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Notch信号通路在遗传性色素障碍性皮肤病的研究进展
色素障碍性皮肤病主要由黑素细胞功能障碍或数目异常所致,严重影响皮肤外观.近期一系列研究报道,Notch信号通路组成部分功能的异常或缺失与人类遗传性色素障碍性皮肤疾病发病相关.Notch信号通路是一条高度保守的调控细胞分化增殖凋亡的信号传导途径,但其如何导致色素异常的致病机制尚不明确.探讨Notch信号通路在遗传性色素障碍性皮肤病的研究进展,为理解遗传因素在黑素细胞生长发育和功能中发挥的作用提供了新视野.
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真皮黑素细胞的研究进展
真皮干细胞具有增殖和多向分化的潜能,角质形成细胞通过表达Wnt3a和E钙黏素来诱导真皮干细胞移行和分化为黑素细胞.研究表明,在黑素细胞形成过程中,真皮黑素细胞与表皮黑素细胞依赖的信号通路明显不同,表皮黑素细胞高度依赖干细胞因子信号通路,而真皮黑素细胞高度依赖内皮素3和肝细胞生长因子信号通路.目前关于色素痣痣细胞的来源尚不清楚,有研究认为,痣细胞来源于能分化为黑素细胞的干细胞,真皮干细胞能分化为黑素细胞,是否是痣细胞的来源尚需进一步研究.
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斑驳病致病基因的研究进展
斑驳病是一种较少见的由黑素细胞发育不良引起的常染色体显性遗传病,典型临床特征是先天性额部中央呈三角形或菱形的白斑和白发.该病具有遗传异质性,大多数斑驳病由kit基因突变引起.遗传分析揭示,kit基因突变点与临床表型关系密切,少数报告表明,可能存在其他因素引起基因型与表型不一致,有学者对该病的常染色体显性遗传特点提出质疑.kit基因编码蛋白属Ⅲ型酪氨酸激酶受体,kit基因突变导致受体酪氨酸激酶功能下降或失活,信号传导功能受损,成黑素细胞在胚胎发育期的增殖和迁移发生障碍,从而导致斑驳病的发生.
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Wnt通路及抑制因子对黑素细胞调控作用的研究进展
Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,主要由Wnt配体蛋白、细胞膜上受体、胞质内信号转导和核内转录调控等部分组成,与肿瘤、骨质疏松、衰老、退化障碍等多种人类疾病有关.Wnt蛋白及其下游的信号因子通过不同机制调控了黑素细胞增殖、迁移、分化和黑素的合成过程.经典通路Wnt3a和非经典通路Wnt5a是影响黑素细胞黑素合成的重要配体蛋白,小眼畸形相关转录因子影响细胞核内的转录调控.Wnt蛋白抑制因子通过对Wnt通路的拮抗作用也参与了对黑素细胞功能的调控.
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恶性黑素瘤与黑素干细胞
恶性黑素瘤是高度转移性肿瘤,对传统的治疗抵抗,黑素瘤的发生涉及遗传和环境因素.大多数黑素瘤为原发性,但部分黑素瘤从黑素细胞痣发展而来.以往认为,长期暴露于紫外线、皮肤黑素细胞逐渐积累致癌基因、肿瘤抑制基因发生突变导致了黑素细胞的增殖,并获得侵袭性和转移的能力,成为黑素瘤.另有假说认为,黑素瘤起源于毛囊外真皮黑素干细胞,紫外线诱导的突变可能会改变正常黑素干细胞自我更新、扩展和分化的过程,导致黑素瘤的形成.深入了解黑素瘤的发生机制,有利于寻求更好的治疗方案.
