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电针对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响
目的:探讨电针治疗血管性痴呆(VD)的疗效及可能机制.方法:实验用4-血管阻断模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用电镜观察鼠脑海马神经元的超微结构变化.结果:模型大鼠表现明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长;在原平台象限跨越平台次数未明显高于其余3个象限;海马神经元超微结构发生明显改变,神经元损害严重.电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组比无显著差异;海马神经元超微结构变化相对较轻,神经元受损程度明显轻于模型组.
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电针井穴对血管性痴呆大鼠认知功能、神经行为学及脑血流量的影响
目的:观察电针井穴对血管性痴呆大鼠认知功能、神经行为学及局部脑组织血流量(Regional Cerebral Blood Flow,rCBF)的影响.方法:用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法,并配合行为学测试确立模型.术后4d电针"中冲"、"涌泉",用跳台试验评价各组大鼠不同时期的认知功能,治疗后各组大鼠神经行为学评估并测定各组大鼠顶叶及海马rCBF.结果:VD大鼠在电针治疗后的行为学测试成绩及神经行为学评分明显提高(P<0.01),其低下的大脑顶叶及海马rCBF水平明显改善(P<0.01).结论:电针井穴对VD大鼠的认知功能有显著的改善作用,对神经行为学的损伤具有明显的修复作用,并能促使低灌流的缺血脑组织灌流水平恢复,可能有助于与学习记忆相关的传导环路的修复.
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督脉配穴针刺对虚瘀互结型血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及脑组织NO、NOS的调节作用
目的:观察督脉配穴针刺对虚瘀互结型血管性痴呆大鼠的干预作用.方法:建立高血脂和高血压两种兼有的VD实验动物模型,采用督脉配穴针刺,观察大鼠行为学变化和脑组织NO含量及NOS活性.结果:督脉配穴针刺组行为学测试结果优于模型组,NO含量及NOS活性低于模型组.结论:督脉配穴针刺对虚瘀互结型血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有一定的改善作用,与调节NO含量及NOS活性有关.
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头穴丛刺对血管性痴呆大鼠学习记忆功能神经递质和海马神经元突触结构的影响
目的:观察头穴丛刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马神经元突触结构和神经递质的影响.方法:实验用永久性结扎双侧颈动脉建立VD大鼠模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并观察大鼠海马神经元突触超微结构及神经递质的变化.结果:头穴丛刺能提高VD大鼠学习记忆成绩;与模型组比较,头穴丛刺各组突触结构较清晰、相对完整,突触数目有所增加;突触小泡数量及活性面积增加,海马组织乙酰胆碱(Ach)含量明显增多,多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量升高.结论:头穴丛刺可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马神经元突触损伤和增加神经递质的释放有关.
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电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响
[目的]探讨电针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶(HO)的影响.[方法]60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组.用四血管阻断方法制作拟VD大鼠,造模后第10d电针组电针百会、大椎穴,1次/d;尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后,按20mL/kg灌胃,1次/d,共15 d.治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况,并检测皮质和海马HO活性.[结果]电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组(P<0.01),电针组与尼莫通组之间无显著性差异(P>0.05);电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数.在皮质及海马,电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组(P<0.01).[结论]电针能改善VD大鼠学习记忆能力,调节皮质及海马的HO活性.