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高血压人群中体质指数与全死因死亡风险的队列研究
目的 探讨高血压队列人群中BMI和全死因死亡风险的关系.方法 研究对象为河南省某农村地区高血压队列人群,应用Cox风险比例回归模型计算基线时不同BMI水平人群随访期间的全死因死亡比例HR值及其95％CI,并采用限制性立方样条模型拟合BMI与全死因死亡风险的剂量-反应关系.结果 5 461名高血压队列人群累积随访31 048.38人年,平均随访6年,随访期间死亡589人.控制潜在的混杂因素后,以基线正常体重组(18.5 kg/m2＜BMI＜24.0 kg/m2)为参照,低体重组(BMI＜ 18.5 kg/m2)、超重组(24.0 kg/m2＜BMI＜28.0 kg/m2)和肥胖组(BMI≥28 kg/m2)人群发生死亡的HR值(95％CI)分别为0.83 (0.37 ～ 1.87)、0.81 (0.67～ 0.97)和0.72(0.56～0.91).限制性立方样条模型分析结果显示,在高血压队列人群中,基线BMI和全死因死亡风险关联强度呈现倒“S”形非线性剂量反应关系(非线性检验P＜0.001).结论 超重和肥胖可能是高血压人群死亡风险的保护因素,与“肥胖悖论”一致.
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肥胖悖论与心力衰竭
心衰是心脏病的严重阶段,肥胖、高血压和糖尿病是心衰的传统危险因素,但研究发现心衰中肥胖患者预后较好,这被称为“肥胖悖论”.现就心衰方面的肥胖悖论做以下综述.
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重症监护病房的胖患者:风险与结局
肥胖以脂肪组织大量蓄积为特征,是与多种疾病相关的慢性疾病状态.在全球范围内,肥胖的患病率逐年增高,重症肥胖患者不仅合并心血管、肺以及肾脏疾病的风险增高,而且还给有创机械通气、血流动态监测、药代动力学以及营养支持等方面带来巨大挑战.然而与大部分人的主观推断相反,有研究认为肥胖并未增加重症监护病房患者的病死率,相反重症肥胖患者改善了重症监护病房患者的预后.该机制目前尚不明确,但已引起了越来越多的关注和争论.
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辛伐他汀对3T3-L1脂肪细胞Apelin mRNA表达的影响
目的:观察辛伐他汀对3T3-L1脂肪细胞中Apelin mRNA表达影响,为探讨Apelin在心力衰竭发病中的作用以及他汀类药物抗炎作用提供依据.方法:用辛伐他汀溶液刺激诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,辛伐他汀浓度分别为0、1、10 μ mol/L,作用时间设为24h和48h.提取脂肪细胞总RNA,运用实时荧光定量聚合酶链反应技术测定Apelin mRNA表达量的变化.结果:经辛伐他汀干预后3T3-L1脂肪细胞Apelin mRNA表达降低,高浓度的辛伐他汀对Apelin mRNA的表达有显著的抑制作用(P<0.05).在相同药物浓度下,不同作用时间各组之间差异无显著性(P>0.05). 结论:辛伐他汀可使3T3-L1脂肪细胞中Apelin mRNA表达减少,并具有药物浓度依赖性.这可能部分解释了辛伐他汀的抗炎作用.
关键词： 辛伐他汀 Apelin 3T3-L1脂肪细胞 肥胖悖论 -
浅谈心血管疾病的肥胖悖论
近年来,在不同种族、不同国家、不同年龄和不同性别的人群中出现了“肥胖悖论”,引起了人们的广泛关注.本文进行了心血管疾病流行病学和肥胖的相关研究,分析了“肥胖悖论”的可能机制,并提出了心血管疾病中“肥胖悖论”的深层次认识.
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糖尿病与肥胖悖论的研究进展
糖尿病和肥胖的发生率逐年增加,肥胖是2型糖尿病主要的风险因素之一.近些年的研究表明,糖尿病患者的体质量与死亡率间的关系较为复杂.体质量指数在正常范围内的糖尿病患者,其死亡率可能较超重或肥胖糖尿病患者更高,这一发现被称为肥胖悖论.本文整理肥胖悖论有关的临床研究结果,简要综述其可能的影响因素及临床意义.
