首页 > 文献资料
-
龙血竭总黄酮的镇痛作用及其机制研究
龙血竭是一种传统的镇痛抗炎药物,为进一步明确龙血竭镇痛作用的主要部位,本文研究了来自剑叶龙血树的龙血竭总黄酮(Total Flavonoids of Dragon's blood,TFD)的镇痛作用及其机制.通过在体实验评价TFD的镇痛效果及其急性毒性,利用全细胞膜片钳技术研究其对大鼠背根神经节神经元上TRPV1和电压门控性钠离子通道的作用.实验结果显示2～20 mg/kg剂量的龙血竭总黄酮对福尔马林模型第Ⅱ相疼痛有显著抑制效果;0.02-2 mg每只小鼠剂量的TFD可以显著降低辣椒素引起的舔脚时间.上下法急性毒性实验表明TFD对小鼠的LD50大于5 g/kg.TFD对1 u mol/L辣椒素所激发的TRPV1电流的大抑制率为(50.6±2.2)％,半数抑制浓度为(10.6±0.8)ug/mL.TFD浓度依赖性地抑制电压门控性TTX-s和TTX-r型钠离子通道电流,其对TTX-s和TTX-r型钠通道的半数抑制浓度分别是(19.8±3.0)ug/mL和(36.3±4.6)μg/mL.TFD可升高TTX-s和TTX-r型钠通道的半激活电压,并降低它们的半失活电压.TFD具有较好的镇痛作用并且无明显急性毒性,它的镇痛效应的机制之一是通过在痛觉传输通路上同时对电压门控性钠通道和TRPV1受体进行调制而起作用.
关键词： 龙血竭总黄酮 镇痛 急性毒性 TRPV1 电压门控性钠离子通道 -
龙血竭总黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠脑内神经递质改变及抗氧化作用的实验研究
目的 探讨龙血竭总黄酮(Sanguis Draconis flavones,SDF)对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化及免疫调节作用.方法 将60只SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、阳性组,SDF低、中、高剂量组.颈背部皮下注射5％ D-半乳糖生理盐水溶液建立大鼠亚急性衰老模型,同时灌胃给予相应药物6周,给药期间每周称量1次大鼠体重;实验结束后测定大鼠胸腺和脾脏指数;同时测定大鼠血清中丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(PC)、晚期糖基化终末产物(AGES)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量或活性;酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中脂褐素(LF)、过氧化脂质(LPO)以及B型单胺氧化酶(MAO-B)含量或活性;透射电镜观察脑组织超微结构改变.结果 大鼠亚急性衰老模型复制成功,与模型组比较,SDF高、中剂量组能够明显升高大鼠胸腺、脾脏指数;SDF高剂量组还可明显降低大鼠血清中MDA、PC、AGES的含量并升高SOD、GSH-PX的活性;SDF高、中剂量组能够降低大鼠脑组织中LPO、LF含量及MAO-B的活性;同时SDF高、中剂量组可改善大鼠脑组织中神经元的退行性改变.结论 SDF具有较好的延缓衰老作用,其机制可能与抗氧化及影响神经介质有关.
-
龙血竭剂型的研究进展
近年来,龙血竭越来越多的应用于临床,但其上市剂型仅有散剂、胶囊剂和片剂.目前,虽然各种缓释剂型已研发出,且可明显提高龙血竭的溶出度,但多处于动物实验阶段,尚未应用于临床实践.这在临床应用中有着广阔的发展前景,是未来需要关注的研究方向.龙血竭具有活血散瘀、消肿止痛、收敛止血、软坚散结、生肌敛疮的功效,在临床有很好的效用.目前临床常见剂型及药物浓度还不能满足临床需要,通过对其提取工艺的研究,增加其溶出度应是未来研究的重点.
-
龙血竭总黄酮对新西兰兔心肌缺血/再灌注损伤作用的研究
目的 研究龙血竭总黄酮对新西兰兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 将30只新西兰兔随机分为三组,每组10只.采用结扎新西兰兔左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型.观察心肌组织HE染色的结构变化,测量左心室内压大上升速率(+ dp/dtmax),检测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果 龙血竭处理组心肌组织结构明显好于缺血/再灌注组;缺血/再灌注组和龙血竭处理组+ dp/dtmax均明显低于假手术组(P＜0.01),龙血竭处理组+dp/dtmax高于缺血/再灌注组(P＜0.01);缺血/再灌注组CK-MB水平明显高于假手术组(P＜0.01),龙血竭处理组CK-MB水平高于假手术组(P＜0.05),并低于缺血/再灌注组(p＜0.01).结论 龙血竭总黄酮能够改善心肌缺血/再灌注损伤,保护心肌组织结构,稳定细胞膜结构,减少心肌CK-MB漏出,提高缺血/再灌注损伤模型心肌的收缩功能.
