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腹针配合美多巴治疗帕金森氏病临床观察
目的:探寻治疗帕金森氏病的有效疗法.方法:将60例患者随机分为腹针组(30例)和对照组(30例).腹针组在服用美多巴的基础上加用腹针治疗,穴取中脘、下脘、气海、关元等;对照组单纯服用美多巴.结果:经过3个疗程治疗,腹针组的总有效率为90.0%,对照组为83.3%,两组相比,差异有显著性意义(P＜0.05);腹针组副作用较对照组明显减少(P＜0.05).结论:腹针配合西药较单纯西药治疗原发性帕金森氏病能提高临床疗效,并能减少西药副作用.
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抗氧化治疗对不同时期帕金森病自然病程的影响
目的:探讨不同时期帕金森病自然病程进展,及抗氧化治疗对其影响.方法:收集不同时期帕金森病患者,评价其UPDRS各项评分,并分别比较各组患者未服药组3 a前后、服药组与未服药组干预治疗后各项评分,进行配对资料t检验,与χ2检验.结果:参加随访84例患者,帕金森病组(28例)、很可能帕金森病组(30例)、可能帕金森病组(26例)进入结果分析.未服药帕金森病组患者,3 a后UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ四项评分明显进展,恶化,且服药与未服药组差异无显著性.在未服药的很可能与可能帕金森病组,表现为UPDRSⅡ、Ⅲ项评分恶化,且服药后评分下降程度明显较未服药组慢,差异有显著性.结论:帕金森病早期病程进展缓慢,至晚期进展迅速,抗氧化治疗在早期干预,有可能延缓病程进展.
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钙离子拮抗剂对帕金森病的神经保护作用
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans),是一种常见的中老年人神经系统变性疾病.帕金森病的病因迄今未明,发病机制十分复杂,可能与年龄老化、环境因素、遗传因素、氧化应激及自由基生成、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等因素相关[1];PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性缺失和纹状体DA含量显著减少.近年来许多研究揭示了细胞凋亡在DA能神经元的损伤过程中占有非常重要的地位.细胞在发生凋亡之前都会有胞内游离Ca2+的超载,基于Ca2+在凋亡中的重要作用,任何可抑制钙离子进入细胞的介入方式均可能有神经保护作用[2].本文就钙离子拮抗剂对PD的神经保护作用综述如下.
关键词： 帕金森病/药物疗法 钙通道阻滞药/治疗应用 细胞凋亡 -
心理并药物治疗与单纯药物治疗帕金森病伴发抑郁症患者的作用比较
目的:观察心理治疗合用药物及单用药物对帕金森病伴发抑郁的疗效. 方法: 62例帕金森病患者在治疗的同时 ,对伴发的抑郁症状加服帕罗西汀 ,并随机对其中 32例配合心理治疗. 结果:治疗第 4周末两组汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)减分率与治疗前比较,差异均有非常显著性意义 (F=230.2,89.42,P=0.000),但实验组在第 1, 2, 4周末 3个减分率 [(42.30± 4.18)% ,(57.26± 5.63)% ,(84.73± 9.38)% ]均优于对照组 [(33.49± 5.07)% ,(49.13± 5.90)% ,(73.79± 15.53)],差异有非常显著性意义 (P< 0.01).第 4周末实验组显效率为 91% (29/32),对照组为 67% (20/30),两组比较χ 2=5.36,P=0.021.两组均未发现明显的不良反应. 结论:心理治疗合用帕罗西汀对帕金森病伴发抑郁患者的疗效优于单用帕罗西汀.
