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水蛭提取物对大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性坏死的保护作用
目的 研究水蛭提取物对体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性坏死的保护作用.方法 采用MTT法观察水蛭提取物对体外缺氧培养的神经细胞坏死的影响.结果 水蛭提取物在0.5～2 mg/ml浓度范围有抗神经细胞缺氧性坏死作用,其神经细胞坏死率明显下降,较凋亡模型组有显著性差异(P《0.05),且随着浓度增加其抗缺氧性坏死作用随之增大.结论 水蛭提取物对体外培养神经细胞缺氧性坏死有明显的保护作用.
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水蛭提取物对人肝癌HepG2细胞体外抑制作用研究
目的 研究水蛭提取物对人肝癌HepG2细胞的体外抑制作用.方法 以液氮快速冻融法制备水蛭提取物,以常规水提醇沉法水蛭提取物作对照,不同浓度体外干预人肝癌HepG2细胞,MTT法检测两种水蛭提取物对HepG2细胞增殖的抑制作用,并进行细胞计数,吖啶橙荧光染色法检测细胞凋亡情况.结果 水蛭液氮快速冻融法提取物药物浓度为6～15mg/mL时,对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,细胞数目明显下降,并呈剂量依赖性,与水提醇沉法提取物比较,差异有统计学意义(P＜0.01).吖啶橙染色可见典型的凋亡细胞形态学特征.结论 水蛭液氮快速冻融法提取物可体外抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,其作用明显优于水蛭水提醇沉法提取物.
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水蛭提取物对冠心病不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响
目的 观察水蛭提取物对冠心病不稳定型心绞痛(VAP)心血瘀阻证患者血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的影响.方法将60例冠心病不稳定型心绞痛心血瘀阻证患者随机分为水蛭提取物组(治疗组)和常规组(对照组).治疗前和治疗后1个月分别测定血清NO、ET-1、TXB2和6-Keto-PGF1a水平.结果治疗组治疗后NO、6-Keto-PGF1a水平升高,ET-1、TXB2水平下降,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论水蛭提取物具有改善冠心病不稳定型心绞痛心血瘀阻证患者血管内皮功能的作用.
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水蛭提取物胶囊治疗不稳定心绞痛60例临床观察
1临床资料观察患者60例,诊断符合1979年WHO分型诊断标准[1],其中初发劳力型21例,恶化劳力型33例,自发型6例,除外变异型心绞痛及梗死后心绞痛.所有患者随机分为两组,水蛭提取物胶囊治疗组30例,男17例,女13例,平均年龄50.6±7.6岁;欣复康胶囊对照组30例,男18例,女12例,平均年龄51.2±8.3岁.两组经统计学处理,性别,年龄,病程等差异无显著性(P＞0.05),有可比性.
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水蛭提取物抗血栓作用的实验研究
1实验材料药品:水蛭提取物由黑龙江宝心中药研究所制备,批号:20010603;欣复康胶囊由中国河南新星药业股份有限公司生产,批号:000905.动物:家兔,体重1.5～2.0kg;Wistar大鼠,体重200～300g;昆明种小鼠,体重18～22g.动物雌雄兼用,均由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.试剂:活化部分凝血酶时间测定(AFTT)试剂盒.凝血酶原时间测定(PT)试剂盒,凝血酶测定(TT)试剂盒,均为太平洋生物技术公司产品,批号:362001.
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水蛭提取物抗新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的机理研究
水蛭为我国传统中药,始载于<神农本草经>,其味咸、苦、性平,具有破血逐瘀,通经消瘕之功效[1],临床上广泛用于脑中风的治疗与预防.本文对水蛭提取物体外抗大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的作用机理进行了研究,现将结果报道如下.
关键词： 水蛭提取物 神经细胞 凋亡 机理研究 Bcl-2及Bax蛋白 -
水蛭提取物对HL-60细胞增殖与分化的影响
目的:研究水蛭提取物对人白血病HL-60细胞的细胞增殖与分化的影响.方法:用液氮快速冻融法制备水蛭提取物,将0.7～2.8g/L浓度提取物作用HL-60细胞48h,采用MTT法、NBT还原法分别观察提取物对HL-60增殖、分化的影响,并用流式细胞检测CD11b、CD14表面抗原法探讨HL-60细胞分化方向.结果:0.7～2.8g/L浓度范围内的水蛭提取物以剂量依赖性抑制HL-60细胞增殖、诱导其向粒系方向分化.结论:水蛭提取物可抑制HL-60细胞增殖并诱导其向成熟粒系方向分化.
