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养阴活血方对狼疮样小鼠肾组织BMP-7、TGF-β1表达的影响
目的 观察养阴活血方对慢性移植物抗宿主(cGVHD)小鼠的干预作用及对肾组织骨形成蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其作用机制.方法 在无菌条件下,分离DBA/2小鼠淋巴结、脾脏和胸腺,剪碎,玻片研磨,PBS冲洗过筛,洗涤离心,制成淋巴细胞悬液,分四次对(C57BL/6J×DBA/2)F1代杂交鼠造模组进行尾静脉注射淋巴细胞悬液制备cGVHD小鼠模型.另取6只F1代小鼠为正常组.21只成模小鼠随机分为雷公藤多苷组、中药组、模型组,分别予雷公藤多苷、养阴活血方及等体积生理盐水灌胃.1个月后测小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24 h尿蛋白定量,行肾脏HE染色,免疫组化染色法测小鼠肾组织BMP-7、TGF-β1的含量.结果 与模型组比较,中药组能明显改善cGVHD小鼠BUN、Cr、24 h尿蛋白,并上调肾组织BMP-7的含量(P<0.01),下调肾组织TGF-β1的含量(P<0.05),中药组与雷公藤多苷组比较差异也有统计学意义(P<0.05).结论 养阴活血方治疗狼疮性肾炎的可能机制之一是通过下调肾组织TGF-β1并上调BMP-7的表达来实现的.
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丹参酚酸B盐对TGF-β1诱导的HK-2上皮-间充质转分化的影响
目的:研究丹参酚酸B盐(salvianolic-acid B,SA-B)对转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞HK2(human human renal proximal tubular cells)转分化的影响.方法:复苏并传代培养HK2细胞,应用不同剂量的TGF-β1或同一剂量作用不同时间诱导HK2细胞发生上皮-间充质转分化(epithelia-mesenchymal transition,EMT),同时给予骨形成蛋白7(BMP-7,阳性对照)(50μg·L~(-1))和SA-B(1×10~(-5)mol·L~(-1))干预观察二者对EMT的影响.应用Western印迹法和免疫荧光法检测HK2细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达.结果:BMP-7显著抑制了TGF-β1诱导的E-cadherin下调(P<0.05)和α-SMA上调(P<0.05);而SA-B显著抑制TGF-β1诱导的α-SMA表达增加(P<0.05),未见其抑制TGF-β1诱导的E-钙黏蛋白下调.结论:SA-B和BMP-7能够抑制TGF-β1诱导的HK2上皮-间充质转分化,其共同的作用是抑制了TGF-β1诱导的α-SMA上调,而SA-B对E-钙黏蛋白的调控作用有待进一步的研究.
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扶正化瘀胶囊对瘀血阻络肝肾不足型慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化患者外周血单个核细胞中TGF-β1/BMP-7比值的影响
目的 观察慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化瘀血阻络肝肾不足证型患者在拉米夫定抗病毒的基础上,加用扶正化瘀胶囊抗肝纤维化治疗前后肝功能、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA)、肝组织病理学、外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中转化生长因子β1/骨形成蛋白7(transforming growth factor-beta1/bone morphogenetic protein-7,TGF-β1/BMP-7)比值的变化,以及HBV DNA酪氨酸-甲硫氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸(tyrosine-methionine-aspartate-aspartate,YMDD)变异的情况.方法 选取瘀血阻络型慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化患者80例,分为两组,对照组43例单用拉米夫定治疗,治疗组37例采用拉米夫定加扶正化瘀胶囊治疗,疗程6个月,疗程结束后均继续给予拉米夫定治疗,随访6个月.治疗前后进行肝组织病理检查,采用荧光定量PCR方法测定血清HBV DNA、TGF-β1和BMP-7.随访结束时检测HBV DNA YMDD变异.结果 治疗6个月后两组在降低谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、HBV DNA方面均有很好的疗效,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义.随访6个月发现,对照组有9例出现YMDD变异,治疗组有5例出现YMDD变异,治疗组显著低于对照组(P＜0.05).TGF-β1/BMP-7比值治疗组显著低于对照组(0.09 vs0.25,P＜0.05).在肝组织病理学改变方面,治疗组炎症活动度G3以上及纤维化程度S3以上所占比率显著低于对照组(P＜0.05).结论 慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化瘀血阻络肝肾不足型患者在拉米夫定抗病毒治疗的基础上,加用扶正化瘀胶囊可以降低HBV DNA变异,改善肝组织炎症及纤维化,并可能通过降低TGF-β1/BMP-7比值参与抗肝纤维化.
