诊断学理论与实践杂志
Journal of Diagnostics Concepts & Practice 진단학리론여실천
- 主管单位: 上海交通大学
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子: 0.41
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-2870
- 国内刊号: 31-1876/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二硫化二砷联合伊马替尼诱导慢性髓细胞白血病细胞凋亡机制探讨
目的:观察二硫化二砷(As2S2)和伊马替尼(STI571)联合用药对慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞株的作用机制.方法:应用MTT增殖抑制实验、锥虫蓝拒染细胞计数、瑞氏染色细胞形态观察、AnnexinV流式细胞仪检测凋亡细胞.RT-PCR检测bcr-abl mRNA的表达及蛋白印迹(Western blot)分析BCR-ABL的表达、细胞色素C(cyto C)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)蛋白表达,观察AsS2:、SRI571联合或单独作用于STI571敏感细胞株K562S及耐药细胞株K562R的情况.结果:2.5μmol/L As2S2+0.25μmol/L STI571或4μmol/L As2S2+8μmol/L STI571联合用药对K562S或K562R有明显生长抑制协同作用和促凋亡协同作用;联合用药对K562S或K562R的bcr-abl mRNA的表达无明显影响,但K562S细胞BCR-ABL表达明显减少,K562R细胞BCRABL表达略有减少.且联合用药可促进凋亡诱导蛋白cyto C释放增多及caspase9和caspase3前体下调.结论:STI571与As2S2,联合用药对K562S和K562R细胞有明显的生长抑制和促凋亡的协同作用,这一作用可能通过减少BCR-ABL表达及凋亡相关蛋白cyto C释放,并下调caspase9和caspase3前体的表达以促进细胞凋亡.
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普伐他汀对血脂异常患者血清脂联素的影响
目的:探讨血脂异常患者血清中脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及药物干预后其与血脂变化的关系.方法:收集21名正常对照者的血清标本及19例血脂异常患者治疗前及3个月后的血清标本,分别检测其血清脂联素、hs-CRP、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)浓度;分析脂联素、hs-CRP与血脂浓度间的相关性.结果:治疗前,血脂异常患者血脂和hs-CRP较正常对照组高(P(0.02),脂联素较对照组降低[(5.3±1.6)mg/L比(13.8±2.4)mg/L,P<0.001)].血脂异常者治疗3个月后,血脂及hs-CRP较治疗前明显下降[hs-CRP治疗后比治疗前:(2.34±1.02)mg/L比(3.24±1.33)mg/L,P<0.05)],同时其脂联素显著升高[(5.3±1.6)mg/L比(8.6±3.0)mg/L,P<0.01)];脂联素与治疗前后HDL-C变化量呈正相关(r=0.48,P<0.01),而hs.CRP与治疗前后HDL-C的变化量成负相关(r=-0.23,P<0.01).血脂异常组脂联素与hs-CRP呈负相关(r=-0.34,P<0.02).结论:成人血脂异常患者,其血清抗炎因子脂联素与炎症因子hs-CRP已存在失平衡,而普伐他汀不仅具调脂作用,而且能提高血清脂联素并降低hs-CRP浓度.
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胶囊内镜对不明原因消化道出血佳检查时机的研究
目的:探讨胶囊内镜(capsule endoscopy,CE)检查不明原因消化道出血的时机.方法:选择我院2002年5月至2005年1月91例不明原因消化道出血患者,共行94次CE检查.根据其检查时出血情况不同,分成2组,A组为活动性出血组(41例,包括显性出血37例和持续隐性出血4例),B组为出血停止组(50例).结果:CE检查的阳性率为74.7%(n=68),疑诊率为11.0%(n=10),检出率85.7%,阴性率为14.3%(n=13).活动性出血组的CE检出率明显高于出血停止组(95.1%比78%,P=0.032),但显性出血者与隐性出血者间检出率的差异无统计学意义(97.3%比75.0%,P=0.188);出血停止组中,2周内刚停止出血者(29例)的检出率亦明显高于出血停止2周以上(21例)者(93.1%比57.1%,P=0.004),但活动性出血时与出血停止2周内的检出率差异则无统计学意义(95.1%比93.1%.P>0.05).结论:对不明原因消化道出血,CE佳检查时机为少量活动性出血时和出血停止2周内,该时段检出率高.
