进行的药理作用比较研究.方法利用大鼠鼻炎模型、二甲苯致炎反应及体外抗菌试验.结果蒸馏物和萃取物均可明显减轻大鼠鼻粘膜的炎症反应,显著抑制二甲苯所致耳肿胀,且二者间在相同剂量下无统计学差异.鱼腥草蒸馏物对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、克雷伯氏菌的MIC分别为1.25%、2.5%、2.5%,萃取物对上述菌及绿脓杆菌的MIC分别为1.25%、5%、1.25%、10%.结论上述实验初步表明了鱼腥草超临界CO2萃取物具有和蒸馏物同样显著的抗炎抑菌作用.
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超临界CO2萃取鱼腥草挥发油的工艺优化
目的:研究超临界CO2萃取鱼腥草挥发油成分的佳工艺条件.方法:以挥发油提取率为指标,在单因素考察萃取的压力、温度和时间的基础上,进行正交试验设计,确定佳工艺条件.结果:优选的萃取条件为压力30MPa.温度45℃,时间100min,分离Ⅰ的压力为7MPa;温度为50℃,CO2的流量控制在45kg/h,其挥发油得率为1.98%.结论:超临界CO2萃取鱼腥草挥发油具有提取时间短、操作简便和提取率高等优点,可推广应用.
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鱼腥草挥发油抗淋巴瘤细胞谱效关系
目的:以鱼腥草挥发油GC-MS特征谱峰面积和其对Raji细胞的抑制率为基础进行谱效关系分析,以确定鱼腥草挥发油抗肿瘤的药效成分组.方法:通过GC-MS技术获取不同产地鱼腥草挥发油的色谱图,通过MTT实验考察不同产地鱼腥草挥发油对Raji细胞的抑制率,采用偏小二乘回归分析技术对色谱峰与抑制率的内在联系进行谱效分析.结果:GC-MS特征谱中色谱峰6、14、15、22、25、26、27和细胞抑制率具有较强的正相关关系,其代表物质对抗肿瘤药效贡献较大,为抗肿瘤药效成分组.结论:鱼腥草挥发油的抗肿瘤作用是多种成分共同作用的结果.
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鱼腥草挥发油对 Raji 细胞增殖和凋亡的影响
目的：研究鱼腥草挥发油对 Raji 细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用 MTT 法观察不同体积分数的鱼腥草挥发油体外诱导 Raji 细胞24、48和72 h 对细胞增殖的影响；分别采用 Annexin V－FITC／PI 双染法及 PI 单染法检测不同体积分数的鱼腥草挥发油处理 Raji 细胞48 h 后细胞凋亡及细胞周期的改变。结果：鱼腥草挥发油诱导 Raji细胞24、48和72 h 的 IC50（V／V）分别为0．12580×10－3、0．09958×10－3和0．10522×10－3，且随鱼腥草挥发油体积分数的增加，细胞增殖抑制率及凋亡率均呈升高的趋势（P ＜0．05）；细胞周期检测结果表明鱼腥草挥发油将细胞阻滞于 G0／G1期。结论：鱼腥草挥发油能够显著抑制 Raji 细胞的增殖，诱导细胞凋亡；其作用机制可能与阻滞细胞G1／M 转化有关。
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鱼腥草挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的 观察鱼腥草挥发油成分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组,模型组,地塞米松阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组10只.造模前连续灌胃给药2周,其中阳性对照组灌胃给予地塞米松0.8 mg/(kg·d),鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给予鱼腥草挥发油5、10、20 mg/(kg·d),假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水.末次给药30 min后,除假手术组外,其他各组构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测再灌注30 min后各组大鼠心率失常情况.实验结束后,观察各组大鼠心肌梗死面积,检测血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性及肿瘤坏死因子α(TNF..α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组均减轻心律失常程度,降低心肌梗死率、血浆CK、LDH活性和TNF-α、IL-6含量(P＜0.05),升高血浆SOD活性(P＜0.05,P＜ 0.01),降低MDA含量(P＜0.05,P＜ 0.01),且呈剂量依赖性.地塞米松阳性对照组也明显改善上述指标.结论 鱼腥草挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关.
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鱼腥草挥发油中甲基正壬酮在小鼠体内的组织分布研究
目的:研究鱼腥草挥发油中甲基正壬酮在小鼠体内的组织分布,为临床试验提供依据.方法:采用气相色谱法检测小鼠灌胃口服鱼腥草挥发油后生物样品中的药物含量.结果:小鼠灌胃口服鱼腥草挥发油5.0g/kg的组织分布实验表明,气管药物浓度高,其次依次是肠、肝、肾、心、血、脾、肺、脑、肌肉;而给药7 h后,各组织中药物浓度均已下降90%以上.结论:鱼腥草挥发油中甲基正壬酮主要分布于气管、肠、肝、肾组织中,本实验为鱼腥草的合理使用及二次开发提供了药代动力学依据.