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水蛭提取物对HL60细胞增殖与细胞周期的影响
目的：研究水蛭提取物对人白血病HL-60细胞的细胞增殖与细胞周期的影响。方法：用液氮快速冻融法制备水蛭提取物，将0．7～2．8g/L浓度提取物作用HL-60细胞48h，采用MTT、FCM法分别观察提取物对HL60增殖、细胞周期的影响，并用Western blotting检测HL60细胞的细胞周期调节蛋白Cyclin E与CDK2蛋白表达。结果：0．7～2．8g/L浓度范围内的水蛭提取物以剂量依赖性抑制HL-60细胞增殖；水蛭提取物能阻滞HL60细胞于细胞分裂周期的G1期、阻止进入S期；提取物能显著降低HL60细胞的Cyclin E、CDK2的表达，且剂量越高，其抑制效果越明显。结论：水蛭提取物具有良好的抑制HL60细胞增殖作用，其机理之一与细胞周期G1期阻滞有关。
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水蛭提取物对大鼠大脑皮层神经细胞毒性的实验研究
水蛭为我国传统中药,始载于《神农本草经》,其味咸、苦,性平,有毒,归肝经,具有破血逐瘀、通经消癥之功效[1].作者采用水蛭提取物对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞的细胞毒性进行了研究,现将结果报道如下:
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水蛭提取物抗新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的研究
目的:研究水蛭提取物对体外缺氧性新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的保护作用.方法:实验设正常对照组、模型组、药物组及阳性对照组,采用MTT法观察水蛭提取物对神经细胞缺氧性坏死的影响,HE染色及Hochest 33342荧光染色法观察其对缺氧性神经细胞凋亡的保护作用.结果:水蛭提取物在500 μg/mL～2 mg/mL浓度范围有抗神经细胞缺氧性坏死作用,使神经细胞坏死亡率明显下降,与凋亡模型组比较具有显著性差异(P<0.05);HE染色结果显示,水蛭提取物可明显减轻缺氧引起的神经细胞凋亡的形态学改变;Hochest 33342荧光染色除水蛭提取物组250 μg/mL组外,各组神经细胞凋亡率明显降低,与模型组相比较差异有显著性(P<0.01).结论:水蛭提取物具有明显保护脑神经细胞的作用.
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水蛭提取物对人白血病HL60细胞体外抑制作用研究
目的:研究水蛭提取物对人白血病HL-60细胞的体外抑制作用.方法:用液氮快速冻融法制备水蛭提取物,将不同浓度提取物作用HL-60细胞,观察提取物对HL60生长与增殖的影响、诱导调亡效应、并计算出水蛭提取物作用HL-60的半数抑制浓度(IC50).结果:浓度高于0.1mg/mL的水蛭提取物对HL60有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性；水蛭提取物作用HL60细胞48h的IC50为1.4mg/mL;另外水蛭提取物也具有诱导HL60细胞凋亡作用.结论:水蛭提取物可抑制HL60细胞增殖并诱导调亡.
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水蛭提取物对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的影响
目的 研究水蛭提取物对体外缺氧性新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的作用.方法 采用NSE染色法,观察体外培养大脑皮层神经细胞的含量,TUNEL法检测神经细胞的凋亡率,Hochest 33342荧光染色法观察其对缺氧性神经细胞凋亡的保护作用,Bcl-2及Bax凋亡蛋白染色法对抗凋亡的可能机理进行研究.结果 新生大鼠大脑皮层神经细胞原代培养NSE染色的结果 显示其神经细胞含量为93.28%±1.18%;水蛭提取物给药组神经细胞凋亡率明显低于凋亡模型组;荧光染色除水蛭提取物组250 μg·ml<'-1>组外,各组神经细胞凋亡率明显降低;药物干预组表达Bcl-2的神经细胞较凋亡诱导模型组显著(P<0.01);水蛭提取物组中表达Bax的神经细胞较凋亡模型组略少,其1、2 mg·ml<'-1>组与模型组有显著性差异.结论 水蛭提取物具有明显的抗脑神经细胞凋亡的作用,抗凋亡机理与其对Bcl-2及Bax蛋白的调控有关.
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水蛭提取物对血管内皮细胞VEGF受体-2表达的影响
目的:研究水蛭提取物对凝血酶诱导的RF-6A细胞(恒河猴视网膜脉络膜血管内皮细胞)跨膜受体VEGFR2表达的影响,从而探讨中药水蛭用于防治新生血管形成中的作用.方法:将培养细胞分成水蛭组,凝血酶组,凝血酶+水蛭组及空白组.在前期实验基础上选择64g/L水蛭提取液及20NIHU/mL凝血酶.8h后,采用免疫组织化的方法检测各组细胞VEGFR2的表达,并进行图像分析.结果:免疫组化分析:与空白组比较水蛭组RF-6A细胞膜上VEGFR2的表达明显降低,降低程度高于凝血酶组,小于混合组,Sig＝0.000,P<0.01各组间的差异有统计学意义.结论:水蛭提取物可使内皮细胞跨膜受体VEGFR2表达明显减少,推测其对VEGF受体介导的跨膜信号传导途径的作用可能是通过竞争性地抑制VEGF与其受体的结合.
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水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA，SOD和NO含量的影响
目的 探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA)，NO和SOD含量 的变化及 水蛭提取物(EFH)对其脑组织保护作用的机理. 方法 采用光化学法诱导大 鼠大脑中动脉 （MCA）脑血栓形成 模型，观察脑缺血后及药物作用后4 h，24 h脑组织匀浆中MDA，SOD和NO的含量变化. 结果 大鼠脑缺血后4 h 时MDA的含量增高，24 h明显增高；24 h时EFH治疗组 MDA含量明显降低，由(4.77±0.24) mol*L-1降为(2.51±0.44) mol*L-1 (P<0.05)，与模 型组相比24 h时SOD的活性明显增高(P<0.05). NO含量在脑缺血后4 h降低，24 h时与 假 手术组相比明显升高(P<0.01). 结论 光化学诱导大鼠脑血栓形成， 其脑组织的损伤与MDA及NO的神经细胞毒性作用有关，EFH可清除MDA的生成，减少SOD消耗， 降低NO的毒性， 对缺血脑组织有保护作用.
