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纳米红色元素硒的急性毒性和生物利用性
纳米红色元素硒是以蛋白质为分散剂的元素硒的纳米粒子,粒径在60nm以内.体外研究证实,纳米红色元素硒能够与谷胱甘肽反应,其反应能力约为亚硒酸钠的1/20至1/10.急性毒性实验证实以口服硒元素的量计,纳米红色元素硒的LD50=112.98(89.95～141.90)mg/kgBW,亚硒酸钠的LD50=15.72(13.38～18.47)mg/kgBW,显示出纳米红色元素硒的毒性低.生物利用性试验证实:小鼠分别口服纳米红色元素硒和亚硒酸钠(Se 50μg/kg BW)30天,与对照组比,2种硒都能显著提高小鼠血硒和肝硒浓度,血中谷胱甘肽过氧化物酶活性升高.这说明纳米红色元素硒能被小鼠较好利用.
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纳米红色元素硒对四氯化碳致大鼠肝损伤的影响
目的 探讨纳米红色元素硒在CCl4诱发大鼠实验性肝损伤中的干预作用.方法 将清洁级Wistar大鼠按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、纳米红色元素硒对照组、纳米红色元素硒高、中、低剂量组,分别灌胃给予生理盐水、生理盐水、纳米红色元素硒(0.2、0.2、0.1、0.05mg/kg).8d后,阴性对照组和纳米红色元素硒对照组一次性腹腔注射植物油(3 ml/kg),阳性对照组和纳米红色元素硒高、中、低剂量组均一次性腹腔注射5.18 mol/L,四氯化碳(3 ml/kg).24 h后,处死大鼠,称量体重、肝脏重量,计算肝脏系数.测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,采用HE染色法检测肝组织病理情况,采用免疫组织化学法检测大鼠肝组织中bax、p53基因蛋白表达.结果 阴性对照组和纳米红色元素硒对照组肝组织正常;阳性对照组、纳米红色元素硒高、中、低剂量组肝脏体积增大,颜色灰暗,并有腹水,肝组织小叶内出现气球样变和脂肪变,并有大量中性粒细胞浸润.纳米红色元素硒对照组与阴性对照组肝脏系数、AST、ALT活力、bax、p53基因蛋白表达的积分光密度(IOD)值和阳性面积间,差异均无统计学意义(P＞0.05).阳性对照组、纳米红色元素硒高、中、低剂量组肝脏系数、AST、ALT活力、bax、p53基因蛋白表达的IOD值和阳性面积高于阴性对照组、纳米红色元素硒对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);且纳米红色元素硒对照组＜低剂量组＜中剂量组＜高剂量组.结论 在本次实验剂量下,纳米红色元素硒对大鼠肝脏无损伤作用,对CCl4诱导的急性实验性肝损伤无明显保护作用.
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纳米红色元素硒的护肝、抑瘤和免疫调节作用
目的;研究纳米红色元素硒的护肝、抑瘤和免疫调节作用.方法:采用CCl4致小鼠急性肝损伤、S180移植瘤和免疫模型,评价纳米红色元素硒的保护、抑制和调节作用.结果:纳米红色元素硒提高血和肝硒、抑制CCl4所致的肝丙二醛(MDA)和血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高,降低S180荷瘤鼠瘤重和提高S180荷瘤鼠的吞噬率和天然杀伤细胞(NK)活性,提高正常小鼠的免疫活性,均有显著性差别(P＜0.05).口服LD50为Se 112.98 mg/kg bw.结论:纳米红色元素硒有护肝、抑瘤和免疫调节作用,是已发现的急性毒性低的补硒制剂.
关键词： 纳米红色元素硒 四氯化碳(CCl4) S180 免疫 急性毒性 -
蛋白质分散的纳米红色元素硒的延缓衰老作用
目的考察以蛋白质为核、红色元素硒为膜和以蛋白质为分散剂的纳米红色元素硒是否具有延缓衰老作用.方法采用D-半乳糖小鼠衰老和黑腹果蝇生存模型,评价纳米红色元素硒的抗氧化和延长生存时间作用.结果纳米红色元素硒能显著降低小鼠全血丙二醛含量和提高小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性,显著延长黑腹果蝇生存时间.结论适当剂量的纳米红色元素硒具有延缓衰老保健作用.
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纳米红色元素硒对新生动物缺氧缺血性脑损伤的保护作用
纳米红色元素硒(NS)具有多种生物学功能,在适当剂量下,具有延缓衰老的保健作用等.近年研究发现它的抗氧化功能对创伤性脑损伤有很好的保护作用[1],但对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用目前尚未见报道.为此,我们进行了NS对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究,报道如下.
