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纳米氧化铝致小鼠脏器毒性的基本病理变化
目的 研究纳米氧化铝颗粒致小鼠各主要组织脏器的病理改变.方法 选取健康成年ICR小鼠,分为空白对照组、溶剂对照组、微米氧化铝组、纳米炭组、纳米氧化铝低、中和高剂量组.采用不同处理经滴鼻法染毒30 d,处死小鼠后测定其脏器系数,HE染色观察各主要组织脏器的病理改变.结果 与对照组相比,染毒后各组小鼠体重差异无统计学意义.脏器系数结果显示:与对照组相比,纳米氧化铝低、中剂量组肝脏、肾脏器系数降低差异有统计学意义,纳米炭组肾、脾脏器系数降低差异有统计学意义,铝离子组心脏脏器系数增加差异有统计学意义.HE染色提示,纳米氧化铝可致脑海马区细胞减少;可致肝淤血;肾损伤;可致脾组织内巨噬细胞增加,其对各组织器官的损伤作用较微米铝组更为严重.结论 纳米氧化铝对各主要脏器均有损害作用,其损伤作用与纳米炭组类似,均较微米铝组为强.肝、肾、脾为其主要损伤器官,而炎性细胞的浸润可能是其损伤机制之一.
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纳米氧化铝颗粒对小鼠免疫指标变化的影响
目的 探讨纳米氧化铝对小鼠的免疫毒性效应及其机制.方法 健康3月龄SPF级ICR小鼠,不同粒径不同剂量氧化铝颗粒连续染毒60 d.检测主要免疫器官氧化损伤指标及细胞因子含量.结果 脾脏中SOD活性:各个染毒组均显著低于空白对照组和溶剂对照组(P＜0.05),相同剂量13纳米粒径组低于微米粒径组(P＜0.05),相同粒径纳米Al2O3高剂量组显著低于低剂量组(P＜0.05);GSH含量:染毒组均显著低于空白对照组和溶剂对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异;MDA含量:染毒组均显著高于对照组(P＜0.05),相同剂量13纳米粒径组高于微米粒径组(P＜0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P ＜0.05);IL-1 α含量:4个氧化铝染毒组均显著高于空白对照组和溶剂对照组(P＜0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P ＜0.05);IL-1β、IFN-γ 、TNF-α的含量:染毒组均显著高于空白对照组和溶剂对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异.胸腺中SOD活性:相同剂量13纳米粒径组低于微米粒径组(P＜0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著低于低剂量组(P＜0.05);GSH含量:Nano-Al2O3染毒组均显著低于对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异;MDA含量:相同剂量13纳米粒径组显著高于溶剂对照组(P＜0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P＜0.05);IL-1α、IL-1β含量:纳米氧化铝染毒组均显著高于对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异;IFN-γ、TNF-α含量:Nano-Al2O3染毒组均显著高于对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异.结论 纳米氧化铝颗粒引起全身氧化损伤和炎性反应,造成免疫系统不同程度的氧化损伤,刺激机体免疫系统产生免疫应答.不同粒径纳米氧化铝材料间比较,初步认为13纳米Nano-Al2O3毒性较大,微米粒径氧化铝毒性小于纳米粒径氧化铝;纳米氧化铝颗粒对小鼠免疫器官氧化损伤指标及细胞因子的影响具有剂量-效应关系.