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中国PET、PET/CT的分布调研和分析
目的:系统调研、并分析中国PET和PET/CT的应用、发展现状.方法:根据GE、Siemens、Philips等公司提供的PET和PET/CT用户名单,通过问卷形式调研国内100家PET或PET/CT用户现状,其临床应用情况则通过重庆维普数据库检索1995年1月至2006年12月在国内期刊发表的相关论文,并进行分类、统计.结果:1995年6月至2007年6月,我国大陆拥有PET 15台,PET/CT 85台,加速器51台,占拥有PET/CT单位的60%.符合电路测定单光子发射型计算机断层显像仪(MCD-SPECT)96台,主要分布于北京及广东、上海等沿海地区,以教学医院和部队医院多,各占27%.目前临床PET应用主要为18F-FDG肿瘤显像诊断,也开展一些11C-胆碱等正电子显像;人员培训则采用考察和继续教育等方式.此外,上海等地已建立核医学质控中心,监测PET/CT质控情况.结论:本调查为了解我国PET和PET/CT现状、地域分布及临床应用等提供了详实资料,可为我国PET/CT的规划和决策提供参考.
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双气囊电子内镜在小肠克罗恩病诊断中的应用
目的:研究双气囊电子内镜(DBE)对小肠克罗恩病(CD)的检出率和确诊率,并与多层螺旋CT小肠造影(MSCTE)进行比较,探讨其在临床实际操作中的价值和应用.方法:对189例临床疑为小肠CD的患者行DBE检查,其中48例患者同时行MSCTE检查,对比分析结果.结果:189例临床疑为小肠CD的患者经DBE检查及后期随访证实了143例,DBE总体病变检出率为171例.DBE对小肠CD的诊断率为75.7%;MSCTE对小肠CD的诊断率为81.5%,近似于DBE.结论:DBE对小肠CD具很高的诊断率,可作为其诊断的标准手段.MSCTE对小肠CD具较高的诊断率,诊断价值近似DBE.
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小肠间质瘤的多层螺旋CT诊断
目的:探讨小肠间质瘤的多层螺旋CT(MSCT)表现和特征.方法:35例经手术和病理证实的小肠间质瘤病例,对其CT增强前后影像资料进行回顾性分析.结果:35例经病理证实的小肠间质瘤病例中,恶性间质瘤20例,潜在恶性15例.间质瘤位于十二指肠7例,空肠16例,回肠12例,所有间质瘤均经CT检查检出.肿瘤大径从1.5cm至16.7cm,平均为5.5cm.肿瘤大多边界清晰,以向腔外生长为主,肿瘤增强后可出现比较明显的强化.肿瘤边界清晰的占全部病例的91.4%(32/35),肿瘤以腔外生长为主的占80%(28/35),肿瘤出现中度强化以上的占94.3%(33/35).结论:小肠间质瘤的CT表现具有一定的特征,MSCT检查对于检出肿瘤和明确部位,治疗前的综合评估以及治疗后的跟踪随访均具有重要意义.
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原发性小肠淋巴瘤的多层螺旋CT诊断
目的:探讨原发性小肠淋巴瘤(PSIL)的多层螺旋CT(MSCT)的影像学表现及其诊断价值.方法:回顾性分析32例经手术、病理确诊并符合Dawson标准的PSIL患者的MSCT资料.结果:32例PSIL病例中,单发生于回肠者23例,空肠6例,十二指肠1例,2例同时发生于空、回肠.根据PSIL患者的CT表现,可分为5型:浸润型(12例)、肠腔动脉瘤样扩张型(10例)、息肉肿块型(2例)、肠系膜型(3例)、混合型(5例).MSCT表现为病变肠管的黏膜面多连续、较光整,肠壁不规则增厚,以黏膜下层和肌层增厚为主,肠管仍保持一定的扩张度和柔软度,病灶轻-中度强化,且各型PSIL病灶增强前后CT值差异均无统计学意义.20例PSIL患者行多层螺旋CT小肠造影检查,其对小肠淋巴瘤定位、定性与术后诊断的符合率分别为100%、95%.结论:PSIL的MSCT表现有相对特征性,MSCT小肠造影检查对PSIL术前诊断有较高价值.