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纳米红色元素硒抑制肿瘤和提高免疫功能的作用
已知硒化合物,如亚硒酸钠和硒蛋氨酸,有较高生物活性和毒性.而零价元素硒,如灰和黑色元素硒,几乎无生物活性和毒性[1].
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纳米红色元素硒对小鼠的免疫功能的调节作用
纳米红色元素硒是以蛋白质为分散剂的一种纳米粒子,粒径在20～60m之间.采用动物实验研究纳米红色元素硒对免疫功能的调节作用.结果表明:与对照组比,纳米红色元素硒与亚硒酸钠各剂量组的小鼠脏器重量及其指数无明显变化;纳米红色元素硒中,高剂量组小鼠的细胞免疫功能、体液免疫功能和巨噬细胞吞噬功能明显升高,而亚硒酸钠各剂量组的上述免疫批标无明显变化.结果提示;纳米红色元素硒对小鼠免疫功能有明显的调节作用.
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纳米红色元素硒在Beagle犬的药代动力学分析
目的:观察纳米红色元素硒(Nse)在Beagle犬的药代动力学特点.方法:催化荧光法测定用药前基线值和用药后不同时间血硒浓度,分别用血硒实测值和上升值计算药动学参数.结果:Nse代谢符合一室模型,吸收较快,药峰值为155 mg·L-1(实测值)和135.4 mg·L-1(上升值),达峰时间约为2 h,但消除较慢,清除率极低,t1/2长达34.6 h(实测值)和20h(上升值).结论:长时间、大剂量服用Nse可能导致药物蓄积;体内具有基线值时,计算药动学参数宜用变化值,不宜用实测值.
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纳米红色元素硒与葡萄糖醛酸内酯联用对大鼠肝纤维化形成过程的干预及其定量分析
目的将纳米红色元素硒(nano red elemental selenium, Nse)与葡萄糖醛酸内酯μglucurolactone,Glu)联用,观察对大鼠肝纤维化形成过程的干预作用,试图通过药物间的相互作用,增效减毒,从而降低硒用量.方法根据权重配方法设计,设立两药不同组合的6个用药组和2个对照组.用CCl4造成大鼠急性肝损伤后开始用药,于用药3wk和6 wk,观察与急慢性肝损伤的相关指标,包括ALT,MDA和PCIII.结果急性肝损伤阶段的短期用药(3wk),宜用大剂量Nse,权重配方法的理论计算提示,Nse 200 μg·kg-1单用即可;两药联合长期使用(6wk),在小剂量就可获效,尤以Nse 100 μg·kg-1 + Glu 50mg·kg-1为好,对大鼠实验性肝纤维化已呈现明显的防治作用,联用Nse和Glu作用强于单用Nse.理论计算认为,Nse和Glu间产生协同作用,优化的组合剂量为Nse100 μg·kg-1 + Glu 60 m g·kg-1(ig).结论 Nse和Glu联合用药,对大鼠CCl4所致的肝纤维化有防治作用,可降低Nse用量.
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纳米红色元素硒对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用
已知亚硒酸钠和硒蛋氨酸等硒化合物有较高生物活性和毒性，灰和黑色零价元素硒几乎无生物活性和毒性［1］。对于零价元素硒中的红色元素硒，目前缺乏研究，一般将其视为与灰和黑色元素硒类同，无生物利用价值［2］。纳米粒子有大量特性［3］，纳米红色元素硒以蛋白质为核，以红色元素硒为膜和以蛋白质为分散剂的新型纳米粒子。本文研究其对CCl4诱导小鼠急性肝损伤保护作用，考查其生物利用和药用价值。1 材料与方法1.1 纳米红色元素硒通过蛋白质控制元素硒原子聚合，形成以蛋白质为核，以红色元素硒为膜和以蛋白质为分散剂的纳米红色元素硒粒子。经透射电镜观察约100个粒子直径，其尺度范围为20～60 nm，算术平均尺度为36 nm(图1)，其X光电子能谱（XPS）电子结合能为55.3 eV，为零价元素硒(图2)。1.2 试剂 2、3-二氨基萘(DAN)为Sigma公司产品，其余为国产分析或优级纯试剂。1.3 动物昆明种小鼠，体重21.8±2.1 g，♀♂各半，购自安徽医科大学动物中心。