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黄褐斑:表皮屏障与黑素屏障失衡
黄褐斑是一种面部获得性色素增加性皮肤病,发病机制尚不清,概述黄褐斑的表皮屏障及黑素屏障的变化,以及真皮血管的变化.在此基础上推测黄褐斑的可能发病机制为紫外线、化妆品、避孕药等不良刺激导致表皮屏障功能障碍,代偿性引起黑素细胞功能活跃,黑素屏障增强,形成临床上表现为色素沉着为主的皮肤病.进一步导致真皮毛细血管扩张,血管内皮生长因子表达增加,促进色素沉着发生.
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黑素细胞痣的形成机制
黑素细胞痣临床常见,通过对发疹性黑素细胞痣与免疫抑制剂的关系分析,认为黑素细胞痣的产生与免疫抑制有关.促黑素细胞激素-α能促进黑素细胞的增殖,在黑素细胞痣形成中发挥作用.其可通过环磷腺苷途径上调小眼畸形相关转录因子的表达,促进黑素细胞的增殖.促黑素细胞激素-α和免疫抑制剂影响朗格汉斯细胞、T细胞及IL-10、IL-12等细胞因子,可能作用于促分裂原激活蛋白激酶信号通路,上调小眼畸形相关转录因子的表达,从而导致黑素细胞痣的形成.
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皮肤炎症后色素沉着的研究进展
炎症后色素沉着是皮肤炎症后过量色素沉积导致的结果,是临床常见的症状之一,尤其好发于深色皮肤的人.它是一种获得性色素增加疾病,在黑素生成过程中,任何一步发生改变都能够导致其发生.国内外一直在进行其发病机制的研究,目前尚不完全清楚.外用维A酸、氢醌、壬二酸、曲酸和化学剥脱术可一定程度地改善病情.近来有报道证实,某些激光可以加速色素的去除,这或许是未来研究热点之一.
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细胞因子在白癜风发病机制中的作用
白癜风由于表皮黑素细胞的功能丧失而引起.细胞因子通过自分泌或旁分泌的方式影响黑素细胞的生物学特性.多种细胞因子及黑素细胞表面存在的细胞因子受体在黑素细胞的生长,分化、增殖、凋亡及其黑素产生及转运过程中起重要作用.促黑素细胞激素、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子等促进黑素细胞的生长、分化、增殖,肿瘤坏死因子-α、白介素等抑制黑素细胞生长.
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毛囊黑素生成及其调节
毛干中黑素成分[正常和(或)褐色素]是毛囊色素单位长期精确相互作用的结果,毛囊黑素生成涉及一系列过程:毛囊黑素的生成活性,黑素颗粒向皮质和髓质角质形成细胞的转运以及有色毛干的形成.在色素形成的不同阶段,受到许多酶、结构和调节蛋白、转运蛋白、受体及其配体所调节.毛囊黑素生成与毛囊周期的生长期紧密相联,毛囊上部的黑素细胞为表皮复色和下一轮生长期毛球的周期性形成提供一个储存库.
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自体表皮细胞悬液移植治疗白癜风影响因素
自体表皮细胞悬液移植是一种将自体表皮细胞不经培养直接移植至白斑区从而达到治疗白癜风的方法,具有简便、省时、易于操作等优点.为提高移植的疗效,近年来研究者在改良细胞悬液的制备方法、改进移植技术、寻找佳的悬液移植浓度等方面进行不断的探索.未来研究的重点在于如何更加有效地提高细胞悬液中细胞数目及细胞活力、增大移植治疗的面积以提高治疗有效率.
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白癜风皮损中非黑素细胞进展
白癜风的发病机制尚未完全明了.其发病除黑素细胞异常外,还涉及非黑素细胞的变化,近年来非黑素细胞在白癜风中的研究逐渐增多.研究表明,一些皮肤非黑素细胞如角质形成细胞、朗格汉斯细胞、成纤维细胞等与黑素细胞关系密切,这些细胞影响黑素细胞的迁移、增殖、分化等功能.白癜风皮损中非黑素细胞超微结构的异常和分泌细胞因子的变化可影响黑素细胞的活性及凋亡,影响皮肤色素生成,从而参与白癜风发病.