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纳米氧化铝对小鼠血脑屏障通透性的影响
目的 探讨纳米氧化铝颗粒对小鼠血脑屏障通透性的影响.方法 3月龄ICR小鼠用滴鼻法染毒,为了比较纳米铝作用的颗粒毒性和化学毒性,将小鼠分为对照组、微米铝组、纳米碳组、纳米铝组和铝离子组；为了比较纳米铝作用的剂量-效应关系,将小鼠分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.每只小鼠每次染毒10μl,3次/d,实验时间为30 d.染毒结束后,用硝酸镧染色法检测血脑屏障通透性；用免疫荧光法检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin蛋白表达；用western blot法检测ZO-1,Claudin-5蛋白表达.结果 硝酸镧染色结果表明,对照组的硝酸镧颗粒聚集在毛细血管中央,未见对血管内皮的穿透；微米铝组和纳米碳组有部分高电子密度的硝酸镧颗粒位于毛细血管内壁中央,显示血脑屏障的通透性增高；纳米铝和铝离子组有大量硝酸镧颗粒位于血管内壁中央,形成致密的黑色条带,显示血脑屏障受损和通透性增高.免疫荧光法检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin蛋白表达和western blot法检测ZO-1,Claudin-5蛋白表达结果表明,紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5蛋白表达在对照组均为高表达,微米铝和纳米碳组表达下调(P＜0.0001),纳米铝和铝离子组的表达量低(P＜0.0001).且这种紧密连接蛋白表达的降低与纳米铝的染毒剂量间有剂量-反应关系(P＜0.0001).结论 纳米氧化铝可以降低血脑屏障通透性,这种作用表现为纳米的颗粒作用和铝化学毒性作用的相加.其发生机制与紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5蛋白表达降低有关.
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纳米氧化铝致雄性小鼠生殖系统损害
目的 探讨纳米氧化铝暴露对雄性小鼠生殖系统的影响以及可能的机制.方法 ICR种系雄性小鼠随机分成溶剂对照组(生理盐水)、10μm粒径氧化铝组(50 mg/kg)、50 nm粒径氧化铝组(50 mg/kg)和13 nm粒径氧化铝组(50 mg/kg).每组8只,鼻腔滴注染毒,观察一般生殖损伤、生殖激素变化以及氧化应激检测.结果 染毒期间各组雄鼠体重变化没有明显差异(P＞0.05);纳米氧化铝染毒结束后雄鼠睾丸脏器指数以及精子计数都有不同程度的降低(P＜0.05);与溶剂对照组相比其余各组血清中生殖激素都有相应的降低(P＜0.05);与溶剂对照组相比其余各组睾丸组织中氧化应激水平都有显著的变化(P＜0.05).结论 纳米氧化铝暴露能够对雄性小鼠产生一定的生殖损伤,且这种损伤可能与其引起雄鼠生殖激素变化以及睾丸组织的氧化应激有关.
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纳米氧化铝染毒对大鼠海马小胶质细胞活化及抗氧化酶活力的影响
目的 探讨腹腔注射纳米氧化铝颗粒对大鼠海马组织中小胶质细胞及抗氧化酶活力的影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组、非纳米氧化铝组、纳米氧化铝1 mg/kg组、纳米氧化铝50 mg/kg组,每2天腹腔注射1次,共60d.采用免疫组织化学染色观察脑组织中小胶质细胞的活化;比色法测定海马组织中丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 纳米氧化铝1和50 mg/kg组海马组织中活化的小胶质细胞数分别为(5.4±1.6)和(6.3±1.2),GSH-Px为(66.17±15.44)和(35.07±6.14)U/mg,与对照组和非纳米氧化铝组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与对照组及非纳米氧化铝组比较,纳米氧化铝可引起大鼠海马组织中小胶质细胞活化以及抗氧化酶活力的升高,可能对脑组织产生进一步损伤.
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纳米氧化铝暴露对小鼠神经行为学的持续影响及其机制探讨
目的 探讨纳米氧化铝吸入暴露染毒对小鼠神经行为学的持续影响及其可能存在的机制.方法 将40只健康ICR小鼠随机分成4组,每组10只,1组为对照组,3组为纳米氧化铝暴露染毒.应用动式吸入染毒柜,同时给予各暴露染毒组小鼠纳米氧化铝动态吸入染毒,染毒浓度1 mg/m3,每天暴露8h,连续染毒14 d,于染毒开始前1d(对照组),染毒结束后1d(暴露后1d组)、60d(暴露后60 d组)、90 d(暴露后90 d组),采用旷场试验和Morns水迷宫试验检测小鼠的空间学习和记忆能力,取大脑皮层组织作苏木素-伊红(HE)染色和淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)免疫组化染色,qRT-PCR检测APP mRNA的表达水平,并用试剂盒法检测脑组织中腺瞟呤核苷三磷酸(ATP)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量.结果 旷场试验中,与对照组相比,除暴露后1d组小鼠在进入中心区频率差异无统计学意义,其余各组小鼠各项指标均降低且差异有统计学意义(P＜0.05);水迷宫试验中,各暴露染毒组小鼠平台象限停留时间均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);穿越平台区频率均降低,仅暴露后90 d组小鼠差异有统计学意义(P＜0.05).大脑皮层的HE染色均未见明显的病理改变,APP免疫组化染色显示暴露后90 d组APP阳性细胞明显增加;qRT-PCR检测显示,APP mRNA的表达水平随暴露后天数增加而升高,且差异均有统计学意义(P＜0.05);脑组织中ATP水平与对照组相比均降低,暴露后60和90 d组小鼠ATP水平差异有统计学意义(P＜0.05),MDA含量和ROS含量均升高且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 经纳米氧化铝暴露染毒,脱离暴露环境后,仍然会提高小鼠脑组织氧化应激水平并改变其神经行为学.APP的过度表达以及脑组织氧化应激反应可能是纳米氧化铝导致小鼠神经行为学改变的重要机制之一.
