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柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠海马组织形态学影响
导致卒中后抑郁发生的因素十分复杂.有研究认为,初几个月中起主要作用的是脑内神经递质的减少,随后是神经递质紊乱带来的一系列脑功能障碍[1].本文观察卒中后抑郁大鼠海马组织变化及柴胡疏肝散的作用.
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慢性脑缺血基因表达谱的相关研究
慢性脑缺血是神经系统疾病的一种常见病理状态,可导致持久性或进展性认知与神经功能障碍[1].利用基因芯片技术可检测慢性脑缺血状态下大鼠海马组织基因表达谱的变化,筛选出候选基因,尤其是与认知功能相关的基因,用于慢性脑缺血分子机制的进一步研究.
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β-淀粉样肽诱导大鼠脑海马基因表达谱的差异分析
老年斑(SP)是阿尔茨海默病(AD)主要的组织病理学改变之一.老年斑的核心成分β淀粉样肽(Aβ)自1987年被首次分离成功后,它的结构及功能一直颇受关注[1].大量资料表明,Aβ是一种神经毒性物质,可以引起神经元的损伤、死亡,在AD的发病中起着相当重要的作用[2].它对神经细胞的毒性作用多样,机制复杂,至今其分子机理目前仍不十分明了.本研究选用含有4200条大鼠基因的cDNA表达谱基因芯片对Aβ1-40诱导后的大鼠海马组织进行基因表达谱分析,旨在探讨Aβ1-40毒性作用的分子机制.
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羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护机制
目的:探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护机制.方法:(1)采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型.动物分成正常、假手术、模型、清开灵、羚蝎胶囊等五组(各10只).(2)胰蛋白酶法制备大鼠脑细胞悬液,Fura-2/AM(终浓度为5 μmol/L)负载.用日立F-4500型双波长荧光分光光度计测定大鼠脑细胞内Ca2+的浓度.(3)采用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织内SOD的活力;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠脑组织MDA的含量.(4)用高效液相色谱仪测定大鼠海马组织中EAA的含量.
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代谢型谷氨酸受体激动药DHPG对大鼠海马穿通通路长时程抑制的影响
目的:观察代谢型谷氨酸受体(mGluRs)激动药3,5-二羟基苯甘氨酸(DHPG)对大鼠海马CA1区穿通通路(PP通路)诱发长时程抑制的作用及机制.方法:制作Wistar大鼠海马组织脑片,分为DHPG组、DHPG+N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗药AP5组和DHPG+双脉冲刺激(PPR)组(n分别为8、9、8),各组加入相应药物及操作后采用电生理记录加药前、后的场电位的标准化后均值.结果:DHPG组、DHPG+AP5组、PPR组加药前、后场电位均值分别为1.004 9±0.101、0.790 4±0.021 97(n=8,t=15,P<0.01),1.022 4±0.072 4、0.828±0.014 75(n=9,t=15,P<0.01),0.952 5±0.169 1、1.051 1±0.293 4(n=8,t=5,P<0.01).结论:DHPG可诱发大鼠海马长时程抑制,且其属于mG1uRs依赖型而非NMDA受体依赖型,并通过突触后诱发所致.