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胃肠道间质肿瘤临床病理分析
目的:探讨胃肠道间质肿瘤(GIST)的临床病理、免疫组化特征及其研究进展.方法:分析179例GIST患者的临床资料,观察其病理组织HE及免疫组化特性.结果:GIST可发生于整个胃肠道,多发生于胃和小肠,179例GIST患者中发生于胃部为88例(49.2%),小肠67例(37.4%).病理观察,GIST由梭形细胞及上皮样细胞构成,免疫组化染色C-kit蛋白(CDll7)阳性率为100%(179/179),原始造血干细胞抗原(CD34)阳性率为65.9%(118/179),干蛋白(nestin)阳性率为76.0%(38/50),部分病例平滑肌肌动蛋白(SMA)、S-100蛋白(S-100)、结蛋白(desmin)为阳性.结论:不同于胃肠道其他间叶源性肿瘤,GIST的分子生物学机制为原癌基因c-kit突变,免疫组化CD117、CD34、nestin表达阳性是其具价值的依据诊断.
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双气囊电子内镜对小肠间质瘤的诊断价值
目的:评价双气囊电子内镜(DBE)在诊断小肠间质瘤中的价值,并比较DBE结果与多层螺旋CT小肠造影法(MSCTE).方法:对2003年7月至2007年1月收治的62例经DBE检查确诊为小肠间质瘤患者的临床及病理资料进行回顾分析.结果:小肠间质瘤患者的主要临床表现为消化道出血、腹痛、腹部肿块和不完全小肠梗阻.62例小肠间质瘤患者中,原发于十二指肠者6例,空肠34例,回肠22例;发生远处转移者4例.58例局限性小肠间质瘤中,极低度危险者1例,低度危险者49例,中度危险者3例,高度危险者5例.62例患者经DBE检查诊断为小肠间质瘤57例.诊断率达91.9%;23例行多层螺旋CT小肠造影法(MSCTE)检查,诊断为小肠间质瘤20例,诊断率达87.0%.58例局限性病变患者手术完全切除后平均随访18个月,有2例患者复发,其中1例死亡.结论:DBE和MSCTE对小肠间质瘤均有较高的诊断率,两者结合有助于小肠间质瘤的早期诊断.
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血管紧张素Ⅱ受体1在人胃癌细胞中的表达及其拮抗剂对胃癌荷瘤裸鼠生长的抑制作用
目的:检测血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)在人胃癌细胞株中的表达及其拮抗剂对人胃癌荷瘤裸鼠生长的抑制作用.方法:采用实时定量PCR和蛋白印迹分析法检测ATIR在胃癌细胞株中的表达.建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,分别以2 mg/kg和5 mg/kg TCV-116(AT1R拮抗剂)每日给荷瘤裸鼠灌胃,观察肿瘤体积的变化并绘制肿瘤生长曲线;以免疫组织化学染色观察胃癌裸鼠移植瘤的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:AT1R在人胃癌细胞株中有较高水平的表达.经TCV-116处理的胃癌荷瘤裸鼠移植瘤体积较对照组显著减小,且TCV-116处理组的MVD和VEGF表达水平也较对照组显著降低.结论:选择性AT1R拮抗剂对人胃癌裸鼠移植瘤的生长具抑制作用,其可能是通过抑制肿瘤血管生成的途径产生抑制作用;故阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可能是治疗胃癌的一种新方法.