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脂肪因子与慢性心力衰竭研究进展
慢性心力衰竭的发病率和病死率高.肥胖、高血压和糖尿病等为慢性心力衰竭的传统危险因素,但近期研究表明发现肥胖的慢性心力衰竭患者预后较好,这一现象被人称为"肥胖悖论".脂肪组织目前被认为是一种内分泌组织,分泌的多种脂肪因子可调控多种心血管功能.现综述可影响心血管功能的脂肪因子.
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不同体质量指数与消化系统肿瘤发病关系的多中心回顾性研究(附95177例报告)
目的 探讨不同体质量指数(BMI)与消化系统肿瘤发病的关系.方法 采用回顾性队列研究方法.收集2006年7月至2015年12月由华北理工大学附属开滦总医院、开滦林西医院、开滦赵各庄医院、开滦唐家庄医院、开滦范各庄医院、开滦荆各庄医院、开滦吕家坨医院、开滦林南仓医院、开滦钱家营医院、开滦马家沟医院、开滦医院分院行健康体检的95 177例受试者的体检资料;男75 909例,女19 268例;年龄为(51±12)岁,年龄范围为18～98岁.依据《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南(节录)》对BMI范围的定义将受试者分为3组:37660例受试者BMI＜24 kg/m2设为正常体质量组,39 793例受试者24 kg/m2≤BMI＜28 kg/m2设为超重组,17 724例受试者BMI≥28 kg/m2设为肥胖组.由固定医师团队于2006、2008、2010、2012、2014年在相同地点按相同健康体检顺序对受试者进行5次健康体检.收集流行病学调查内容、人体测量学指标、生化指标.观察指标:(1)3组受试者的临床特征比较.(2)受试者消化系统肿瘤的发病情况.(3)影响受试者新发消化系统肿瘤的危险因素分析.(4)BM1对新发消化系统肿瘤模型拟合优度的比较.(5)影响受试者不同部位消化系统肿瘤的危险因素分层分析.正态分布的计量资料以Mean±SD表示,多组间比较采用单因素方差分析.偏态分布的计量资料采用M(范围)表示,多组间比较采用秩和检验(Kruskal-Wallis).计数资料用例数和百分比表示,组间比较采用x2检验.采用Kaplan-Meier法计算累积发病率并绘制发病曲线,累积发病率的组间比较采用Log-rank检验.采用人年发病率(发病密度)计算不同BMI受试者消化系统肿瘤的发病情况.采用COX比例风险模型分析不同BMI水平(连续变量和分类变量)对新发消化系统肿瘤的风险比(HR)和95％可信区间.使用限制性立方样条曲线(RCS)计算连续变化的BMI和消化系统肿瘤发病风险的计量反应关系.使用似然比检验和赤池信息量准则(AIC)计算BMI对新发消化系统肿瘤模型拟合情况的影响.结果 (1)3组受试者的临床特征比较:正常体质量组受试者年龄、男性、收缩压、舒张压、腰围、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、C反应蛋白、吸烟、饮酒、体育锻炼、乙型肝炎病毒表面抗原阳性、高食盐摄入、直系亲属恶性肿瘤病史例数分别为(51±13)岁、28 607例、(125±20)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(80± 11) mmHg、(81±9)cm、(4.9±1.1) mmol/L、1.05 mmol/L(0.75 ～1.49 mmol/L)、(5.3±1.6)mmoL/L、0.58 mmol/L(0.20～1.60 mmol/L)、11 962例、6 845例、5 676例、711例、3 640例、1 298例;超重组分别为(52±12)岁、32 928例、(133±21) mmHg、(85±11) mmHg、(89±8) cm、(5.0±1.2) mmol/L、1.39 mmol/L(0.99～ 2.08 mmol/L)、(5.6± 1.7) mmol/L、0.84 mmol/L(0.33～2.07 mmol/L)、12 364例、7 413例、6 322例、839例、4 401例、1 463例;肥胖组分别为(51±12)岁、14 374例、(139±21)mmHg、(88±12)mmHg、(96±9)cm、(5.1±1.2) mmol/L、1.67 mmol/L(1.18～2.51 mmol/L)、(5.7±1.8) mmol/L、1.22 mmol/L(0.53～2.82 mmol/L)、5 092例、2 818例、2 847例、355例、2 235例、704例;3组上述指标比较,差异均有统计学意义(F=90.60,x2=576.34,F=2 768.38,3 570.80,22 319.30,256.99,x2=9 108.21,F=507.11,x2=3 219.47,52.78,64.38,13.36,0.76,130.39,9.74,P＜0.05).