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重组BMP7腺病毒的构建及转染骨髓基质干细胞后的表达
根据Clonetech公司的腺病毒载体构建流程,原核表达载体pBlue-BMP7经一系列特定的限制性内切酶酶切,重组成BMP7的腺病毒载体,并转染293细胞进行大量扩增、滴度测定.重组Adeno-BMP7经限制性内切酶PI-SceⅠ和Ⅰ-CeuⅠ双酶切获得BMP7基因片段,PCR扩增得到特异的扩增片段,表明重组的Adeno-BMP7载体构建成功,其中携带有目的基因BMP7cDNA片段.Adeno-Lac-Z的体外转染骨髓基质干细胞(BMSCs),染色表明转染率可达90%以上;RT-PCR、免疫组化证明Adeno-BMP7转染BMSCs后BMP7在基因和蛋白水平上均有表达;转染Adeno-BMP7后的BMSCs细胞悬液裸鼠肌肉内注射后,x光片和组织学观察都表明BMP7转染可明显促进新骨的形成,与没转染Adeno-BMP7的BMSCs有显著差异.
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骨髓基质干细胞转染腺病毒BMP7后的成骨改变
目的探讨BMP7腺病毒转染对骨髓基质干细胞(BMSCs)的体外、体内成骨功能的影响.方法用重组骨形成蛋白7腺病毒(adenovirus bone morphogenetic protein 7,Adeno-BMP7)转染(M.O.1=100)70%～80%融合时的第二代的羊骨髓基质干细胞,3 d后分别进行免疫印迹(Western-blot)、钙结节染色和珊瑚、细胞复合物皮下回植.结果 Western-blot检测表明转染Adeno-BMP7后的BMSCs有BMP7蛋白水平上的表达;钙结节染色表明转染AdeHo-BMP7后的BMSCs可形成较大的钙结节.转染Adeno-BMP7的BMSCs可明显促进皮下新骨的形成.结论 Adeno-BMP7转染可促进BMSCs的体外成骨定向分化,Adeno-BMP7转染后的BMSCs具有更强的体内成骨能力.
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脂联素对高糖环境下肾小管上皮细胞凋亡及纤维化的影响
目的 动态观察人肾小管上皮细胞在高糖环境下转化生长因子(TGF)-β1及下游正负反馈调节因子smad-3、smad-7、BMP-7的表达水平及加入脂联素干预后的影响,探讨脂联素对高糖环境下人近曲肾小管上皮细胞株(HK-2)的凋亡及纤维化的影响,以揭示脂联素(ADPN)对糖尿病肾病可能的保护机制.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为:①正常对照组(D-葡萄糖浓度5.5 mmol/L)；②高糖组(D-葡萄糖浓度30.0mmol/L)；③高糖+脂联素组(D-葡萄糖浓度30.0mmol/L+ ADPN浓度2.5μg/ml),分别于24、48、72h,测定各时间段细胞的凋亡率及TGF-31、BMP-7和smad-3、smad-7mRNA的表达变化.结果 与对照组相比较,随着高糖的持续作用细胞凋亡率增加；高血糖导致促纤维化细胞因子TGF-β1、smad3表达增加,过度激活TGF-β1/smad信号转导通路,加入脂联素干预后,信号转导抑制因子BMP-7、smad-7的表达增加,与高糖组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脂联素可通过提高BMP-7、smad-7的表达,降低TGF-β1、smad-3的表达以阻断TGF-β1/smad信号转导通路的过度激活,调控TGF-31/smad信号转导通路的平衡,达到保护肾脏的作用.
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骨形态发生蛋白7在慢性肾脏疾病纤维化中作用研究进展
骨形态发生蛋白7(BMP-7)是一个对肾脏有保护作用的细胞因子,具有维持肾脏组织结构和功能的重要作用. 作为转化生长因子β1 的拮抗剂,BMP-7是体内一种强有力的抗纤维化因子,能抑制或逆转肾纤维化,改善肾功能. 该文就近年BMP-7在慢性肾脏病纤维化中的作用及机制进行综述,期待BMP-7今后在治疗慢性肾脏病纤维化中开辟新的途径.
