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清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠肠黏膜作用的研究
目的 研究清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠结肠黏膜的作用.方法 以三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠急性结肠炎,造模成功后连续以清肠温中方高、中、低剂量混悬液及柳氮磺吡啶(salazosulfapyridine,SASP)混悬液灌胃治疗10天,取结肠,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI),结肠黏膜损伤指数(colonic mucosa damage index,CMDI)和结肠组织病理学(histological score,HS)评价.结果 药物干预10天后,模型组DAI、CMDI、HS明显高于正常组(P＜0.05);SASP组DAI及CMDI均较模型组有明显的下降(P＜0.05);清肠温中方各剂量组DAI、CMDI、HS水平较模型组均明显下降(P＜0.05),其中清肠温中方高、中剂量组炎细胞侵润的程度明显低于模型组(P＜0.05).结论 清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎大鼠肠黏膜有保护作用,且能有效改善结肠组织炎细胞侵润.
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清肠温中方对TNBS诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠氧化应激的影响
目的 研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro-Benzenesulfonic acid,TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠氧化应激的影响.方法 70只雄性SD大鼠随机分为7组,每组10只,除空白组外,其余大鼠均用5％TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型,造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预10天,测量称取大鼠结肠长度、湿重,酶联免疫吸附法检测血清和结肠组织中SOD、GSH-px、MDA含量.结果 与空白组比较:模型组大鼠结肠湿重明显增加(P<0.01),长度明显缩短(P<0.01);血清及结肠组织SOD、GSH-px明显降低(P<0.01),MDA明显升高(P<0.01).与模型组比较:清肠温中方中剂量、美沙拉秦和乌梅丸组结肠湿重减轻(P<0.05);美沙拉秦结肠长度明显增加(P<0.01),乌梅丸组长度增加(P<0.05);血清及结肠组织指标综合比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组SOD、GSH-px活性增加(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05).结论 清肠温中方可以使TNBS诱导的UC大鼠抗氧化作用增强、氧化作用降低,改善氧化/抗氧化失衡,起到治疗UC大鼠的效果.
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清肠温中方治疗轻中度溃疡性结肠炎56例
目的 观察清肠温中方治疗寒热错杂、湿热瘀阻型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床疗效.方法 本研究病例来源于北京中医药大学东方医院消化内科、中国人民解放军陆军总医院消化内科门诊及住院患者.根据随访期间的暴露因素,将轻中度溃疡性结肠炎分为清肠温中方(中药)组和美沙拉秦(西药)组,中药组予以清肠温中方加减治疗,西药组予以美沙拉秦肠溶片口服,结合病情,或加用美沙拉秦灌肠液,或加用美沙拉秦栓治疗.治疗前分别评估两组治疗前的一般资料、临床症状、改良Mayo评分、生活质量等,8周后分别对患者治疗前后的临床症状、疾病活动度、生活质量进行评价.结果 (1)在改善中医证候疗效方面:中药组总有效率为83.9％,西药组总有效率为81.7％,两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05),两组中医证候积分均较前下降,差异有统计学意义(P<0.05);(2)在生活质量评价方面:两组患者肠道症状、全身症状、情感功能、社会功能、总体积分均较前升高,差异具有统计学意义(P<0.05),组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);(3)疾病活动度评价:两组患者改良Mayo评分较治疗前下降,差异具有统计学意义(P<0.05),改良Mayo评分的疗效评价方面,中药组总有效率为91.3％,西药组总有效率为86.7％,总有效率差异无统计学意义(P>0.05);(4)安全性评价:治疗后患者安全性检测结果未见明显异常,未发生与试验用药相关的不良事件.结论 清肠温中方能够明显改善活动期UC患者的临床症状、降低疾病活动度、提高患者生活质量;清肠温中方在治疗总有效率、改善患者临床症状、降低疾病活动度、提高患者生存质量方面与美沙拉秦比较,疗效无显著差异;清肠温中方临床应用无明显不良反应,使用安全.