(2)受试者消化系统肿瘤的发病情况:95 177例受试者总随访时间为845 085人年,共有新发消化系统肿瘤1 215例,消化系统肿瘤总人年发病率为1.44千人/年.1 215例患者中,结直肠肛管癌413例、肝癌306例、胃癌234例、食管癌113例、胰腺癌91例、胆囊癌和胆管癌36例、小肠癌25例.3例患者同时合并小肠癌和结直肠肛管癌.正常体质量组、超重组、肥胖组受试者消化系统肿瘤的人年发病率分别为1.46千人/年、1.37千人/年和1.53千人/年;累积发病率分别为11.8‰、10.1‰和12.1‰,3组累积发病率比较,差异有统计学意义(x2=6.13,P＜0.05).正常体质量组与肥胖组受试者的累积发病率比较,差异无统计学意义(x2=1.07,P＞0.05);超重组分别与正常体质量组和肥胖组受试者的累积发病率比较,差异均有统计学意义(x2=3.90,4.10,P＜0.05).(3)影响受试者新发消化系统肿瘤的危险因素分析,COX比例风险模型分析结果显示:校正受试者年龄、性别、收缩压、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、吸烟、饮酒、体育锻炼、乙型肝炎病毒表面抗原阳性、高食盐摄入、直系亲属恶性肿瘤病史及兄弟姐妹恶性肿瘤病史后,连续变化的BMI不是影响新发消化系统肿瘤的因素(HR=0.99,95％可信区间为0.98～1.01,P＞0.05);当BMI以分类变量带入COX模型中,与正常体质量组比较,超重组受试者患消化系统肿瘤的风险降低(HR=0.88,0.88,95％可信区间为0.78～1.01,0.77～0.98,P＜0.05),肥胖组受试者患消化系统肿瘤的风险不受影响(HR=1.03,1.04,95％可信区间为0.88～1.20,0.89～1.22,P＞0.05).限制性立方样条曲线结果显示:BMI与消化系统肿瘤的发病风险呈“U”型曲线关系,BMI为25～27 kg/m2时消化系统肿瘤发病风险低.(4)BMI对新发消化系统肿瘤模型拟合优度的比较:建立多因素模型,将年龄、性别、收缩压、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、吸烟、饮酒、体育锻炼、乙型肝炎病毒表面抗原阳性、高食盐摄入、直系亲属恶性肿瘤病史及兄弟姐妹恶性肿瘤病史因素带入模型中,计算此模型的-2Log L值和AIC值,分别为27 175.05和27 203.05.再将BMI变量带入多因素模型中,以正常体质量组为对照组,计算多因素模型+BMI模型的-2Log L值和AIC值,分别为27 169.53和27 201.53,差异有统计学意义(x2=5.52,P＜0.05).(5)影响受试者不同部位消化系统肿瘤的危险因素分层分析,COX比例风险模型分层分析结果显示:食管癌模型中,与正常体质量组比较,超重组和肥胖组受试者食管癌发病风险均降低(HR=0.57,0.42,95％可信区间为0.38～0.84,0.23～0.79,P＜0.05).肝癌模型中,与正常体质量组比较,超重组受试者肝癌发病风险降低(HR=0.72,95％可信区间为0.55～0.93,P＜0.05);肥胖组受试者肝癌发病风险不受影响(HR=1.10,95％可信区间为0.82～ 1.47,P＞0.05).结论 超重组受试者消化系统肿瘤发病率低,尤其是食管癌和肝癌;当BMI为25～ 27 kg/m2时消化系统肿瘤发病风险低.
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“肥胖悖论”现象辨析及其应对策略
肥胖具有保护性作用的观点(即“肥胖悖论”)一直存在争议,因为肥胖的健康效应仅在部分人群中被观察到.究其原因,可能与恶病体质、营养失调、身体功能障碍、早期医疗保健等个体因素有关,也许是因为研究过程中的抽样、评价指标、数据获取、混杂因素分析等方法学问题.本研究认为,应依据医生与运动专家的建议,把提高身体活动水平、加强运动锻炼、提升人体机能水平等作为普适性的健康促进策略与目标.
