反流性食管炎混合反流病证结合大鼠模型的建立与评价

目的:通过多方面评价探索建立一种反流性食管炎(RE)混合反流的病证结合的大鼠模型.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、病证结合模型组,每组12只.模型组采用食管十二指肠侧侧吻合术造模,病证结合模型组采用食管十二指肠侧侧吻合术叠加夹尾刺激法的方法,术后通过行为学观察及测量体质量、进食量、饮水量、抓力等综合评价,并对死亡大鼠随即进行尸体解剖;存活动物分别于术后7、14、21d处死进行食管病理组织观察,判断该模型是否成功,并确定模型建立周期.结果:假手术组中麻醉意外死亡3只.术后非预期死亡12只(33.33％),其中模型组死亡6只(16.67％),病证结合模型组死亡6只(16.67％).尸解分析死亡原因感染、窒息、出血、吻合口瘘和穿孔等.各组存活大鼠均可见不同程度病变形成,且术后生活质量良好.术后第3周,模型组及病证结合模型组大鼠进食量、饮水量、体质量、抓力等方面较假手术组明显下降(P＜0.01,P＜0.05),食管HE染色切片显示中性粒细胞浸润、黏膜基底层增厚,食管炎性反应形成.结论:食管十二指肠侧侧吻合术叠加夹尾刺激法所形成的大鼠RE肝胃不和证动物模型制备方法,模型质量及病变形成率高,术后动物并发症及死亡率相对较小.

食管多通道腔内阻抗技术在胃食管反流病诊断中的应用进展

内镜检查和24 h食管pH监测是诊断胃食管反流病(GERD)的常用方法,并经常用于GERD治疗效果的检测,但对于内镜下无明显表现和24 h食管pH监测正常者其应用受到限制.食管多通道腔内阻抗(multichannel intraluminal impedance,MII)技术不仅能识别食管内容物的运动方向,而且与24 h食管pH监测联合还可以识别酸反流、弱酸反流、弱碱反流以及液体、气体和混合反流,与食管测压联合应用可评价食管的运动功能,是一种能全面监测食管功能及胃食管反流物性质和成分的方法.

反流性食管炎与非糜烂性胃食管反流的反流类型及其意义

目的探讨酸反流和胆汁反流在非糜烂性胃食管反流中的意义.方法具有典型的胸痛、反酸、反食等反流症状患者,同步进行24 h食管下段酸及胆汁反流监测,结合胃镜结果分为两组,反流性食管炎(RE)组21例,非糜烂性胃食管反流(NERD)组34例.结果 RE组混合反流发生率47.6%,酸反流发生率38.1%,胆汁反流发生率14.3%;NERD组混合反流发生率20.6%,酸反流发生率为50.0%,胆汁反流发生率29.4%.RE组混合反流发生率显著高于NERD组(P＜0.05).结论 RE与NERD的反流类型存在一定的差异.NERD以酸反流为主,但也存在胆汁反流,单纯的胆汁反流不易引起食管炎发生,而混合反流则易致食管黏膜的损伤.

胃十二指肠混合反流在食管黏膜损伤中的作用

家兔混合反流性食管炎动物模型的制作

目的 通过酸和胆汁混合灌注制备家兔混合反流性食管炎动物模型.方法 采用盐酸和猪胆汁混合灌注建立家兔混合反流性食管炎模型,模型组以灌注不同时间分为4 d组、7 d组及10 d组,正常组则灌注生理盐水;分别在肉眼下、光镜及电镜下观察各组食管变化,并进行分级比较.结果 混合灌注后食管下端病理改变明显.3组模型家兔食管下段存在不同程度黏膜粗糙、充血、黏膜下血管增生,见散在或广泛糜烂,并可见不同程度溃疡.3组模型家兔食管肉眼积分差异有统计学意义(P<0.01).模型家兔可见部分鳞状上皮固缩脱落,固有层嗜酸性细胞、中性粒细胞浸涡,黏膜下层内血管扩张、充血,见不同程度的溃疡、组织坏死,食管肌层也可见不同程度炎性细胞浸润.3组模型家兔食管病理积分差异有统计学意义(P<0.05).电镜下模型家兔见不同程度线粒体肿胀、肌质网扩张.结论 酸和胆汁混合灌注可以成功制备家兔混合反流性食管炎动物模型.

胃食管反流病时不同反流物对食管粘膜的损伤作用

胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)是由于食管运动功能障碍,引起胃、肠(主要为十二指肠)内容物反流入食管,造成食管粘膜损害所致.GERD的反流物分胃内容物反流、十二指肠内容物反流,以及两者同时存在的混合反流.国外报道,单纯胆汁反流占4%,混合反流占76%.Vaezi MF等[1,2]对30例GERD患者、20例Barrett's食管患者和20例正常对照者进行胆红素和pH同步监测发现,大多数反流为胃内容物反流和十二指肠内容物反流的混合反流.国内也有人研究[3]发现,GERD患者中存在双重反流者明显多于单纯反流(酸反流或碱反流).以上事实说明,GERD的发病可能是:胃液或十二指肠液单独或共同作用的结果.胃内容物主要为胃酸、胃蛋白酶.十二指肠内容物主要为胆汁、胰酶和磷脂.这些反流物在GERD及其并发症发生发展过程中单独或共同对食管粘膜造成损害.