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30例原发性小肠淋巴瘤病理分析
目的:研究原发性小肠淋巴瘤(PSIL)的病理特点.方法:对30例PSIL患者的组织标本行苏木精-伊红(HE)染色、免疫组化检查,其中2例行基因重排检查,并结合文献进行分析.结果:30例PSIL患者的病理诊断均为非霍奇金淋巴瘤(NHL),其中B细胞来源23例(76.7%)、T细胞来源7例(23.3%).其组织学类型分别为弥漫大B细胞淋巴瘤16例(53.3%)、黏膜相关淋巴组织(MALT型)B细胞淋巴瘤7例(23.3%)、外周T细胞淋巴瘤6例(20.0%)、自然杀伤(NK)/T细胞淋巴瘤1例(3.4%).免疫组化结果示,30例PSIL均表达CD45,AE1/AE3均阴性,4例B细胞淋巴瘤EMA弱阳性.23例B细胞淋巴瘤均表达CD20和CD79α,7例T细胞淋巴瘤均表达CD3和CD45RO.NK、T细胞淋巴瘤还表达CD56和TIA-1.16例弥漫大B细胞淋巴瘤有6例(37.5%)表达Bcl-2蛋白,10例(62.5%)表达MIB-1.7例MALT型B细胞淋巴瘤中有5例(71.4%)表达Bcl-2,1例(1413%)表达MIB-1.基因重排结果示,2例B细胞淋巴瘤均呈Fr2A、Fr3A阳性,TcR阴性.结论:PSIL几大多为B细胞来源的NHL,常见的组织学类型是弥漫大B细胞淋巴瘤.Bcl-2、MIB-1的阳性率与肿瘤病理分型相关.
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葡萄糖诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞内钙离子浓度动态变化及其信号传导途径的研究
目的:探讨葡萄糖诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)内钙离子(Ca2+)浓度的动态变化及其信号转导途径.方法:在葡萄糖诱导的HK-2细胞中加入不同浓度的蛋白激酶C抑制剂(Hypericin)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Apopain)、蛋白酪氨酸激酶抑制剂(Genistein)、一氧化氮合酶抑制剂(NAME),利用激光共聚焦显微镜(LSCM)观察HK-2细胞内[Ca2+]动态变化.结果:LSCM下观察发现,150 mmol/L葡萄糖可引起HK-2细胞内[Ca2+]增高.150 mmol/L葡萄糖诱导的HK-2细胞中加入10-4 mmol/L Hypericin、10-4mmol/L Apopain、10-7mmol/L Genistein、10-2 mmol/L NAME 可抑制葡葡萄糖诱导的HK-2细胞内[Ca2+]增高.结论:葡萄糖作用于HK-2细胞,可引起细胞内[Ca2+]增高;蛋白激酶C、caspase-3、蛋白酪氨酸激酶、一氧化氮(NO)均参与了葡葡萄糖诱导的HK-2细胞内[Ca2+]增高的信号传导过程.
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P16INK4A和人乳头瘤病毒检测在液基细胞学筛查宫颈病变中的应用
目的:探讨P16INK4A和高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)在宫颈癌早期及癌前病变中的表达及液基细胞学标本在P16INK4A检测中的应用.方法:选取8993名宫颈炎患者进行液基薄层细胞学检查,其中有64例呈不良反应,应用免疫组织化学S-P方法检测其p16INK4A表达,同时采用实时定量PCR法检测HPV表达.结果:P16INK4A在低度鳞状上皮内病变(LSIL)中的阳性率为28.6%,高度鳞状上皮内病变(HSIL)中的阳性率为81.8%.鳞状细胞癌(SCC)中的阳性率为100.0%.随着宫颈病变级别的上升,P16INK4A及HR-HPV阳性率均相应增高.结论:P16INK4A的表达与宫颈癌的发生、发展相关,并与宫颈病变分级及HPV感染高度相关,是筛查液基细胞学组织标本宫颈病变的一个有用指标.