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纳米氧化铝对血脑屏障通透性影响的体外研究
目的 建立体外血脑屏障模型,评价纳米氧化铝对血脑屏障通透性的影响.方法 粒度仪测定纳米氧化铝粒径及电位,透射电子显微镜观察纳米氧化铝形态与尺寸.从新生1 ～3 dWistar鼠取大脑皮质分别原代培养脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并进行免疫组化鉴定.应用Transwell进行两种细胞共培养建立体外血脑屏障模型,并对模型的有效性进行鉴定.以125、250和500μmol/L的50 nm氧化铝对血脑屏障模型进行染毒,比较染毒前后血脑屏障模型对芦丁通透性变化.以500μmoL/L纳米氧化铝对血脑屏障模型进行染毒,分别比较0、2、4、6和8h不同染毒时间对血脑屏障通透性的改变.结果 芦丁吸光值检测显示:与0μmoL/L纳米氧化铝组相比,125μmol/L组差异无统计学意义,250和500 μmol/L组血脑屏障通透性均明显增加(P＜0.05).与0h组相比,2、4、6和8h组血脑屏障通透性均明显增加(P＜0.05).结论 体外血脑屏障模型实验研究结果显示,纳米氧化铝可以损伤血脑屏障,引起血脑屏障通透性增加.
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纳米氧化铝对新生 Wistar 乳大鼠皮质神经元线粒体自噬的影响
目的：研究纳米氧化铝对新生 Wistar 乳大鼠皮质神经元线粒体自噬的影响。方法神经元原代培养4 d 进行纯度鉴定，13 nm 纳米氧化铝0.5 mmol·L-1染毒12，24和48 h，检测培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性；流式细胞仪检测线粒体膜电位（MMP）；透射电镜观察线粒体的超微结构和线粒体自噬体；单丹酰戊二胺（MDC）荧光染色观察自噬小体的形成；Western 蛋白质印迹法检测 Bcl-2结合蛋白1（Beclin1）和微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达；溶酶体红色荧光探针 Lysotracker 和线粒体绿色荧光探针 Mitotracker 共染色观察溶酶体与线粒体的融合。结果神经元培养4 d，经纯度鉴定95%以上为神经元。与正常对照组相比，纳米氧化铝0.5 mmol·L-1染毒12和24 h 组上清液中 LDH 活性均明显增加（P﹤0.05），但随着染毒时间的延长 LDH 活性呈下降趋势。MMP 测定结果显示，随着染毒时间的延长， MMP 逐渐降低（P﹤0.01）。细胞超微结构观察发现，纳米氧化铝组有线粒体肿胀和空泡形成，并可检测到线粒体自噬体。MDC 荧光染色显示，正常对照组仅见极少量的 MDC 阳性荧光颗粒，纳米氧化铝组可见明显的 MDC 阳性荧光颗粒。自噬相关蛋白 Beclin1和 LC3Ⅱ/Ⅰ的表达随着染毒时间的延长逐渐增加（ P﹤0.05）。荧光共染色显示，纳米氧化铝组线粒体与溶酶体融合。结论纳米氧化铝可引起神经元发生自噬以及线粒体损伤，受损的线粒体可能通过线粒体自噬作用清除。
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纳米氧化铝促进多重耐药质粒RP4接合转移机制的初步研究
目的 探讨纳米氧化铝(Al<,2>O<,3>)对细菌抗氧化系统和接合基因转录活性的影响,阐明纳米Al<,2>O<,3>促进多重耐药质粒RP4接合转移的机制.方法 接合供体菌为E.coli HB101(RP4),受体菌为沙门菌50312(Salmonella aberdeenKauffmann 50312 str<'R>),供、受体菌液均为10<'9> cfu/ml(浓度比为1:3),25℃条件下静止接合8 h,检测纳米Al<,2>O<,3>对细菌抗氧化系统和接合基因转录活性的影响.结果 纳米Al<,2>O<,3>干预后,细菌产生的游离羟自由基(OH·)随着纳米Al<,2>O<,3>浓度的升高而上升,5和50 mmol/L组与对照组相比较,细菌的抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活力都明显增加;TrbBp和TrfAp转录活性也升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 纳米Al<,2>O<,3>促进RP4结合转移的机制可能是,纳米Al<,2>O<,3>作用后,促进了接合基因表达;同时也对细菌产生损伤,影响细菌抗氧化系统.