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内皮素对黑素细胞的调控作用
内皮素系统包括内皮素及其受体.该系统能够单独或者协同α-黑素细胞刺激素、干细胞因子和编码性别相关转录因子等信号分子调节黑素细胞的发育、分化、增殖、黑素合成、黏附和移行,并在色素沉着过度、白癜风和黑素瘤等皮肤色素障碍性疾病的发病过程中起着重要的作用.因此,深入研究内皮素系统与色素障碍性疾病的关系,以及研发选择性作用于内皮素受体的新型药物将为某些色素障碍性皮肤病的治疗提供新的思路和方法.
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白癜风免疫学研究进展
白癜风相关的免疫学研究已成为热点,包括表皮细胞因子表达的失衡和细胞因子网络对黑素细胞的调节;细胞免疫在白癜风发病机制中的作用及特异性T细胞受体识别抗原的分子和功能基础;白癜风的发病与其他自身免疫性疾病的关系;凋亡在黑素细胞破坏过程中的作用等.就白癜风相关的免疫学发病机制进展进行综述.
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过氧化氢与白癜风
白癜风患者表皮内过氧化氢聚集,氧化压力增大.过氧化氢通过对细胞的直接毒性作用、干扰表皮细胞生物喋呤代谢和抑制细胞酶功能等多种途径,破坏黑素细胞,使黑素生成障碍;清除表皮过氧化氢,能使白癜风白斑处表皮细胞空泡消失,形态恢复正常,白斑重新着色,因此,过氧化氢与白癜风的发病有着密切的关系.
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皮肤黑素转运的调节机制
黑素是决定皮肤颜色的主要色素,它由黑素细胞合成.黑素细胞主要存在于皮肤和毛囊中,黑素在黑素小体内合成后,随其迁移到树突末端,树突朝邻近的角质形成细胞生长并释放.然后,黑素小体在多种分子的调节下,进入邻近的角质形成细胞,形成皮肤色素并起到有效的光防护作用.
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干细胞因子及其受体与白癜风
在皮肤表皮层,干细胞因子表达于角质形成细胞,其受体表达于黑素细胞,二者不但参与神经嵴细胞发育为黑素细胞进程中黑素细胞分化、增殖和迁移过程,而且在维持成熟黑素细胞正常功能中也发挥作用.阻断干细胞因子与其配体的结合可导致黑素细胞合成黑素功能受损,白癜风患者皮损中发现二者存在表达异常;因此,干细胞因子及其配体可能参与白癜风的发病过程.
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毛囊色素
毛发的颜色主要取决于毛囊色素(优黑素/褐黑素)的合成与表达,黑素颗粒由黑素细胞合成,并向皮质及角质形成细胞转运,终沉积于毛干内,上述过程主要包括了毛囊黑素细胞的发育,黑素颗粒在毛囊中的合成和转运,黑素细胞的调控,黑素颗粒在毛干上的沉积以及毛囊色素单元的老化.
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细胞黏附分子与白癜风
白癜风是一种色素脱失性疾病,临床上表现为以皮肤黑素细胞破坏缺失而出现色素脱失斑为特征.导致白癜风黑素细胞破坏的分子机制目前尚未阐明.近年来有关细胞黏附分子在白癜风发病中的作用研究日益增多.研究细胞黏附分子与白癜风发病的相互关系,可以对白癜风的发病机制进行更深入的探讨.
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Agouti信号蛋白对黑素细胞的影响
Agouti信号蛋白与皮肤颜色、肥胖、Ⅱ型糖尿病、增加身高和肿瘤易感性有关.综述Agouti信号蛋白的结构和表达,通过与黑素细胞的作用机制、抑制以及促进一些蛋白的表达,实现对黑素细胞增殖、分化以及黑素合成从优黑素转向褐黑素的调节,Agouti信号蛋白这种作用依赖于Attractin的正常表达.
