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通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响
目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.
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通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及缺血半暗带CytC、caspase-9和caspase-3表达的影响
目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和可能机制.方法:98只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(14只),假手术组(14只),造模组(70只),其中造模组通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据longa评分(≥2分)随机分层分为模型组、阳性药尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组(16.2、32.4、64.8mg/mL),共5组,每组14只,分别进行灌胃治疗.并于术后第1、2、3、5、7天行Narrow-Alley corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天予4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注同定后断头取脑,利用TUNEL法测定缺血半暗带神经元细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定通络化痰胶囊对缺血半暗带CytC、caspase-9和caspase-3表达的影响.结果:与正常对照组和假手术组比较,模型组大鼠Narrow-Alley corner Test得分显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊中剂量组得分显著降低(P＜0.01,P＜0.05);模型组大鼠缺血半暗带神经元细胞凋亡增多、CytC、caspase-9和caspase-3表达增加(P＜0.01),尼莫地平组及通络化痰胶囊组较模型组缺血半暗带神经元细胞凋亡减轻,CytC、caspase-9和caspase-3表达减少(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,其机制可能与通络化痰胶囊减少细胞凋亡线粒体途径相关的CytC、caspase-3和caspase-9表达从而减少缺血半暗带神经元细胞凋亡水平有关.
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通络化痰胶囊治疗脑梗死恢复期痰瘀阻络证353例临床研究
目的 评价通络化痰胶囊治疗脑梗死恢复期(痰瘀阻络证)的安全性及有效性.方法 采用多中心随机双盲对照方法,在7个临床试验中心筛选479例受试者,随机分为对照组121例与试验组358例,分别给予血栓心脉宁胶囊和通络化痰胶囊治疗,以神经功能缺损程度评分、中风病证候评分及血脂和血液流变学检查为疗效评价指标,以一般生命体征、血、尿、便常规检查、心电图、肝功能(丙氨酸氨基转移酶)、肾功能(血尿素氮、血肌酐)为安全性评价指标.结果 472例完成了试验,其中对照组119例,试验组353例.对照组临床神经功能缺损程度综合疗效愈显率和总有效率分别为22.69％、71.43％,试验组为37.96％、84.70％,试验组优于对照组(P＜0.01)；对照组中医证候疗效愈显率和总有效率分别为30.25％、68.91％,试验组为50.99％、83.85％,试验组优于对照组(P＜0.01).治疗前后组内及治疗后组间比较,血脂及血液流变学指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 通络化痰胶囊治疗脑梗死恢复期痰瘀阻络证可以较好地减少神经功能缺损症状及改善中医证候,但对血脂及血液流变学指标无明显改善作用；该药安全性较好,无明显不良反应.
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通络化痰胶囊联合巴曲酶治疗脑梗死的临床研究
目的探讨通络化痰胶囊联合巴曲酶治疗脑梗死的临床有效性.方法选取2016年9月—2017年9月在西安医学院第二附属医院治疗的脑梗死患者136例,随机分成对照组(67例)和治疗组(69例).对照组患者静脉滴注巴曲酶注射液,首次剂量10 BU溶于100 mL生理盐水,然后隔日5 BU/次.治疗组患者在对照组基础上口服通络化痰胶囊,3粒/次,3次/d.两组患者连续治疗2周.观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)以及脂蛋白a(Lp(a))水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良的Rankin量表(MRS)评分及不良反应发生情况.结果治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为83.58％和95.65％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组NSE、Hcy和Lp(a)水平均显著降低(P<0.05),且治疗后治疗组患者NSE、Hcy和Lp(a)水平比对照组降低的更明显(P<0.05).治疗后,两组NIHSS评分和MRS评分均显著降低(P<0.05),且治疗后治疗组NIHSS和MRS评分明显低于对照组(P<0.05).治疗期间,治疗组患者不良反应发生率为2.90％,显著低于对照组的13.43％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论通络化痰胶囊联合巴曲酶治疗脑梗死疗效显著、副作用少,且能够显著改善患者的神经功能.
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通络化痰胶囊联合阿托伐他汀对急性脑梗死病人血小板聚集度及炎性因子水平的影响
目的：探讨通络化痰胶囊联合阿托伐他汀对急性脑梗死病人神经功能、炎性因子、血脂水平的影响。方法2013年1月—2014年12月选取124例急性脑梗死病人为研究对象,根据随机数字表分为观察组及对照组,各62例。对照组给予阿托伐他汀治疗,每次40 mg,每天1次；观察组在对照组基础上联合应用通络化痰胶囊,3粒/次,每天3次。分析两组病人治疗效果、抗血小板聚集效果及血液流变学的变化。结果观察组总有效率为96.77%,高于对照组83.87%,两组总有效率比较有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血小板聚集率显著低于对照组,而血小板聚焦时间长于对照组(P<0.05),观察组治疗后血浆黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血浆超敏 C反应蛋白(hs CPR)、白细胞介素6(IL 6)、白细胞介素(IL 8)水平显著低于对照组(P<0.05)。结论通络化痰胶囊联合阿托伐他汀能有效提高急性脑梗死病人治疗效果,抑制血小板聚集、降低血液黏稠度,减轻机体炎症反应。
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通络化痰胶囊和熊去氧胆酸对MPP+诱导的小鼠中脑神经细胞的保护作用研究
目的 探讨通络化痰胶囊对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-Phenylpyridinium ion,MPP+)导的小鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用.方法 采用FRAP法测定通络化痰胶囊(TLHT)和熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)的抗氧化能力.原代培养小鼠中脑神经细胞,于对数生长期进行药物处理,分为空白组、模型组(MPP+诱导)、TLHT治疗组(6.25,25,100μg/mL)与UDCA治疗组(3.75,15,60μM)共8组.药物处理48 h后,进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色,观察多巴胺能神经元形态、数量及轴突长度的改变,采用MTT法检测细胞存活率,采用Griess法检测NO释放量.结果 FRAP法显示,TLHT与UDCA均具有抗氧化活性,其中25 μg/mL的TLHT和15μM的UDCA抗氧化能力显著.经MPP+诱导损伤后,与空白组相比,多巴胺能神经元形态略有肿胀,表面不光滑,细胞核缩小,神经突起数量减少,长度变短;MTT显示总细胞存活率下降;Griess法检测发现NO释放量明显增加.经过TLHT与UDCA处理后,与模型组比较,各药物治疗组的多巴胺能神经元形态均有所改善,数量增加,神经突起数量增加,长度增长,细胞增殖,存活率明显增加,NO释放量减少.其中TLHT与UDCA的中剂量对各项改善作用为明显,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).TLHT与UDCA各相应浓度对各项的改善趋势一致,TLHT略优于UDCA,但差异无统计学意义.结论 通络化痰胶囊对小鼠中脑的多巴胺能神经元具有保护作用,机制可能与减少NO的释放、抗氧化应激有关.