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纳米氧化铝在多重耐药质粒RP4接合转移过程中对细菌形态学的影响
目的 探讨纳米氧化铝(平均粒径为20nm)对液相条件下多重耐药质粒RP4接合转移的影响,并从形态学角度初步探讨其影响机制.方法 接合供体菌为大肠杆菌HB101(RP4),受体菌为Salmonella aberdeen Kauffmann 50312(strR),供、受体菌液均为109cfu/ml(浓度比为1:3),纳米Al2O3浓度分别为0.005、0.05、0、5、5、50mmol/L,25℃静止接合8h后计算转接合子数,然后采用透射电镜和激光扫描共聚焦显微镜进行形态学研究.结果 RP4的接合转移随着纳米Al2O3浓度的升高具有上升趋势.5mmol/L和50mmol/L纳米Al2O3组接合率分别为空白对照组的150倍和40倍,差异均有统计学意义.透射电镜观察结果表明,空白对照组只能观察到单个供、受体菌接合,5mmol/L和50mmol/L纳米Al2O3组能观察到多个细菌同时发生接合的情况;50mmol/LAl2O3组一些细菌观察不到完整的细胞膜结构,该损伤可能是引起50mmol/L纳米Al2O3组接合率低于5mmol/L纳米Al2O3组的原因.激光扫描共聚焦显微镜观察结果提示纳米Al2O3能损伤细菌的细胞膜,细胞膜的损伤程度与进入细菌的纳米Al20,的浓度呈正相关.结论 纳米Al2O3,能够促进接合子的产生,其影响机制可能是因为纳米Al2O3能够改变细胞膜通透性,间接影响接合过程,或者直接促进接合基因的表达所致.
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孕期暴露纳米氧化铝对子代小鼠神经发育的影响
目的 观察小鼠孕期暴露纳米氧化铝对子代神经发育的影响.方法 ICR雌性小鼠于交配前10d开始染毒至仔鼠出生.所有雌鼠随机分为5组:溶剂对照组(生理盐水)、纳米碳组(11.76mg/ml)、微米氧化铝组(50 mg/ml)、50 nm氧化铝组(50 mg/ml)、13 nm氧化铝组(50 mg/ml).均采用滴鼻方式以10 μl/次,3次/d,染毒至仔鼠出生,采用生理学指标、反射和感觉功能试验、耐力实验、Morris水迷宫、定位导航、旷场实验等方法检测仔鼠的神经发育情况.结果 出生后28 d,13 nm粒径氧化铝染毒组体重[(16.73±4.04)g]明显低于溶剂对照组[(20.45±2.50)g],差异有统计学意义(P＜0.01)；与溶剂对照组[(4.45±0.50)d]相比,13 nm氧化铝组张耳天数[(4.91±0.78)d]延迟,差异有统计学意义(P＜0.01),与溶剂对照组出牙天数[(10.05±0.23)d]比,其他各组出牙指标都出现延迟,其中纳米碳组[(10.32±0.48)d]、微米粒径铝组[(10.75±0.45)d]、50 nm粒径氧化铝组[(10.32±0.47)d]、13 nm粒径氧化铝组[(10.79±0.49)d],差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).反射和感觉功能方面:在出生后第4天和第7天测试的悬崖回避实验中,与溶剂对照组相比其余各组悬崖回避达标率均有不同程度的降低(P＜0.05,P＜0.01).耐力测试方面:在出生后12d和14 d测试的相对于溶剂对照组,纳米碳组、50 nm粒径氧化铝组、13 nm氧化铝组仔鼠前置悬挂时间减少,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).Morris水迷宫、定位导航试验:在定位导航试验中,13 nm粒径氧化铝组连续5d潜伏期与溶剂对照组比较有增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；穿越平台的次数方面与溶剂对照组相比,其他组穿越次数减少,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).旷场实验方面:与溶剂对照组相比,纳米碳组与13 nm粒径氧化铝组的站立次数减少(P＜0.05),与溶剂对照组相比较其他各组的修饰次数均减少(P＜0.01).结论 孕期暴露13 nm粒径氧化铝会对仔鼠的生理发育、早期行为发育产生抑制作用；对子代大脑学习记忆能力,及其对新异环境的适应能力产生抑制；在耐力实验、直立次数方面随着纳米氧化铝粒径的减小其对仔鼠的发育毒性增大.