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骨形成蛋白7对大鼠不同部位脂肪源干细胞分化成棕色样脂肪细胞的影响
目的 探讨骨形成蛋白7对大鼠不同部位脂肪组织脂肪源间充质干细胞(AD-MSCs)诱导分化成棕色样脂肪细胞的影响.方法 分离大鼠背部肩胛间区棕色脂肪组织(iBAT)、双侧下肢腹股沟皮下白色脂肪组织(sWAT)和附睾白色脂肪组织(eWAT),分别提取脂肪源间充质干细胞培养,用骨形成蛋白7诱导干细胞分化.细胞免疫荧光染色、油红O染色鉴定棕色样脂肪细胞,PCR法检测棕色脂肪相关基因表达.结果 iBAT和sWAT组诱导细胞中出现成簇聚集的空泡状细胞,空泡状细胞油红O染色为红色,解偶联蛋白1免疫荧光染色阳性.eWAT组仅有散在的空泡状细胞,解偶联蛋白1免疫荧光染色阴性.反转录PCR显示iBAT和sWAT组细胞高表达解偶联蛋白1基因,未检测到eWAT组细胞表达解偶联蛋白1基因.结论 大鼠体内不同部位脂肪组织源干细胞的基因表达及分化潜能不同.
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血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对肾小管上皮一问充质细胞转化(EMT)的作用及其与骨形成蛋白-7(BMP-7)、分化抑制因子(Id)2、Id3表达的关系.方法 体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经转化生长因子-β1(TGF-β1,5 ng/ml)与不同浓度VEGF165(0.1、1、10、100 ng/ml)共同作用,或TGF-β1(5 ng/m1)与血管内皮生长因子受体-1(VEGFRl)抗体(10μg/ml)共同作用48 h后,免疫组织化学双染方法 检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素表达,实时荧光定量PCR法、Western blot法检测细胞α-SMA、BMP-7、Id2和Id3的表达.TGF-β1(5ng/ml)、VEGF165(100 ng/ml)与激活素受体样激酶-6/Fc嵌合体(Alk6/Fc Chimera)(2 μg/ml,中和内源性BMP-7)共同作用48 h后,Western blot法检测细胞α-SMA、Id2的表达情况.结果 TGF-β1作用后,β-SMA表达比正常对照显著增强(P＜0.05),E-钙黏素、BMP-7、Id2及Id3的mRNA及蛋白质表达均显著减弱(P＜0.05).VEGF165以浓度依赖方式增强BMP-7及Id2蛋白表达,而显著降低TGF-β1上调α-SMA表达的作用(P＜0.05).加入VEGFR1抗体(10μg/ml)后,TGF-β1上调α-SMA表达的作用显著增强(P＜0.05),而E-钙黏素、BMP-7、Id2表达显著减弱(P＜0.05).TGF-β1+VEGF165+Alk6/Fc Chimera共同作用后α-SMA蛋白表达比TGF-β1+VEGF165共同作用后显著增强(P＜0.05),而Id2表达差异无显著性.结论 VEGF165可抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生EMT;其机制可能与BMP-7和Id2表达上调有关,而与Id3表达变化无关.Id2表达增强可能与VEGF165的直接作用有关,而与BMP-7无关.
关键词： 血管内皮生长因子 上皮-间充质细胞转化 骨形成蛋白7 分化抑制冈子 -
BMP7对CsA诱导的NRK-52E细胞EMT的影响
目的 观察骨形成蛋白7(BMP7)对环孢素A(CsA)诱导的NRK-52E细胞转分化的影响.方法 NRK-52E经培养传代后随机分为5组:无血清阴性对照组、CsA阳性对照组及BMP7低、中、高剂量干预组(rhBMP7终浓度分别为10,50,100μg/L),每组设5个复孔.24h后采用Western blot分析各组细胞α-SMA和E-cadherin的表达情况,ELISA法检测各组细胞培养上清液中ColⅠ、Col Ⅵ浓度.结果 Western blot结果表明,BMP7能剂量依赖性降低α-SMA表达,同时上调E-cadherin表达.结论 BMP7可以逆转CsA诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化,从而减少细胞外基质的生成,发挥肾脏保护作用.