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司来吉兰对早期帕金森病患者多巴胺能神经元的影响
背景:司来吉兰可有效缓解早期帕金森病的运动障碍症状,但对于早期帕金森病预后的影响争议甚多.神经影像学的研究进展使得帕金森病多巴胺能神经元的变性程度客观标记成为可能.目的:利用影像学观察研究司来吉兰对早期帕金森病多巴胺能神经元的影响.设计:以患者为研究对象的随机对照实验.单位:一所军队医院的神经内科和一所军医大学医院的核医学科、神经内科.对象:2001-04/10第二军医大学长海医院神经内科帕金森病专病门诊筛选的25例未经任何药物治疗的早期帕金森病患者.干预:25例患者随机分为安慰剂组和司来吉兰治疗组,安慰剂组13例,司来吉兰治疗组12例.联合帕金森病量表(Unified Parkinson's disease rating scale,PDRS)评分后,按照逐渐增量的原则,分别给予安慰剂和司来吉兰治疗(起始剂量均为0.05 mg).每周增加0.05 mg,经过4周的加量期,剂量均达到0.2 mg,此后维持剂量恒定.于入组时、治疗13个月后分别行多巴胺转运蛋白(99Tcm-TRODAT-1)单光子发射型计算机体层扫描(single photon emission-computeredtomography,PECT)检查,半定量法分析起病肢体对侧、同侧纹状体放射计数.于入组时、治疗6个月、治疗13个月后分别进行UPDRS评分.主要观察指标:①主要结局:两组治疗13个月后起病肢体对侧、同侧纹状体99Tcm-TRODAT-1特异性摄取降低百分率的比较.②次要结局:两组UPDRS评分的变化.结果:治疗13个月后起病肢体对侧、同侧纹状体99Tcm-TRODAT-1特异性摄取降低百分率分别为:安慰剂组(28.9±13.0)%、(31.8±15.6)%;司来吉兰治疗组(30.39±14.7)%、(32.6±16.6)%,两组之间比较差异无显著性意义(P＞0.05).UPDRS评分:治疗6个月后,安慰剂组(23.7±4.3)分,司来吉兰治疗组(13.1±5.5)分;治疗13个月后,安慰剂组(27.0±4.3)分,司来吉兰治疗组(9.8±4.8)分,司来吉兰治疗组明显优于安慰剂组(P＜0.05).结论:司来吉兰对早期帕金森病的临床效果较好,而且不加重纹状体多巴胺能神经元的凋亡.
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早发性帕金森病患者的临床特征
目的:探讨早发性帕金森病的临床特征.方法:对76例早发性帕金森病患者的临床资料进行回顾性分析.结果:76例患者中15例有家族史,11例呈常染色体隐性遗传(autosomalrecessive Parkinson's disease,ARPD),4例呈常染色体显性遗传(autosomaldominartParkinson's disease,ADPD);症状轻,病程长,症状常左右不对称,腱反射活跃和症状波动较常见,头部CT或MRI检查一般正常,对多巴制剂反应良好,但其所诱发的副作用出现早.与散发性患者相比,ARPD患者发病年龄更早(26.9±9.43)岁,病程更长(8.72±5.09)年;而病情较轻,症状波动和腱反射活跃更多见,多巴制剂副作用更常见.结论:早发性帕金森病可能是一个独立的疾病实体.ARPD与散发性早发性PD临床特征不同,提示两者可能具有不同的发病机制.
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帕金森病治疗进展
帕金森病的治疗近几年进展迅速,无论在神经保护剂、神经营养剂、多巴胺能类药物、脑深部刺激等方面的研究都取得了长足的进步,免疫机制以及人脑或胎脑移植治疗帕金森病尚处于研究阶段.本文通过对帕金森病的治疗进展作一综述,旨在指导帕金森病病人的合理治疗.
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COMT抑制剂:一种新的治疗帕金森病的药物
第二代高选择性、强效、无毒、口服的COMT抑制剂托卡朋和安托卡朋经临床前和临床药理试验证明能够安全有效地抑制左旋多巴的代谢,延长其半衰期,从而提高L-dopa的生物利用度,但却不增加它的剂峰浓度,因此并不加重剂峰毒性作用如运动障碍和幻视,成为一种具有重大应用潜力的帕金森病辅助治疗药物.