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纳米氧化铝急性染毒对小鼠学习记忆能力的影响
目的 探讨不同粒径的纳米氧化铝(nano-Al2O3)急性染毒对小鼠学习记忆能力的影响.方法 选取90只健康成年ICR小鼠,每组18只,分为溶剂对照组(生理盐水)、13 nm Al2O3组、50 nm Al2O3组和10 μm Al2O3组.用灌胃法进行急性染毒,染毒剂量均为5 g/kg,染毒后观察期分别为3、7和14 d.第14天观察期结束后用Morris水迷宫对小鼠进行学习记忆能力检测.处死小鼠,取脑,测脑体比,分离皮质,检测炎症因子和氧化应激水平.结果 与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠体重及脑体比差异均无统计学意义；水迷宫结果显示,13 nm Al2O3组与其余各组相比,学习记忆能力显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；炎症因子结果显示:与溶剂对照组相比,炎症因子[首先在第3天肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、第7天白介素1-β(IL-1β)]显著升高,各组差异均有统计学意义(P＜0.05),且有随粒径减小含量显著增加的趋势(P＜0.05)；但在第14天时,各组恢复到溶剂对照组水平.氧化应激结果显示,与溶剂对照组相比,各组的丙二醛(MDA)含量在第3天没有显著差异,从第7天开始显著增加,到第14天达到高水平,差异有统计学意义(P＜0.05)；且有随粒径减小含量显著增加的趋势(P＜0.05).与溶剂对照组相比,各组超氧化物歧化酶(SOD)活力从第3天开始随时间延长逐渐降低,到第14天观察期结束降到低水平,差异有统计学意义(P＜0.05)；且有随粒径减小其活力显著降低的趋势(P＜0.05).结论 纳米氧化铝可以降低小鼠的学习记忆能力,炎症因子是这一过程中的早期事件,而氧化应激水平的升高可能是学习记忆能力下降的主要原因之一.
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纳米氧化铝对多重耐药质粒RP4接合转移影响
目的 探讨纳米Al2O3(平均粒径20 mm)对液相接合条件下多重耐药质粒RP4接合转移的影响及其规律.方法 接合供体菌为大肠埃希菌(Escherichia coli)-HBl01(RP4),受体菌为Salmonella aberdeen Kauffmann50312(strR),保持供、受体菌液浓度比例为1:3,25℃静止接合相应时间后,计算转接合子数.结果 纳米Al2O3可影响RP4的接合转移,并主要表现为促进,该促进作用与接合菌液和纳米材料的浓度有关.接合菌浓度为106～108cfu/ml时,5 mmol/L Al2O3作用8 h后对接合的促进作用明显,与相应空白对照组相比转接合子数分别增加100～400倍;50 mmoVL Al2O3,只有当接合菌浓度约为108cfu/ml时才能非常显著地提高接合率;而接合菌液浓度降低至106cfu/ml.和107cfu/ml时,0.5 mmol/l Al2O3组接合率则均显著高于空白对照组.接合菌浓度约为105cfu/ml时,延长接合时间至90 h,0.5 mmol/L Al2O3组不仅能显著提高转接合子数,而且还能缩短接合子出现的时间.5 mmol/L Al2O3组始终未观察到转接合子产生.结论 在一定条件下,纳米材料可促进质粒在液相中的接合转移,从而可能引发纳米材料的水环境安全问题.