关键词： 骨形成蛋白7 环保素A α-平滑肌肌动蛋白 E-cadherin -
骨形成蛋白受体ⅠA在晶状体内条件敲除后对胚眼晶状体发育的影响
目的 通过研究骨形成蛋白受体ⅠA(BMPRⅠA)基因在晶体内条件敲除小鼠中的作用,阐述胚胎发育过程中BMPR ⅠA在胚眼晶状体发育中产生的影响.方法 采用BMPRⅠA基因在晶体内条件敲除的小鼠alk3fl/fl; lecre和alk3fl/+;lecre,母鼠alk3fl/fl配公鼠lecre alk3fl/+或者母鼠alk3fl/+配公鼠lecre alk3fl/fl产生实验组lecre alk3fl/fl(3只),对照组为lecre alk3fl/+(3只).提取鼠尾DNA,然后进行基因型鉴定,取胚胎固定,石蜡包埋,HE染色.接下来进行免疫荧光检查,一抗是sc-9305 bmp7,二抗是IF-0314 aGOIgG/FITC,荧光镜下观察.结果 BMPRⅠA晶体内条件敲除的小鼠与对照组比较,晶体的形态学变化差异从E13.5 d开始可以分辨,在E15.5 d已经有显著差异,但实验组和对照组均有晶体的发育.在BMPRⅠA晶体内条件敲除的小鼠中,骨形成蛋白7(BMP7)在晶体内的表达显著减少,尤其在胚胎发育的中后期(E13.5 d～E15.5 d);而对照组中BMP7的表达不受影响.结论 BMPRⅠA在晶体的发育过程中起重要的调节作用,其在晶体内条件敲除可以导致晶体发育不良,但不会导致晶体的缺失.BMP7在胚胎发育过程中表达于晶体中,而且其表达受BMPR ⅠA的影响.
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缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏骨桥蛋白、骨形成蛋白7表达的影响
目的:本实验通过建立大鼠模型经病理学、免疫组化手段观察肾纤维化过程中OPN、BMP-7的表达,并用缬沙坦干预大鼠模型.研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗药物缬沙坦在肾间质纤维化(RIF)过程中的作用与机理.方法:选取Wistar雄性大鼠36只,随机平均分3组(模型组、缬沙坦组,假手术组),所有大鼠均制备单侧输尿管结扎(UUO)模型,假手术组不处理输尿管.用0.9％ Nacl对假手术组、模型组每日一次等量灌胃.缬沙坦治疗组以6mg/kg缬沙坦给药量日一次灌胃.上述方法操作2w后,每组随机选取6只大鼠取血后处死取肾脏.其余大鼠继续上述方法处理至4w后同样方法取材及处死.用免疫组织化学方法检测肾组织中的OPN、BMP-7表达情况;所取血液使用我院全自动生化仪对血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)进行检测.结果:模型组和缬沙坦组在术后血肌酐及血尿素与假手术组比较都明显升高而且有统计学意义(P＜0.05).免疫组化法发现模型组OPN表达增加,BMP-7表达减少,而缬沙坦组OPN表达减少,BMP-7表达增加.Western印迹法测定OPN、BMP-7蛋白的表达.结论:缬沙坦可能在肾间质纤维化的过程中起到拮抗作用,可能对临床用药提供实验理论依据.
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BMP7修饰的骨髓基质干细胞修复羊股骨缺损的实验研究
目的 观察用BMP7修饰前后的骨髓基质干细胞修复羊股骨缺损效果的差异,探讨用组织工程与基因工程相结合的方法修复长骨缺损,为临床研究打下基础.方法 分别用含有地塞米松(10～8 M,Sigma)、β-磷酸甘油钠(10 mM,Sigma)的DMEM培养的骨髓基质干细胞(组1,n=7)和Adeno-BMP7转染的骨髓基质干细胞(组2,n=7)与珊瑚复合,再分别用于修复股骨缺损,通过不同时间点的X线观察、组织学观察和灰度分析来评价骨缺损的程度.结果 组1 X片显示4月前新生骨密度逐渐增高;八月时,骨缺损处新生骨转化为新生皮质骨.组2X片显示在3月前就有大量新生骨形成,新生皮质骨形成时间明显早于组1.由于组2新生骨形成的体积较大,X片灰度分析与组1相比并没有显著性差异.结论 两种方法都能修复羊股骨缺损.BMP7局部基因转染的方法有利于骨组织再生.