关键词： COMI抑制剂:托卡朋 安托卡朋 左旋多巴 帕金森病/药物疗法 -
尼克酰胺对帕金森病模型小鼠的保护作用
目的:观察尼克酰胺对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的小鼠帕金森病(PD)模型中多巴胺能神经元的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法:在MPTP(每天30mg/kg×5 d,i.p.)注射前1h腹腔注射尼克酰胺(500 mg/kg),后1次注射后5天观察小鼠运动能力的改变,检测纹状体多巴胺含量,并分析小鼠全脑及纹状体中乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮合酶(NOS)的活性变化.结果:1)尼克酰胺能显著改善MPTP小鼠的自主运动能力(P＜0.01),但对游泳、爬杆和悬挂等行为没有显著影响；2)尼克酰胺能显著减轻MPTP诱发的纹状体多巴胺含量的降低(P＜0.01)；3)全脑的LDH和NOS活性在各组之间没有显著差别,但纹状体的LDH和NOS活性在MPTP处理的小鼠中显著升高(P＜0.01),尼克酰胺能显著降低MPTP引起的LDH和NOS活性升高(P＜0.01),并且与对照组相比没有显著区别(P＞0.05).结论:尼克酰胺可以有效减轻MPTP诱发的帕金森病小鼠模型中多巴胺能神经元的损伤,这种保护作用可能与降低神经元的坏死和抑制NOS活性有关.
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帕金森病治疗药物的研究进展
帕金森病是一种进行性神经退行性病变.据报道美国现有100万人罹患此病,多数病例在50～60岁确诊,且随着年龄的增长发病率增加.主要症状为震颤、肌肉僵直和运动障碍.本文就帕金森病治疗药物的进展与晚期病人的药物选择作一简述.
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吡贝地尔与美多芭单独给药治疗早期帕金森病的预后评估
[目的]综合评估吡贝地尔与美多芭单独给药治疗早期帕金森病患者的预后效果.[方法]将本院收治的64例早期帕金森综合征患者作为研究对象,使用随机数字表法分为两组(n=32),A组应用吡贝地尔治疗,B组应用美多芭治疗,治疗前后进行多巴胺转运体-单光子发射计算机断层成像(TRODAT-SPECT)检查,比较两组患者的99m Tc-TRPDAT-1特异性摄取值、帕金森病量表(UPDRS)变化及临床疗效.[结果]治疗6个月和治疗10个月后,两组的UPDRS均显著降低,且A组治疗6个月、治疗10个月时的UPDRS评分均显著低于B组(P＜0.05).A组患者受累肢体同侧及对侧的99mTc-TRODAT-1特异性摄取值降低百分率均显著低于B组(P＜0.05).A组的治疗显效率、总有效率分别为40.63％、90.63％,均显著高于B组的25.00％、65.62％(P＜0.05).A组的不良反应发生率为18.75％,显著低于B组的31.25％(P ＜0.05).[结论]在早期帕金森综合征的临床治疗中,单独服用美多芭会加快多巴胺能神经元凋亡,促使病情恶化,而吡贝地尔不会对患者预后造成不良影响.
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美多芭、普拉克索联合治疗帕金森病患者的效果及对血清代谢组学的影响
[目的]探讨美多芭联合普拉克索对帕金森病患者临床疗效及血清代谢组学的影响.[方法]选取116例帕金森病患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各58例.对照组仅予以美多芭治疗,观察组予以美多芭联合普拉克索方案.观察比较两组治疗前后帕金森病综合评分(UPDRS)、认知功能评分[蒙特利尔认知量表(MoCA)、简易精神状态评价量表(MMSE)]、生活质量[帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)]及血清代谢指标(乳酸、谷氨酰胺、葡萄糖)的变化情况,记录并比较其不良反应发生率.[结果]治疗12周后,两组UPDRS、PDQ-39评分结果及血清乳酸、谷氨酰胺含量均较治疗前显著降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组MoCA、MMSE等认知功能评分结果及血清葡萄糖含量则较治疗前显著提高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组不良反应发生率比较,差异无显著性(P＞0.05).[结论]美多芭联合普拉克索对帕金森病患者的血清代谢组学有良好的调节作用,能有效改善患者临床疗效及预后质量,且有利于其病情转归.