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纳米氧化铝对血脑屏障毒性影响
纳米材料由于具有许多独特性能(如巨大的表面效应、量子效应等),因而在生物医药、环境保护等领域有着极广阔的应用前景[1].但有研究结果显示,部分人造纳米材料具有毒性,可以引起氧化应激、炎症反应及其他组织器官的损害[2-3].目前有越来越多的学者开始关注纳米材料对中枢神经系统的损伤.在正常情况下,只有亲脂性物质易于通过血脑屏障,但是纳米颗粒由于其特殊理化特性,有可能通过不同的途径通过血脑屏障[4-5],进入脑实质组织中.
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纳米氧化铝颗粒对小鼠非特异性免疫功能的影响
[目的]通过采用不同粒径氧化铝对小鼠进行染毒,探讨纳米氧化铝对中性粒细胞吞噬功能的影响,进而判断染毒对小鼠的非特异性免疫功能的影响. [方法]取健康3月龄ICR种系雄、雌性小鼠各20只,随机分为5组:空白对照组,溶剂对照组(每天滴注生理盐水),10μm、50nm、13nm氧化铝组,每组4只雄鼠,4只雌鼠.采用鼻腔滴注法连续染毒60d,3次/d,染毒剂量均为50 mg/kg,制备细菌悬浮液,内眦取血,将血液与菌液混匀,制作血涂片,瑞氏染色,油镜观察,阅片计数150个中性粒细胞;同时另取管做血常规分析. [结果]吞噬百分比:3个氧化铝染毒组均低于空白对照组和溶剂对照组(均P＜0.05);与10μm组比较,50nm氧化铝组无明显变化(P=0.06),13nm氧化铝组明显降低(P=0.01);与50nm组比较,13 nm氧化铝组无明显变化(P=0.08).吞噬指数:3个氧化铝染毒组均低于空白对照组和溶剂对照组(均P＜0.05);与10 tm组比较,50、13nm氧化铝组明显降低(均P＜0.05);与50nm组比较,13nm氧化铝无明显变化(P=0.85).13nm氧化铝组白细胞数目、淋巴细胞数目、淋巴细胞数百分比均高于空白对照组和溶剂对照组,且差异均有统计学意义(均P＜0.05).中性粒细胞数目各组差异均无统计学意义(P＞0.05). [结论]纳米氧化铝可降低小鼠中性粒细胞的吞噬功能,影响小鼠的非特异性免疫功能,且随粒径的减小,吞噬功能降低越明显,可能存在粒径效应;纳米氧化铝可能会使外周血淋巴细胞数目增多.
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大花红景天中痕量稀土元素的ICP-AES测定
目的 以负载了1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰基-吡唑酮[5](PMBP)的纳米氧化铝为微柱吸附材料,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES),系统地研究其在动态条件下对稀土离子Sc3+、Y3+和La3+的吸附性能,并确定佳吸附及解脱条件.方法 在pH为4.5时,分析物均可被上述吸附材料定量吸附;用0.5 mol·L-1盐酸溶液可将吸附在微柱上地稀土离子完全解脱.结果 该法对Sc3+、Y3+和La3+的检出限分别为0.15 μg·L-1、0.18 μg·L-1和0.34 μg·L-1;相对标准偏差(RSD)分别为2.5%、3.0%和1.7%(n=12,C=0.5 mg·L-1).结论 方法应用于大花红景天(Rhodiola crenulata)中痕量Sc、Y和La的测定,结果满意.
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纳米氧化铝预富集火焰原子吸收光谱法测定天麻中铅
研究了纳米氧化铝对Pb的吸附性能,考察了酸度、共存离子等对吸附过程的影响,优化了光谱测定的条件.实验表明:在pH 4.0条件下,试液中的痕量铅可被定量吸附,用0.1 mol/L HCl-30 g/L硫脲溶液可将吸附的铅离子完全洗脱.方法 用于测定天麻中铅的分析,铅的回收率在99.0%～104.0%之间,结果满意.