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BMP7腺病毒基因转染对骨髓基质干细胞生物学的影响
目的 探讨BMP7腺病毒基因转染对骨髓基质干细胞(BMSCs)的体外、体内的生物学功能影响.方法 抽取羊的骨髓,分离、培养骨髓基质干细胞.用重组骨形成蛋白7腺病毒(adenovirus bone morphogenetic protein 7;Adeno-BMP7)转染(M.O.I=100)70%～80%融合时的第二代细胞,三天后分别进行透射电镜观察、流式细胞仪检测、Western-blot、钙结节染色以及珊瑚和细胞复合物皮下回植.结果 在体外:细胞超微结构观察显示Adeno-BMP7基因转染后的BMSCs的物质合成代谢功能活跃;流式细胞仪检测表明Adeno-BMP7基因转染对BMSCs的细胞周期无明显影响;Western-blot检测证明转染Adeno-BMP7后的BMSCs有BMP7在蛋白水平上的表达;染色表明转染Adeno-BMP7后的BMSCs可形成较大的钙结节.在体内:转染Adeno-BMP7的BMSCs可明显促进新骨的形成,与没转染Adeno-BMP7的BMSCs有差异.结论 Adeno-BMP7转染可促进BMSCs的体外成骨定向分化,Adeno-BMP7转染后的BMSCs具有更强的体内成骨能力.
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骨形成蛋白家族成员BMP2、BMP4及BMP7对膀胱尿路上皮癌术后复发的预测
目的 探讨骨形成蛋白(BMP)家族成员BMP2、BMP4和BMP7对膀胱尿路上皮癌术后复发及TNM分期的预测价值.方法 共收集膀胱尿路上皮癌标本及正常膀胱移形上皮标本各30例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测BMP2、BMP4及BMP7 mRNA表达水平.所有患者术后均随访1年,分析BMPs表达与复发情况及TNM分期相关性.结果 BMP4mRNA在膀胱尿路上皮癌组织中表达水平显著低于正常膀胱移行上皮组织,差异有统计学意义(t=32.47,P＜0.o1),BMP2及BMP7mRNA在膀胱浸润性尿路上皮癌中呈现低表达(BMP2:t=18.59,P＜0.01;BMP7:t=52.67,P＜0.01).相关性分析显示BMP7mRNA与病理TNM分期的pTa分期存在明显负相关关系(r=-0.42,P=0.005),BMP2、BMP7 mRNA低表达患者的复发率低于高表达患者(P=0.01,P=0.03).结论 低表达BMP2、BMP7与膀胱尿路上皮癌复发时间缩短成正相关,而与其TNM分期未见明显相关性.
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雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1、骨形成蛋白7及Gremlin表达的影响
目的:观察雷公藤多苷(TW)对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织转化生长因子β1( TGF-β1)、骨形成蛋白7(BMP-7)、Gremlin表达的干预,阐明TW延缓肾间质纤维化的机制. 方法:40只雄性SD大鼠随机分为实验组及对照组.实验组行高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立DN大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为DN组和TW治疗组.治疗组经(日)灌胃TW(50 mg/Kg·d),第2、4、8、16周称鼠重并查24h尿蛋白定量及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),第16周处死大鼠抽取血液,观察血清生化指标,摘除肾脏行组织切片,观察肾间质纤维化程度,免疫组化检测肾组织内TGF-β1、BMP-7、Gremlin的表达,借助RT-PCR和Western blotting方法检测肾组织内TGF-β1、BMP-7、Gremlin核酸及蛋白的表达. 结果:TW能减轻模型鼠蛋白尿,改善血清白蛋白,降低血清肌酐、尿素氮.下调模型鼠肾组织内TGF-β1、Gremlin的核酸及蛋白表达,上调BMP-7的核酸及蛋白表达.结论:TW可延缓肾组织纤维化,其机制可能与TW抑制促纤维化TGF-β1及下游细胞因子Gremlin的表达,上调抗纤维化因子BMP-7的表达相关.