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尿膀胱癌抗原、CYFRA21-1和透明质酸在膀胱癌诊断中的价值
目的:评价尿膀胱癌抗原(urinary bladder cancer antigen,UBC)、CYFRA21-1和透明质酸(hyaluronic acid,HA)在膀胱癌诊断中的应用价值.方法:采用ELISA法检测53例膀胱癌患者、25例泌尿系统良性疾病患者和13名健康志愿者的尿UBC,并采用RIA法检测其CYFRA21-1和HA,同时行尿细胞学检查.结果:①通过ROC曲线确定UBC、CYFRA21-1和HA的适临界值分别为7.5μg/L、2.85 ng/mL和154.47 ng/mL,3种尿肿瘤标志诊断膀胱癌的灵敏度分别为86.8%、86.8%、71.7%,与尿细胞学检查(32.1%)相比差异均有统计学意义(P<0.01):4种方法的特异度分别为76.3%、78.9%、84.2%、97.4%;阳性预期值分别为83.6%、85.2%、86.4%、94.4%;阴性预期值分别为80.6%、81.1%、68.1%、50.7%.②3种尿肿瘤标志联合检测诊断灵敏度可提高至96.2%.结论:尿UBC、CYFRA21-1和HA检测技术简便,具较高的灵敏度和特异度,其联合检测更有助于诊断膀胱癌.
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吸收障碍患者小肠黏膜病理形态学改变特点
吸收不良综合征是指各种原因造成小肠消化、吸收功能受损,导致营养物质吸收不良而产生的综合征.其病因复杂,国内患者以感染性慢性腹泻及乳糖吸收不良等病因较常见.该病患者临床表现主要为腹泻、消瘦、发热、淋巴结肿大、关节痛、乏力及继发营养不良和维生素缺乏等.
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小肠淋巴管扩张症的研究现状
小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasia,IL)是一种极为罕见的疾病,主要表现为水肿、低蛋白血症、浆膜腔积液和淋巴细胞绝对计数减少.1961年Waldmann等[1]首先采用51Cr标记白蛋白的方法研究蛋白质渗出部位,进而提出本病,此后有个别文献报道.近来,随着胶囊内镜检查技术的开展,IL的诊断率有所提高,现就国内外对该病的认识作一介绍.
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小肠不完全梗阻患者的内镜检查
当肠内容物的正常运行发生障碍而不能顺利通过肠道时称为肠梗阻,排除胃、十二指肠和结肠的原因后,可考虑因小肠疾病导致的梗阻.空、回肠均由肠系膜连于腹后壁,活动度较大,而回肠管径较空肠细、肠壁较薄,是梗阻的好发部位.小肠梗阻可分为完全梗阻和不完全梗阻,后者一般为慢性.
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胶囊内镜检查对小肠疾病的诊断价值及其不足
小肠远离口腔和肛门,且游离于腹膜内并被肠系膜束缚形成多发复合肠襻,使传统检查技术受到很大限制.传统方法检查小肠疾病都存在局限性,如内镜插入困难,X线小肠检查的诊断能力较低,核素扫描及血管造影的定位准确度差等,常用的钡剂造影因不能直观诊断而致其灵敏度低,小肠几乎成为传统内镜诊断的盲区.
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小肠影像学检查进展
小肠在消化道中长,走行弯曲,活动度大.普通内镜难以观察全部小肠.即使是近年来采用的胶囊内镜也只能观察其腔内情况,且价格昂贵、易在肠管狭窄处嵌顿,故其在不少小肠疾病的诊断中应用受限.
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核素骨显像在肺癌骨转移诊断中的应用进展
肺癌骨转移发生率为30%~40%,其可经血液扩散或直接蔓延侵及骨骼,且一旦出现骨转移,则提示患者预后不良.骨转移患者中位生存期为3~6个月[1].肿瘤骨转移会引起剧烈疼痛、脊髓压迫、高钙血症,甚至病理性骨折等,严重影响晚期肺癌患者的生存质量闭.
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MUS81在DNA修复过程中的作用
DNA常受到内源性细胞代谢产物、外源性化学物质和辐射等损伤.不同修复途径可修复各种损伤的DNA,从而维持基因组的完整性,预防基因突变.近年发现,MUS81基因表达的蛋白质与生物的DNA修复息息相关,在DNA重组修复中起极重要的作用[1-7].由于MUS81被发现较晚,目前人们对其研究尚处起步阶段.本文结合近年国内外相关文献报道,综述如下.