关键词： 纳米氧化铝 预富集 火焰原子吸收光谱法(FAAS) 铅 -
纳米氧化铝对As(Ⅲ)和As(Ⅴ)的吸附行为研究
以HG-ICP-OES为检测手段,研究了纳米氧化铝对As(Ⅲ)和As(Ⅴ)的吸附行为,据此建立纳米氧化铝微柱分离富集与HG-ICP-OES联用测定环境水样中痕量总As的新方法.
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纳米氧化铝致大鼠肺部急性损伤研究
目的：初步探讨纳米氧化铝颗粒对 Wistar 大鼠肺部的急性炎症反应和氧化应激损伤。方法将48只雄性 Wistar 大鼠随机分为纳米氧化铝悬液低、中、高剂量组和生理盐水组4组，每组12只，制备纳米氧化铝悬液，按14、70和350 mg／kg 剂量分别进行单次气管滴注。染毒后3 d 和28 d 取肺部灌洗液（BALF）和肺部组织，检测生化指标、白细胞计数分类及氧化应激指标，并观察肺部病理变化。结果（1）染毒后3 d，中、高剂量组 BALF中的总蛋白（TP）含量明显升高（P ＜0．05），各剂量组乳酸脱氢酶（LDH）活性、碱性磷酸酶（AKP）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显升高（P ＜0．05）；染毒后28 d，中、高剂量组 BALF 中的碱性磷酸酶（AKP）活性较生理盐水组明显增加（P ＜0．05）；各染毒组中，总蛋白（TP）含量、乳酸脱氢酶（LDH）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显增加（P ＜0．05）。（2）染毒后3 d，中、高剂量组与生理盐水组相比，中性粒细胞的比例均有明显增加（P ＜0．05）。染毒后28 d，高剂量组中性粒细胞所占的比例仍高于生理盐水组，并且差异具有统计学意义（P ＜0．05）。（3）与生理盐水组比较，染毒后3 d，中、高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P ＜0．05）。中、高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P ＜0．05）；染毒后28 d，高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P ＜0．05）；高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P ＜0．05）；各剂量组过氧化氢酶（CAT）活性在染毒后3、28 d 均无差异；高剂量组中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性在染毒后3、28 d 均明显降低（P ＜0．05）。（4）各染毒组中小鼠肺组织均出现明显的炎症改变，肺泡毛细血管扩张，支气管细胞周围有少量炎性细胞浸润，部分肺泡腔受压，有纤维素的渗出，间质有炎性细胞浸润，并随剂量的增加改变明显加重。结论纳米氧化铝可引起肺部急性炎症反应和氧化应激损伤。
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纳米氧化铝对大鼠肝组织细胞促凋亡作用研究
目的:纳米氧化铝(NAOs)是广泛应用的纳米材料,通过比较NAOs颗粒及非纳米氧化铝(nNAOs)颗粒对大鼠肝脏的影响,研究其潜在的毒性作用. 方法:将60只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、50 mg/kg NAOs组、50 mg/kg nNAOs组,每组20只,隔日腹腔注射1次,共60 d.采用原子吸收分光光度法测定铝元素在肝组织中含量的变化;免疫组织化学染色观察肝组织中枯否细胞(Kupffer cells)的活化;RT-PCR检测凋亡相关基因Bax及Bcl-2 mRNA表达的改变. 结果:NAOs组大鼠肝脏中铝元素的浓度在染毒第4日达到峰值后逐渐降低,而nNAOs组大鼠肝脏中铝元素的浓度随染毒时间的延长而逐渐升高,两组大鼠均观察到枯否细胞的活化.nNAOs组Bax/Bcl-2比值为1.78,NAOs组为3.59,均显著高于对照组1.0(P均<0.05),且NAOs组与nNAOS组间的差异有统计学意义(P<0.05). 结论:NAOs及nNAOs均能引起大鼠肝组织中枯否细胞活化,但NAOs引起肝组织细胞凋亡的程度高于nNAOs,可能与两种不同粒径的氧化铝在肝组织的代谢特征不同有关.
