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补肾活血饮治疗激素型股骨头坏死11例
激素型股骨头坏死多发生在长期或大剂量应用超过自身生理需要量的肾上腺皮质激素后引起的股骨头缺血性坏死,是股骨头缺血性坏死中常见的类型[1].临床上常见于自身免疫性疾病、小儿肾病、风湿类风湿性关节炎、器官移植而必须长期服用激素者.
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中药配合髓芯减压植骨空心螺钉支撑术治疗股骨头坏死的临床研究
目的:观察补肾活血饮配合髓芯减压植骨空心螺钉支撑术治疗非创伤性早中期股骨头坏死的临床疗效.方法:在坏死的股骨头上行髓芯减压后植入自身髂骨空心螺钉支撑配合补肾活血饮(A组)和单纯服用补肾活血饮(B组),A组20例(34髋),B组20例(35髋),分别观察两组病例的髋关节活动度、行走能力、疼痛程度、X线影像学进展情况并进行评分及对比,以2个月为1个观察周期.结果:两组治疗前在髋关节活动度、行走能力、疼痛程度、年龄、性别、ARCO分期方面均无显著性差异,但两组治疗后髋关节活动度、行走能力、疼痛程度均较治疗前有明显改善,且两组比较有显著性差异.结论:补肾活血饮配合髓芯减压植骨空心螺钉支撑术和单纯补肾活血饮均能改善患髋的功能及影像学变化,A组空心螺钉支撑能给予股骨头负重区软骨下骨提供机械支撑,髂骨有一定的骨诱导活性,其疗效优于B组.
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补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及脑内5-HT、NE及NPY的影响
目的 探讨补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及神经肽Y(NPY)的影响.方法 采用直接向脑内注入6-羟基多巴胺损毁脑黑质致密部的方法建立帕金森病模型,并采用慢性不可预见性温和应激及孤养方法建立抑郁模型.将造模成功的75只PD大鼠用随机数字表法分为模型组、补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、多巴丝肼组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组,每组15只;另取20只正常大鼠为正常组.通过糖水偏爱测试、强迫游泳实验、悬尾实验等方法检测大鼠行为;采用高效液相-电化学检测(HPLC-ECD)测定各组大鼠脑内5-HT、NE含量;用放射免疫法测定各组大鼠脑组织及血清中NPY含量.结果 与正常组比较,给药前、治疗后模型组大鼠体重明显下降(P＜0.01);治疗后,模型组大鼠悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均明显延长,糖水偏爱率明显减少,大鼠脑组织中5-HT及NE含量减少,血清及脑组织中NPY含量降低(均P＜0.01).与模型组比较,治疗后补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组大鼠体重升高(P＜0.01),悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均减少(P＜0.01),糖水测试糖水偏爱率明显增高(P＜0.01),血清及脑组织中NPY含量升高(P＜0.01);补肾活血饮组、盐酸氟西汀组及盐酸氟西汀+多巴丝肼组、多巴丝肼组大鼠脑组织中5-HT及NE含量均升高(P＜0.01,P＜0.05).与多巴丝肼组比较,补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、盐酸氟西汀+多巴丝肼组大鼠体重升高(P＜0.01),悬尾静止时间、强迫游泳不动时间均减少(P＜0.05),糖水偏爱率增高(P＜0.05),血清及脑组织中NPY含量明显升高(P＜0.01).结论 补肾活血饮能促进PD伴发抑郁模型大鼠脑组织NPY释放,增加5-HT、NE含量,改善帕金森大鼠抑郁样行为.
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补肾活血饮治疗原发性帕金森病的疗效观察
目的 观察中药补肾活血饮配合西药治疗帕金森病(PD)的临床疗效.方法 采用随机对照试验,纳入PD患者100例,剔除5例、脱落4例,完成研究者共91例.其中治疗组(中药+两药组)47例,对照组(西药组)44例,疗程3个月.采用统一帕金森病评定量表(UPDRS)评分、H-Y分级的变化来评价治疗的有效率、运动功能的改善情况等.结果 治疗组有效率44.68%,疗效优于对照组(11.36%,P＜0.05).治疗组治疗后各时间点UPDRS总分较对照组下降明显(P＜0.05).治疗组各时间点UPDRSⅡ评分与治疗前相比明显降低(P＜0.01),对照组仅治疗后1个月较治疗前降低(P＜0.05);与对照组比较,治疗后2、3个月时治疗组UP-DRSⅡ评分下降更为明显(P＜0.05).治疗组各时点UPDRSⅢ评分与治疗前相比明显降低(P＜0.01),对照组在治疗后1、3个月较治疗前降低(P＜0.05).两组间UPDRSⅢ评分、H-Y分级变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补肾活血饮具有增效减毒作用,与西药联合应用在改善PD患者的运动功能和日常生活能力方面优于单用西药.