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骨形成蛋白7重组腺病毒转染培养兔软骨细胞的体外研究
目的:观察骨形成蛋白7重组腺病毒(Ad-BMP7)转染兔软骨细胞后BMP7的表达.方法:分离培养3周龄兔膝关节软骨细胞,将Ad-BMP7转入,RT-PCR检测BMP7在mRNA水平的表达,Western Blot和免疫组化染色检测其在蛋白水平的表达.另设空白对照组.结果:实验组在mRNA水平和蛋白水平均能有效表达BMP7基因.结论:携带BMP7基因的重组腺病毒体外转染的关节软骨细胞,可以产生BMP7.
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泛影葡胺加重肾毒性及其对肾组织骨形成蛋白7表达的影响
目的 探讨高渗造影剂对甘油所致肾损害的大鼠肾毒性作用及可能机制.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、甘油对照组(G组)、泛影葡胺对照组(LM组)、甘油+泛影葡胺组(G+LM组),每组8只.G组和G+LM组给予50%的甘油,后腿深部肌肉注射;N组和LM组以同样的方法给予等体积的生理盐水.3天后,LM组和G+LM组再给76%泛影葡胺(10 ml/kg)尾静脉注射;N组和G组按同样方法给予等量的生理盐水.各组于5天后检测血清肌酐(SCr)水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理损害,免疫组织化学法检测肾组织骨形成蛋白7(BMP-7)的表达.结果 BMP-7在N组肾组织中有高度表达,G组表达减少,LM组有中度表达,而G+LM组表达明显减少.结论 泛影葡胺能加重SD大鼠原有的急性肾毒性,骨形成蛋白7表达的下调是肾损伤的加重的重要因素之一.
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前列地尔对糖尿病肾病患者血清骨形成蛋白7、转化生长因子β1水平的影响
目的 探讨前列地尔治疗糖尿病肾病的临床疗效及其对患者血清骨形成蛋白7(BMP-7)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响.方法 选取宁波市北仑区人民医院2014年1月至2016年1月收治的糖尿病肾病患者120例为研究对象,根据治疗方法不同分为研究组和对照组各60例,两组患者均采用基础治疗,研究组同时加用前列地尔治疗,疗程8周.比较两组临床疗效及血清BMP-7、TGF-β1水平.结果 治疗前,两组血清BMP-7、TGF-β1差异均无统计学意义(均P>0.05).治疗后,研究组血清BMP-7[(17.54±3.90)pg/mL]水平高于对照组[(15.20±2.96)pg/mL](t=3.607,P<0.05)、TGF-β1[(7786.3±1951.2)pg/mL]水平低于对照组[(10021.5±2109.7)pg/mL](t=6.025,P<0.05);治疗后,两组空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,研究组尿白蛋白排泄率(UAER)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)分别为(89.62±17.74)μg/min、(23.55±4.17)μmol/L、(64.2±8.5)μmol/L、(6.70±0.96)mmol/L,均显著低于对照组的(118.50±21.18)μg/min、(29.69±4.82)μmol/L、(74.7±9.0)μmol/L、(7.52±0.89)mmol/L(t=8.097、7.462、6.57、4.852,均P<0.05).结论 前列地尔对糖尿病肾病患者具有较好的临床效果,同时能显著改善血清BMP-7、TGF-β1水平.
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转BMP-7软骨细胞在Matrigel胶支架中修复兔膝关节软骨缺损的实验研究
[目的]研究骨形态发生蛋白(bone morphogenic protein,BMP-7)在构建 Matrigel 胶支架软骨膜块修复关节软骨缺损中的作用.[方法]将软骨细胞种植于 Matrigel 胶支架上,体外培养,在培养系统中加入 BMP-7,观察软骨细胞在支架中的繁殖以及载体降解情况;将培养出的软骨膜块植入于动物关节软骨缺损模型中进行定期观测(4周).[结果]Matrigel 胶支架可满足组织工程软骨修复需要,BMP-7 在用于构建膜块修复关节软骨缺损模型中可促进软骨细胞增殖,并在植入 4 周动物试验中发现与对照组比较在关节软骨缺损修复质量上有显著性差异(P<0.01).[结论]BMP-7 在 Matrigel 胶软骨膜块中可明显促进组织工程软骨膜块构建以及关节软骨缺损的修复.