关键词： 缺血/再灌注损伤 龙血竭总黄酮 左心室内压最大上升速率 肌酸激酶同工酶 -
龙血竭总黄酮对动物心肌缺血的保护作用
目的:观察龙血竭总黄酮对大鼠、犬急性心肌缺血的保护作用.方法:股静脉注射垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血,观察心电图变化;结扎麻醉犬冠状动脉致心肌缺血,测定缺血范围、心外膜电图及血清CK、LDH、LD浓度.结果:与模型对照组相比,360、180 mg·kg-1龙血竭总黄酮灌胃给药能对抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血心电图J点、T波的变化;120、60、30 mg·kg-1龙血竭总黄酮十二指肠给药能缩小冠状动脉结扎所致犬心肌缺血梗死范围,降低心电图的ST段比结扎前抬高≥2 mv以上的个数(△N-ST)和心电图的ST段于结扎前抬高的差值(△Σ-ST);减少血清中CK、LDH、LD释放.结论:龙血竭总黄酮对大鼠、犬急性心肌缺血有较好的保护作用.
-
龙血竭总黄酮抗炎镇痛作用及其镇痛机制探讨
目的 观察龙血竭总黄酮的抗炎镇痛作用,确定龙血竭抗炎镇痛的有效部位,探讨龙血竭总黄酮的镇痛机制.方法 采用小鼠热板实验、冰醋酸致小鼠扭体实验和二甲苯致小鼠耳肿胀实验观察龙血竭及其总黄酮的抗炎镇痛作用；以纳洛酮拮抗实验,探讨龙血竭总黄酮的镇痛机制是否与阿片受体有关.结果 龙血竭及其总黄酮能显著提高小鼠热刺激痛阈,减少冰醋酸致小鼠扭体反应,抑制二甲苯致小鼠耳肿胀度.纳洛酮不影响龙血竭总黄酮对小鼠热刺激痛阈的提高.结论 龙血竭及其总黄酮具有显著的抗炎镇痛作用,龙血竭总黄酮应是龙血竭抗炎镇痛的主要有效部位.龙血竭总黄酮的镇痛机制应与阿片受体无关.
-
龙血竭总黄酮对小鼠脾淋巴细胞免疫调节作用的实验研究
目的:研究龙血竭总黄酮对小鼠脾淋巴细胞免疫调节功能的影响.方法:将60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性组及龙血竭总黄酮高、中、低剂量组,模型组小鼠腹腔注射环磷酰胺构建小鼠免疫抑制模型,其余各组按各自剂量灌胃给药,给药期间每周称量1次体重,给药30天后测定各组小鼠的胸腺及脾脏指数、脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性及培养上清中IL-2、IL-4、INF-γ含量.结果:龙血竭总黄酮能显著提高免疫抑制小鼠的胸腺及脾脏指数、提升脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性,同时升高脾淋巴细胞悬液培养上清中IL-2及INF-γ水平,降低IL-4水平.结论:龙血竭总黄酮具有良好的免疫调节作用.
-
龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用研究
目的 探讨龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为5组,空白对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、假手术+ SDF组(SDF组)、MIRI+ SDF组(MIRI&SDF组),每组8只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法建立大鼠MIRI模型,于术前1周开始灌药.采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,采用TTC染色评估心肌坏死面积,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 与Control、Sham和SDF组比较,MIRI组、MIRI&SDF组的CK、LDH、CK-MB的水平均明显升高(P＜0.05).与MIRI组比较,MIRI&SDF组的CK、LDH、CK-MB的水平明显下降(P＜0.05).MIRI&SDF组心肌梗死面积和心肌细胞的凋亡率明显小于MIRI组(P＜0.05).结论 龙血竭总黄酮对MIRI大鼠心肌细胞具有较好的保护作用.
-
龙血竭胶囊抗慢性血瘀证作用的研究
目的 研究龙血竭及其总黄酮类成分对慢性血瘀证兔模型的血液流变学指标及心主动脉内皮细胞等的影响.方法 建立慢性血瘀证兔模型,造模同时各给药组每天给药1次,干预4周后对各组血液流变学各项指标以及血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平进行检测,并通过HE染色病理切片对兔心主动脉内皮细胞形态学变化进行观察比较.结果 与模型组相比,龙血竭及其总黄酮类成分均能降低慢性血瘀证兔模型全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数和卡森黏度,能升高红细胞变形指数,对血小板聚集有抑制作用;同时能降低慢性血瘀证兔模型血清ET水平,升高NO水平;此外,各给药组兔心主动脉HE染色病理切片内皮细胞较模型组结构完整而光滑,排列平行有序,损失程度有所改善.结论 龙血竭及其总黄酮类成分均能改善慢性血瘀证兔模型的血液流变学特性,调节NO/ET平衡,并对其心主动脉内皮细胞有保护作用.