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左旋多巴与多巴胺激动剂长期应用治疗帕金森病
1 引言长期以来,多巴胺激动剂(dopamine agonists, DAA)被用来作为治疗帕金森病(Parkinson disease, PD)的辅助药物.在开始用左旋多巴(levodopa, LD)治疗PD之前,首先使用1种DAA作为对症治疗,就可以推迟使用LD,延缓患者因长期服用LD而出现的运动并发症,如运动波动和异动症(dyskinesia).近年来,DAA类药物已被证明安全有效.在美国和其他一些国家,近进行了4种DAA的临床试验,研究LD合用DAA治疗PD的长期效果和副作用,以探讨有关DAA药效的假说.人们所研究的药物有协良行(pergolide,PG)、普拉克索(pramipexole, PP)、罗匹尼罗(ropinirole,RR)和卡麦角林(cabergoline, CG).每次试验时,遵医嘱首先用1种DAA治疗的患者,诸如药效减退和异动症之类的并发症都显著减少.这样就可以推迟合用LD数月甚至几年,同时可减少LD剂量.因此,长期研究DAA的医生都认为应先服用1种DAA而不先服用LD,尽量延缓LD所致运动并发症.这种治疗方案尤其适用于较年青,可坚持长期治疗,全身健康状况良好的PD患者.
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帕金森病药物治疗的现状
帕金森病(PD)是人类常见的变性疾病之一,据报道,国外PD在65岁以上人群中,发病率约为1.5%,目前美国患病人数有100万,我国的患病人数已超过200万[1,2],PD不仅发病率高而且是终身性疾病,故PD的处理在医疗实践中具有重要性和挑战性,本文对目前治疗观点以及对减轻疾病的前景进行综述.
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帕金森病的药物治疗进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称"震颤麻痹",PD在老年性神经变性疾病中居第4位,在大于或等于65岁人群中,1.0％患者有此疾病;在大于40岁人群中患病率则为0.4％.该病也可在儿童期或青春期发病.PD有家族内聚集发病现象.据有关报道,约15％PD患者亲属也患有该疾病.PD是继阿尔海默茨病第二大进行性神经功能障碍性疾病[1].
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美金刚联合多巴丝肼对帕金森病痴呆患者生活质量的影响
目的 探讨美金刚联合多巴丝肼对帕金森病痴呆(PDD)患者生活质量的影响.方法 选择该院2014年6月至2016年8月收治的80例PDD患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组(n=40)和试验组(n=40),对照组仅给予多巴丝肼单药治疗,试验组给予美金刚联合多巴丝肼治疗,记录治疗前后两组患者大体评定量表(GAS)、PDQ-8、Zarit照顾负担量表(ZBI)评分,并进行对比分析.结果 对照组治疗后GAS、PDQ-8、ZBI评分较治疗前均无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,试验组患者治疗后GAS评分升高,ZBI评分降低,差异均有统计学意义(P<0.05),PDQ-8评分无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组患者GAS评分较对照组高,ZBI评分较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组患者出现不良反应12例(30.0％),试验组患者出现不良反应8例(20.0％),两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 美金刚对于改善PDD症状具有良好的临床疗效,且不良反应轻微,能缓解患者临床症状,减轻照顾者负担.
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复方左旋多巴制剂与帕金森病患者同型半胱氨水平及认知损害的相关性分析
目的：探讨复方左旋多巴制剂与帕金森病（PD）患者同型半胱氨酸（Hcy）水平及认知损害的关系。方法：选择符合标准的50例单纯应用复方左旋多巴制剂治疗的PD患者，同时设25例健康对照组；观察PD患者继续坚持服用复方左旋多巴制剂1年后的血浆Hcy、叶酸水平及Mo‐CA评分变化情况。结果：与对照组相比，PD患者基线治疗时及治疗1年后，Hcy水平高，叶酸水平低，MoCA评分低（P＜0．05或P＜0．01）；与基线治疗时比较，复方左旋多巴制剂治疗1年后，Hcy水平进一步升高，叶酸水平进一步降低，MoCA评分更低（P＜0．05）；经相关性分析，美多芭等效用量与Hcy水平呈正相关（r＝0．614，P＜0．05），与MoCA评分呈负相关（r＝－0．736，P＜0．05）；与叶酸水平无相关性（r＝0．237，P＞0．05）。Hcy与MoCA评分呈负相关（r＝－0．889，P＜0．01）；叶酸与MoCA评分不相关（r＝0．279，P＞0．05；叶酸与Hcy水平负相关（r＝－0．529，P＜0．05）。结论：长期应用复方左旋多巴制剂治疗，可导致PD患者血浆Hcy水平的进一步增高，并加重患者的认知损害。