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清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠干扰素γ诱导蛋白10的影响
目的:研究清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织干扰素γ诱导蛋白10(IP10)的影响.方法:自由饮用4.5％ DSS溶液7天制备UC模型,同时给予清肠温中方低剂量、中剂量、高剂量及美沙拉嗪(莎尔福)进行灌胃干预,处死大鼠,取结肠组织,应用酶联免疫吸附法检测结肠白介素-1α(IL-1α)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(INF-γ)的表达水平,免疫组织化学法检测IP10的蛋白表达及分布.结果:与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠结肠炎症因子(IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ)和IP10的表达水平均显著升高,而经过7天的干预后,结肠炎症因子(IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ)和IP10的表达水平明显降低(p＜0.01,p＜0.05).结论:清肠温中方能够通过抑制IP10的表达,下调结肠炎症因子(IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ)的水平,从而抑制肠道抑制炎症、修复肠粘膜损伤,达到治疗溃疡性结肠炎的目的.
关键词： 清肠温中方 溃疡性结肠炎 干扰素γ诱导蛋白10 调控作用 -
清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠肠黏膜屏障的作用研究
目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制.方法:以TNBS/乙醇灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎,造模成功后连续以清肠温中方(QCWZD)高、中、低剂量及柳氮磺吡啶(SASP)混悬液灌胃干预10d,取结肠,评价疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组织化学法检测occludin蛋白、带状闭合蛋白-1(ZO-1)在结肠黏膜的分布及表达.结果:模型组DAI评分、血清IL-6、TNF-α水平明显高于正常组(P＜0.05),肠黏膜occludin、ZO-1表达总量低于正常组(P＜0.01);清肠温中方各剂量组DAI水平较模型组明显下降(P＜0.05);清肠温中方低剂量组血清IL-6水平均较模型组明显下降(P＜0.05),清肠温中方高、中剂量组血清TNF-α水平均较模型组明显下降(P＜0.05);清肠温中方高、中剂量组肠黏膜occludin、ZO-1蛋白表达总量显著高于模型组(P＜0.01).结论:清肠温中方能通过下调血清IL-6、TNF-α水平,升高肠黏膜occludin、ZO-1蛋白总量的表达,起到修复TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的作用.
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清肠温中方治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床研究
目的 观察清肠温中方对轻中度活动期寒热错杂、湿热瘀阻型溃疡性结肠炎(UC)患者的临床疗效.方法 将72例轻中度UC患者按随机数字表法分为治疗组(36例)和对照组(36例).治疗组给予清肠温中方配方颗粒+美沙拉嗪肠溶片模拟剂,对照组给予美沙拉嗪肠溶片+清肠温中方配方颗粒模拟剂,服用8周.观察治疗前后单项症状积分、中医证候积分、黏膜病变Baron分级、改良Mayo评分及IBDQ量表积分变化,评定单项症状疗效、中医证候疗效、黏膜病变疗效、临床疗效及生活质量.结果 两组终纳入合格病例共61例,治疗组29例,对照组32例,与本组治疗前比较,两组治疗后腹痛、腹泻、黏液脓血便单项症状积分、中医证候积分、黏膜病变Baron分级、改良Mayo评分、IBDQ量表评分均有明显改善(P＜0.01),两组治疗后各项评分及疗效比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 清肠温中方能够明显改善轻中度活动期UC患者的临床症状、降低疾病活动度、提高患者生活质量.
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清肠温中方对慢性溃疡性结肠炎模型小鼠氧化应激作用的影响
目的:探究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导慢性溃疡性结肠炎模型小鼠氧化应激作用的影响方法:90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组,除空白组外,其余均自由饮用3％DSS方法复制慢性UC模型.用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量和美沙拉秦缓释颗粒灌胃干预14d,记录体质量,ELISA法检测血清和结肠SOD、GSH-px、MDA和结肠MPO,HE染色观察结肠病理,免疫组化染色检测结肠黏膜occludin蛋白表达.结果:模型组小鼠体质量、血清和结肠中SOD、GSH-px含量、结肠黏膜occludin表达水平均明显低于空白组(P＜0.05或P＜0.01),而MDA和结肠MPO含量、病理评分均高于空白组(P＜0.01).清肠温中方中剂量组和美沙拉秦组小鼠体质量、血清和结肠SOD、GSH-px含量、结肠黏膜occludin表达水平均高于模型组(P＜0.05),而MDA和结肠MPO含量、病理评分均低于模型组(P＜0.05).结论:对于DSS诱导的慢性UC模型小鼠,清肠温中方可以促进机体抗氧化、抑制氧化作用,减轻氧化应激反应从而起到治疗作用.
