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清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠肠黏膜作用的研究
目的 研究清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠结肠黏膜的作用.方法 以三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠急性结肠炎,造模成功后连续以清肠温中方高、中、低剂量混悬液及柳氮磺吡啶(salazosulfapyridine,SASP)混悬液灌胃治疗10天,取结肠,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI),结肠黏膜损伤指数(colonic mucosa damage index,CMDI)和结肠组织病理学(histological score,HS)评价.结果 药物干预10天后,模型组DAI、CMDI、HS明显高于正常组(P＜0.05);SASP组DAI及CMDI均较模型组有明显的下降(P＜0.05);清肠温中方各剂量组DAI、CMDI、HS水平较模型组均明显下降(P＜0.05),其中清肠温中方高、中剂量组炎细胞侵润的程度明显低于模型组(P＜0.05).结论 清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎大鼠肠黏膜有保护作用,且能有效改善结肠组织炎细胞侵润.
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注射用丹参冻干粉联合低分子量肝素钠治疗缺血性结肠炎
目的:观察缺血性结肠炎联合应用注射用丹参冻干粉注射液及低分子量肝素钠治疗的疗效.方法:对30例缺血性结肠炎的患者随机分为两组,对照组(15例)给予单纯抗生素治疗和其他常规对症支持治疗;治疗组(15例)给予抗生素加注射用丹参冻干粉注射液及低分子量肝素钠及常规支持治疗.观察治疗前后腹痛、便血的恢复情况,比较红细胞压积、血黏度、纤维蛋白原的变化,复查结肠镜,比较肠黏膜损伤指数及愈合情况.结果:与对照组比较,治疗组腹痛、便潜血恢复的时间缩短,血红细胞压积降低、血黏度降低较明显,复查结肠镜黏膜损伤指数及恢复率高,治疗结束后黏膜修复状态更好.结论:注射用丹参冻干粉联合低分子量肝素钠对缺血性结肠炎症状的恢复、肠黏膜的修复有促进作用,可以明显改善血液流变学指标,有利于抑制缺血对肠黏膜的损伤.注射用丹参冻干粉联合低分子量肝素钠可用于缺血性结肠炎的临床治疗.
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九味白术汤对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-1β及白介素-10的影响
目的 观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-10(IL-10)水平的影响.方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组；采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型；连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清IL-1β及IL-10水平的变化.多组间比较采用单因素方差分析.结果 正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为:(0.25±0.46)、(3.38±1.06)、(1.63±0.92)、(1.50±0.53)、(2.50±0.93)、(2.38±0.74)分；相应的IL-1β水平分别为:(232.94±21.77)、(756.67±71.70)、(469.57±71.13)、(401.97±39.24)、(598.93 ±45.34)、(655.66±10.51)ng/L;IL-10水平分别为:(52.14±7.07)、(20.19±5.17)、(56.79±9.47)、(63.96±9.37)、(41.73±10.55)、(51.13±2.81)ng/L.与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加(P＜0.01),血清IL-1β水平显著升高(P＜ 0.01),而血清IL-10水平显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01),血清IL-1β水平均显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01),而血清IL-10水平显著升高(P＜0.01)；与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低(P＜0.05),高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低(P＜0.01)；中剂量组血清IL-10水平显著升高(P＜0.01),而低剂量组血清IL-10水平显著降低(P＜0.05).结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现.
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九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响
目的:观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响.方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清TNF-α及IL-4水平的变化.结果:CMDI评分:模型组大鼠显著高于正常对照组(P＜0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组(P＜0.05);血清TNF-α水平:模型组显著高于正常对照组(P＜0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组(P＜0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平:模型组显著低于正常对照组(P＜0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组(P＜0.01),中剂量组显著高于SASP组(P＜0.01),而低剂量组显著低于SASP组(p＜0.05).结论:JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现.
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2,4,6-三硝基苯磺酸与不同浓度乙醇诱导大鼠溃疡性结肠炎模型的建立及其稳定性评价
目的 建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇混合液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型并判断不同浓度的乙醇对模型稳定性的影响.方法 将80只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组共4组,每组各20只,模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠分别给予TNBS(100 mg·kg-1)-无水乙醇0.25 mL、TNBS(100 mg·kg 1)-50％乙醇0.25 mL、TNBS(100 mg·kg-1)-25％乙醇0.25 mL混合液灌肠,空白组大鼠给予等量生理盐水灌肠.造模后每日观察大鼠精神状态及死亡情况,计算大鼠的疾病活动指数(DAI),并于2、7、14、21、28 d分批处死相同数量的大鼠,采集结肠组织,计算结肠黏膜损伤指数(CMDI),同时进行HE染色,计算组织学损伤指数(TDI).结果 除空白组外,各模型组造模后均有明显的溃疡性结肠炎临床症状和病理学改变(P＜ 0.05);各模型组的死亡率、DAI、CMDI、TDI评分均在造模后7d高于其他时间点,且差异有统计学意义(P＜0.05);模型Ⅲ组无死亡,与模型Ⅰ组、模型Ⅱ组相比,DAI、CMDI、TDI评分差异有统计学意义(P＜0.05).结论 模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能成功诱导溃疡性结肠炎模型,以模型Ⅲ组死亡率较低、模型稳定性较好.
