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涤痰醒脑承气汤干预对脓毒症脑病患者脑损伤标志物的影响
目的:探讨涤痰醒脑承气汤干预对脓毒症脑病患者的临床疗效及对脑损伤标志物(NSE、S-100)水平的影响.方法:收治脓毒症脑病患者48例,随机分为治疗组及对照组.对照组采用对症治疗,治疗组在常规治疗基础上加用涤痰醒脑承气汤鼻饲治疗,比较两组急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑损伤标志物(NSE、S-100)水平变化.结果:与对照组相比,治疗1周治疗组的APACHEⅡ评分及GCS评分明显改善;脑损伤标志物(NSE、S-100)水平在24 h、48 h时两组差异无统计学意义(P＞0.05),72 h两组差异有统计学意义(P＜0.05),1周时更为显著(P＜0.01).结论:涤痰醒脑承气汤干预后可以改善脓毒症脑病的病情,显著降低脑损伤标志物(NSE、S-100)的水平,临床疗效确切.
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醒脑静联合连续肾脏替代治疗脓毒症脑病的临床观察
目的 观察醒脑静注射液联合连续肾脏替代治疗(CRRT)脓毒症脑病的临床疗效.方法 将45例脓毒症脑病患者随机分为治疗组(23例)及对照组(22例).对照组常规予维护器官功能,敏感抗生素抗感染、营养支持等对症治疗,治疗组则在对照组基础治疗方案上加用醒脑静注射液及CRRT治疗,疗程均为10 d.观察两组患者治疗前后的急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)以及意识恢复时间.结果 治疗后,与对照组相比,治疗组的APACHEⅡ及GCS评分明显改善,意识恢复时间明显缩短,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 醒脑静注射液联合CRRT治疗脓毒症脑病疗效确切,值得临床推广应用.
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创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白的表达及抗菌药物的干预
目的 探讨创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白(TSPO)基因和蛋白表达及促/抗炎因子的蛋白表达,并观察抗菌药物头孢哌酮钠联合左氧氟沙星的干预效应.方法 SD大鼠100只,随机(随机数字法)分为健康对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=40)和抗菌药物干预组(C组,n=40),抗菌药物对照组(D组,n=10).大鼠左后肢皮下注射创伤弧菌(6×108 cfu/ml,0.1 ml/100 g)制作脓毒症大鼠模型,腹腔注射头孢派酮钠180 mg/kg和左氧氟沙星18 mg/kg进行干预,以RT-PCR、Western blotting、免疫组化、ELISA等方法观察大鼠染菌后6、12、24、48 h脑组织TSPO表达、促/抗炎因子水平及电镜的特点.结果 与A组比较,B组大鼠脑组织TSPO表达水平6h即明显增高(P＜0.05),24 h达峰值.C组大鼠12、24、48 h脑组织TSPO表达水平均明显低于相同时间点B组大鼠(P＜0.05).B组大鼠脑组织各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均比A组明显升高(P＜0.05),其中TNF-α在6h达峰值,IL-6 12 h达峰值,IL-10则48 h达峰值.与B组相同时间点比较,C组大鼠6、12、24 h时点脑组织TNF-α水平明显下降(P＜0.05),12、24、48 h时间点脑组织IL-6水平亦明显下调(P＜0.05),而IL-10水平在各时间点均较B组明显升高(P＜0.05).免疫组化法观察B组大鼠脑组织TSPO蛋白棕黄色颗粒密集较多,C组棕黄色颗粒较B组减少；电镜下B组大鼠脑组织神经元细胞核溶解消失,细胞及细胞器肿胀明显,C组大鼠脑组织神经元细胞核部分溶解,形态尚存,细胞及细胞器水肿减轻.结论 创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织TSPO的表达随着脑组织炎症、病理进展逐渐增高,能敏感反映脑损伤的变化.使用头孢哌酮钠和左氧氟沙星能有效减轻脑组织炎症损伤,降低TSPO的水平.
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脓毒症脑病大鼠血清和脑组织S100β的变化
目的 探讨S100β在脓毒症脑病大鼠体内的变化及意义.方法 30只SD大鼠安放脑电极后,18只建立盲肠结扎穿孔法诱发的脓毒症模型,余12只随机(随机数字法)分为正常组6只,假手术组6只,利用RM6240生理信号记录仪记录心率、血压、脑电图的变化,通过脑电图变化判断脓毒症脑病的发生,8h后留取血清和脑组织标本,用双抗体夹心酶联免疫分析法检测血清和脑组织标本S100β的浓度.对各组心率、平均动脉压、神经反射评分、血清S100β、脑组织匀浆S100β及脑组织匀浆/血清S100β采用单向方差分析进行统计学分析.结果 18只脓毒症模型鼠死亡3只,余分为脓毒症非脑病组8只,脓毒症脑病组7只.脓毒症脑病组血清和脑组织匀浆S100β浓度明显高于其他各组(P＜0.05)；脓毒症脑病组中脑组织匀浆/血清S100β比值高于脓毒症非脑病组,差异有统计学意义(1.74 vs 1.51,P＜0.05).结论 血清S100β浓度的明显升高可作为判断大鼠脓毒症脑病发生的一个良好生化标志物.
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脓毒症脑病诊治研究进展
脓毒症脑病(septic encephalopathy,SE)是指由脓毒症引起的迷漫性脑功能障碍[1].起初,认为是由细菌直接侵犯至脑引起[2],随着研究的深入,人们发现血液和中枢神经系统并无细菌入侵的脓毒症患者,仍可出现SE.
