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原络通经针法治疗轻度认知障碍临床观察
目的:观察原络通经针法治疗轻度认知障碍的临床疗效,寻找中医治疗轻度认知障碍的有效方法.方法:将60例患者随机分为针刺组(30例)与药物组(30例).针刺组采用原络通经针法针刺治疗,穴取百会、膻中、关元、神门等,药物组采用口服小剂量盐酸多奈哌齐(安理申2.5 mg).观察治疗前后2组临床记忆量表各项指标积分及记忆商(MQ)的变化情况,并用MQ增值情况判断临床疗效.结果:治疗30天后针刺组的记忆商、指向记忆、图像自由回忆、无意义图形再认及人像特点联系回忆的记忆分值均较治疗前明显提高(P<0.01,P<0.05);药物组除联想学习与治疗前相比无明显变化(P>0.05),其余各项均较治疗前明显提高(P<0.05).2组治疗后记忆商及各项记忆分值比较差异无显著性意义(P>0.05).针刺组记忆疗效优良率为80.0%,药物组为76.7%,组记忆疗效比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:原络通经针法可以改善轻度认知障碍患者的记忆功能.
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电针对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响
目的:探讨电针治疗血管性痴呆(VD)的疗效及可能机制.方法:实验用4-血管阻断模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用电镜观察鼠脑海马神经元的超微结构变化.结果:模型大鼠表现明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长;在原平台象限跨越平台次数未明显高于其余3个象限;海马神经元超微结构发生明显改变,神经元损害严重.电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组比无显著差异;海马神经元超微结构变化相对较轻,神经元受损程度明显轻于模型组.
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耳针对血管性痴呆大鼠记忆及海马凋亡相关蛋白表达的影响
目的:探讨耳针对血管性痴呆大鼠(VD)学习记忆障碍的改善与bcl-2、bax凋亡相关蛋白表达的关系.方法:采用4-血管阻断制备VD大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作免疫组化、行为学测试及图像分析.结果:耳针治疗后VD大鼠海马CA1区bcl-2、bax蛋白表达增加,特别是bcl-2明显增加,与学习记忆成绩呈正相关.结论:耳针改善VD大鼠学习记忆,可能是通过针刺调控细胞凋亡,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用.
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电针对血管性痴呆大鼠学习记忆行为及脑乙酰胆碱酯酶的影响
为了探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠的疗效及乙酰胆碱酯酶(Acetyl-cholines terase,AChE)的影响,将大鼠制成肾性高血压(RHR)后再造脑反复缺血拟VD的大鼠30只,随机分为模型组、电针组和药物组(用氢化麦角碱,DHET)各10只,共治疗28天。治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况,并检测脑AChE的含量。结果模型组水迷宫潜伏期明显长于电针组、药物组(P<0.05或P<0.01),药物组长于电针组(P<0.05或P<0.01)。在海马、纹状体,电针组和药物组的AChE含量显著高于模型组,而电针组又高于药物组(P<0.05).说明电针能改善VD大鼠学习记忆能力,提高脑AChE的含量并使之重新分布,其作用优于DHET。
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督脉配穴针刺对虚瘀互结型血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及脑组织NO、NOS的调节作用
目的:观察督脉配穴针刺对虚瘀互结型血管性痴呆大鼠的干预作用.方法:建立高血脂和高血压两种兼有的VD实验动物模型,采用督脉配穴针刺,观察大鼠行为学变化和脑组织NO含量及NOS活性.结果:督脉配穴针刺组行为学测试结果优于模型组,NO含量及NOS活性低于模型组.结论:督脉配穴针刺对虚瘀互结型血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有一定的改善作用,与调节NO含量及NOS活性有关.
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头穴丛刺对血管性痴呆大鼠学习记忆功能神经递质和海马神经元突触结构的影响
目的:观察头穴丛刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马神经元突触结构和神经递质的影响.方法:实验用永久性结扎双侧颈动脉建立VD大鼠模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并观察大鼠海马神经元突触超微结构及神经递质的变化.结果:头穴丛刺能提高VD大鼠学习记忆成绩;与模型组比较,头穴丛刺各组突触结构较清晰、相对完整,突触数目有所增加;突触小泡数量及活性面积增加,海马组织乙酰胆碱(Ach)含量明显增多,多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量升高.结论:头穴丛刺可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马神经元突触损伤和增加神经递质的释放有关.
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针刺对老年痴呆大鼠行为学改变的影响
目的:观察针刺对老年性痴呆的疗效.方法:采用D-半乳糖加AlCl3诱导大鼠AD模型,分组处理,应用跳台实验检测大鼠记忆能力.结果:针刺组大鼠跳台实验潜伏期较模型组和治疗前明显延长,错误次数明显减少.结论:针刺可明显提高AD大鼠的记忆能力,改善老年痴呆症状.
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电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响
[目的]探讨电针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶(HO)的影响.[方法]60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组.用四血管阻断方法制作拟VD大鼠,造模后第10d电针组电针百会、大椎穴,1次/d;尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后,按20mL/kg灌胃,1次/d,共15 d.治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况,并检测皮质和海马HO活性.[结果]电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组(P<0.01),电针组与尼莫通组之间无显著性差异(P>0.05);电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数.在皮质及海马,电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组(P<0.01).[结论]电针能改善VD大鼠学习记忆能力,调节皮质及海马的HO活性.