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清肠温中方通过miR-675-5p/VDR信号通路调控溃疡性结肠炎Th17/Treg免疫平衡及肠黏膜屏障的机制研究
目的 研究清肠温中方调控DSS诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡及肠黏膜屏障的作用机制.方法 24只SPF级雄性SD大鼠,按体质量依照随机数字表将其随机分为空白组、模型组、清肠温中方组.空白组自由饮用去离子水,同时予去离子水灌胃;模型组和清肠温中方组自由饮用4.5％ DSS溶液制备UC模型,同时模型组给予去离子水,清肠温中方组予清肠温中方灌胃.7d后麻醉大鼠后取血及结肠组织,应用Real time-PCR法检测结肠miR-675-5p、VDR mRNA、RORγt mRNA、Foxp3 mRNA的表达,ELISA法检测血清IL-10、IL-17的表达,免疫组织化学法检测ZO-1、Occludin的蛋白表达及分布.结果 与空白组比较,DSS诱导的UC大鼠结肠miR-675-5p、RORγt mRNA及血清IL-17的表达较空白组明显升高(P＜ 0.05或P＜0.01),VDR mRNA、Foxp3 mRNA、ZO-1、Occludin、血清IL-10的表达较空白组明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01);清肠温中方干预后,大鼠结肠miR-675-5p、RORγt mRNA、血清IL-17的表达较模型组明显降低(P＜0.05),VDR mRNA、Foxp3 mRNA、ZO-1、Occludin、血清IL-10的表达较模型组明显升高(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 清肠温中方可能通过降低miR-675-5p的表达,靶向调控VDR信号通路,从而调控溃疡性结肠炎Th17/Treg免疫平衡、修复肠黏膜屏障损伤,达到治疗UC的目的.
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清肠温中方对DSS诱导慢性溃疡性结肠炎模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用
目的 研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用.方法 90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组,除空白组外其余均自由饮用3％ DSS溶液7d,之后换蒸馏水饮用7、14d为1个周期,共3个周期复制模型.用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量和美沙拉嗪缓释颗粒灌胃干预14d,记录疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法检测血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),免疫组化染色检测结肠黏膜NF-κBp50表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠DAI评分明显升高(P＜0.01),血清IL-1β、IL-6及TN F-α明显增多(P＜0.01),IL-4、IL-5明显减少(P＜0.01),结肠黏膜NF-κB p50表达明显增多(P＜0.01).与模型组比较,清肠温中方各剂量组均能降低DAI评分(P＜0.05),减少血清IL-1β、IL-6及TNF-α(P＜ 0.05)、增加IL-4、IL-5 (P＜ 0.05)含量,并减少结肠黏膜NF-κB p50表达(P＜0.05),尤其以清肠温中方中剂量组和美沙拉嗪组效果明显.结论 对于DSS诱导的慢性UC模型小鼠,清肠温中方可以减少Th1、增加Th2细胞,减少肠黏膜中的NF-κB表达,恢复Th1/Th2平衡从而起到治疗作用.
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清肠温中方对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性因子的影响
目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠炎性因子的影响.方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,清肠温中方高、中、低剂量组,美沙拉秦组,乌梅丸组7组,除空白组外,其余大鼠均用5％TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型.造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预对应组10天,记录大鼠一般状态、疾病活动指数,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素13(IL-13)含量,免疫组化染色观察肠黏膜核转录因子κB(NF-κB)p50蛋白表达.结果:药物干预后,与空白组相比,模型组大鼠疾病活动指数明显增高(P＜0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P＜0.01),IL-13含量明显下降(P＜0.01);肠黏膜NF-κB p50蛋白表达明显上调(P＜0.01).与模型组各项指标比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组均有所改善(P＜0.05).结论:清肠温中方可以减少TNBS诱导的UC大鼠促炎因子,增加抗炎因子表达,对UC大鼠起到治疗作用.