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补肾活血饮对帕金森病大鼠的旋转行为及中脑M5受体mRNA表达的影响
目的 探讨补肾活血饮治疗帕金森病(PD)的作用机理.方法 通过直接向脑组织内注入神经毒剂6-羟基多巴损毁脑黑质致密部建立PD大鼠模型.将120只SD大鼠随机分为健康对照组(对照组)、生理盐水对照组(模型组)和补肾活血饮治疗组(治疗组),连续治疗8周.观察各组治疗前及治疗5周起PD大鼠旋转行为特征的变化;应用RT-PCR观察各组大鼠中脑M5受体mRNA表达差异.结果 补肾活血饮能明显改善PD模型大鼠的旋转行为,使治疗组大鼠每40 min的平均旋转次数从(377.0±62.3)圈降为(84.0±20.0)圈(P<0.01).与模型组比较,治疗组中脑M5受体mRNA相对表达值显著提高(1.02±0.26 vs 0.21±0.07),差异具有统计学意义(P<0.01).结论 补肾活血饮能提高PD模型大鼠中脑M5受体mRNA表达,促进多巴胺能神经元释放多巴胺(DA),从而改善PD大鼠的旋转行为.
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补肾活血饮对帕金森病大鼠脑内DAT的影响
目的:探讨补肾活血饮治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的作用机理.方法:建立PD大鼠模型,将120只SD大鼠按随机数字法分为正常对照组、生理盐水对照组、补肾活血饮治疗组,连续治疗8周.采用脑PET显像技术观察补肾活血法治疗后大鼠纹状体内多巴胺转运蛋白变化情况.结果:补肾活血饮治疗组大鼠损毁侧纹状体DAT放射性浓聚较生理盐水组明显增加,其纹状体/小脑比值较生理盐水组明显增多(2.14±0.29比1.89±0.34),差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论:补肾活血饮能增加PD模型大鼠纹状体多巴胺转运蛋白含量,提高DA利用率,起到治疗PD的作用.
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补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠脑内SOD、MDA的影响
目的:观察补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁(Parkinson's disease depression,PPD)模型大鼠脑内氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehvde,MDA)的影响.方法:除20只正常大鼠外,其余100只大鼠采用直接向脑组织内注入6-羟基多巴损毁脑黑质致密部的方法建立帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,而后采用慢性不可预见性温和应激及孤养方法建立PDD模型.将PDD大鼠随机分为生理盐水模型组(模型组)、补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、多巴丝肼组,应用T迷宫实验观察大鼠认知功能变化,糖水偏爱实验观察大鼠抑郁状态程度,采用比色法测定各组大鼠血清SOD、MDA含量.结果:治疗8周后,补肾活血饮组、盐酸氟西汀组与模型组大鼠比较,T迷宫实验错误次数均明显减少(P＜0.01),糖水偏爱率显著增加(P＜0.01),SOD水平均升高,MDA水平降低(P＜0.01);但与正常对照组比较,无显著差异(P＞0.05).而多巴丝肼组与模型组比较,以上指标均无显著差异(P＞0.05).结论:补肾活血饮能减少PDD模型大鼠脑内MDA水平,增加SOD水平,改善PPD大鼠抑郁样行为.
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补肾活血饮对帕金森病大鼠脑内多巴胺D2受体含量的影响
目的 探讨补肾活血饮治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法 用直接向脑组织内注入6-羟基多巴损毁脑黑质致密部的方法建立PD大鼠模型.将120只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水模型组和补肾活血饮治疗组,观察各组PD大鼠异常不自主运动变化；用放射免疫法测定治疗后大鼠脑组织多巴胺D2受体(DRD2)平衡解离常数(KD)和大结合量(Bmax)的变化；免疫组化法观察脑组织DRD2受体阳性细胞数.结果 补肾活血饮组大鼠的异常不自主运动较模型组减少.补肾活血饮治疗组大鼠损毁侧脑组织DRD2 Bm较模型组显著增高(P＜0.01),KD值较模型组下降(P＜0.01)；DRD2受体阳性细胞数(80.9±13.59)较模型组(11.15±6.78)明显升高(P＜0.01),但与对照组无显著差异(P＞0.05).结论 补肾活血饮能改善PD大鼠不自主运动,促进PD模型大鼠脑组织DRD2表达,提高DRD2亲和力.