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脓毒症病人凝血指标改变的临床意义
目的 探讨脓毒症病人凝血指标变化的临床意义.方法 选取山西省中西医结合医院ICU收治的180例明确脓毒症病人作为研究对象,分为脓毒症脑病组和非脓毒症脑病组;选择50名门诊健康志愿者作为对照组.分别抽取各组病人外周静脉血测定血小板(PLT)、血浆活化部分凝血酶原时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(Fg)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白原降解产物(FDP)、血浆D-二聚体(D-dimer)、血浆凝血酶时间(TT)等指标,总结各指标变化的规律得出结论.结果 脓毒症脑病组病人血浆FDP、血浆D-dimer明显高于无脑病组和对照组,PLT低于无脑病组和对照组;血浆PT、APTT较无脑病组和对照组延长.脓毒症脑病组凝血相关指标、无脑病组两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期监测凝血指标,对脓毒症病人给予适当的药物干预,预防微血栓形成、微小血管痉挛,减少或避免脓毒症脑病的发生、发展及弥散性血管内凝血(DIC)的出现.
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右美托咪定对脓毒症小鼠的脑保护作用
目的 探讨右美托咪定对脓毒症小鼠存活率的影响及脑保护作用并探讨其机制.方法 ICR雄性小鼠,体质量20～25 g,采用随机数字表法分为四组(n=20):假手术(Sham)组、脓毒症(CLP)组、脓毒症+右美托咪啶(CLP+ DEX)组及脓毒症+右美托咪啶+育亨宾(CLP+DEX+ Y)组.CLP组通过盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型,Sham组不进行盲肠结扎和穿孔,其余处理与模型组相同.CLP+ DEX组于模型制备后0、2、4、6h分别腹腔注射10 μg/kg右美托咪定,CLP+ DEX+Y组除术后右美托咪定治疗还需于模型制备前30 min腹腔注射育亨宾3 mg/kg,其他组给予等量生理盐水.于术后24h取小鼠脑组织,对其分别进行脑组织含水量、脑组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织病理和脑细胞凋亡情况的检测.结果 CLP组小鼠脑组织含水量增加,脑组织匀浆中MDA含量明显增加,SOD活性明显降低,组织病理学细胞破坏增多、TUNEL染色阳性细胞数增多,10 μg/kg的右美托咪啶治疗可使这些变化明显缓解(P＜0.05).育亨宾能拮抗右美托咪定的保护效果.结论 右美托咪定通过作用于α2肾上腺素受体对脓毒症小鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗凋亡作用以及对内源性氧化还原平衡状态的维持有关.
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胃促生长素对脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及相关机制
目的 探讨炎性因子在脓毒症大鼠脑功能障碍发病机制中的作用及胃促生长素(ghrelin)对脓毒症大鼠脑功能和脑部炎性反应的影响.方法 将64只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+ghrelin组(Sham+ ghrelin组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组及CLP+ ghrelin组,每组16只.采用CLP法制作大鼠脓毒症脑病模型.Sham+ ghrelin组和CLP+ ghrelin组于造模后即刻及12 h后腹腔注射ghrelin 80 μg/kg,Sham组及CLP组于相应时间点腹腔注射等量的0.9％氯化钠溶液.将每组再分为3个亚组:第1亚组6只,于术后6h采用动物神经功能评分表对大鼠进行评分,而后麻醉断头取左侧海马组织,采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6的表达情况；第2亚组6只,于术后24 h进行上述处理；第3亚组4只,于术后24 h灌注取脑组织行尼氏染色后进行病理学检查.结果 造模后24 h,CLP组及CLP+ ghrelin组大鼠的神经功能评分均显著低于Sham组及Sham+ ghrelin组(P值均＜0.05),CLP+ghrelin组显著高于CLP组(P＜0.05),Sham+ ghrelin组与Sham组间的差异无统计学意义(P＞0.05).造模后6、24 h,Sham组与Sham+ ghrelin组间海马组织中TNF-α及IL-6表达的差异均无统计学意义(P值均＞0.05),CLP组及CLP+ghrelin组海马组织中TNF-α及IL-6的表达水平均显著高于Sham组及Sham+ghrelin组(P值均＜0.05),CLP+ghrelin组显著低于CLP组(P值均＜0.05).CLP组大鼠海马神经元明显变性、坏死、丢失,排列疏松,部分神经元核固缩,细胞质内尼氏小体减少；CLP+ ghrelin组与CLP组相比,上述病理改变明显减轻,但未完全消失.结论 ghrelin对脓毒症大鼠的脑功能起到一定的保护作用,其机制可能与下调炎性因子TNF-α及IL-6的表达而减轻海马神经元的损伤有关.
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脓毒症脑病患者脑血流速度和脑电活动变化及临床意义
目的：探讨脓毒症脑病患者脑血流速度、脑电活动的变化及临床意义。方法：60例患者分为脓毒症无脑病组与脓毒症脑病组，另取18例门诊自愿者为对照组。患者采用经颅多普勒超声（TCD）检测和比较各组患者平均脑血流速度（Vm）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）；采用脑电图及体感诱发电位监测和比较各组患者脑电活动的变化。结果：脓毒症脑病组患者平均脑血流速度明显低于脓毒症无脑病组、对照组，差异均有显著性（<0.05）；脓毒症脑病组患者脑电图中α波较对照组和脓毒症无脑病组明显下降，δ波明显增加，各组比较差异有显著性（<0.05）；脓毒症脑病组与对照组、脓毒症无脑病组相比，P1振幅明显下降，S O P1及 N1 O P2潜伏期明显延长，各组比较差异有显著性（<0.05），P1 O N1无明显改变（>0.05）。结论：脓毒症脑病患者脑血流速度的检测及脑电活动变化监测对早期发现脓毒症脑病具有重要的客观指导意义。