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HBV准种的研究进展
HBV感染引起的急或慢性病毒性肝炎、肝硬化(liver cirrhosis,LC)、肝细胞癌(hepatic cellular cancer,HCC)的治疗仍十分困难,其原因包括HBV分子生物学特性及其相关疾病发病机制研究方面的问题及误区.
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磁共振成像在急性白血病骨髓研究中的应用
以往诊断骨髓疾病的主要方法是骨髓活检,但活检并不能真正反映骨髓改变的全貌,且是一种有创检查.1980年磁共振成像(MRI)开始应用于临床,由于其无创性和对骨髓检查的敏感性,为诊断骨髓疾病揭开了崭新的一页.
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炎症性肠病的影像学诊断
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).影像学检查是诊断IBD的重要手段,目前主要包括X线钡剂检查和CT、MRI,其不仅可确诊IBD、鉴别CD与UC,还能评价病变的累及范围和严重程度;判断有无肠外并发症,并对临床疗效进行随访.
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某些肿瘤标志物基因表达检测在胃肠道恶性肿瘤中的意义
近年,一些肿瘤标志物已被证实与胃肠道恶性肿瘤转移及患者预后密切相关.本文着重介绍经典的肿瘤标志物--癌胚抗原(CEA)和细胞角蛋白20(cytokeratin 20,CK20)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂、生存素(survivin)等肿瘤标志物的结构、功能及其基因表达监测在恶性肿瘤转移和复发方面的应用进展.
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非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者血浆心肌肌钙蛋白T的变化及意义
本研究采用Roche公司Elecsys 2010电化学发光系统,检测200例非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,并初步探讨cTnT在非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)中的意义、变化及其在NSTEACS危险分层中的意义.
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闭合性跟腱断裂的高频超声诊断分析
准确诊断跟腱断裂对患者的治疗及预后非常关键.1997年至2007年来,我科应用高频超声诊断39例闭合性跟腱损伤患者,诊断效果良好.
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成人急性病毒性心肌炎潘生丁负荷心肌201Tl-单光子发射计算机断层扫描显像2例
病例:例1,男,32岁,发热、劳累后3 d出现胸痛.心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-6 ST段弓背向上抬高、肌钙蛋白I显著升高(4.37μg/L),超敏C反应蛋白显著升高(43.20 mg/L),心超显示正常.患者于发病后第8天行冠状动脉造影检查,结果显示左冠状动脉(LCA)慢血流,注射硝酸甘油后恢复正常,左心室心尖部收缩活动减弱.
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小肠测压评价动力紊乱的理论基础和临床意义
近年,随着现代科技和内镜技术的发展,小肠这一消化道后的诊断"盲区"逐渐不复存在,小肠器质性和功能性紊乱的诊断率大幅提升.然而,小肠功能紊乱的检查和评估手段在临床实际工作中仍相对滞后.
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小肠消化吸收功能评价
正常情况下,营养物质在小肠的吸收效率很高,仅有少量碳水化合物、脂肪和蛋白质经粪便排泄.但根据转运至肠腔营养物质的种类、性质、数量及吸收部位不同,其吸收机制也会有相应改变.在神经体液机制的调控下,胃肠道各个部分协调配合才能使营养物质全面有效地被吸收.
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小肠克罗恩病的诊断
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的两个主要类型为克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),而少数不能归入这两类者则称未定型.IBD的病因迄今不明,但胃肠道免疫反应异常是其共同特点.
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双气囊电子内镜的临床应用现状与未来
小肠疾病的临床诊断历来是个难点,根本原因是缺乏直观且灵敏度和准确度均能满足临床要求的检查手段.21世纪初,胶囊内镜(video capsule endoscopy,VCE)和双气囊电子内镜(double-balloon endoscopy,DBE)的问世与临床应用,极大地提高了小肠疾病的临床诊断水平,使临床医师对小肠疾病的发生率、疾病特点和性质认识及处理方法上都有了更为深刻的理解和认识[1].
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重视小肠疾病的诊断和治疗
小肠是消化道长的器官,是食物消化、吸收的主要场所,同时还具内分泌和免疫防御功能.小肠走向迂回重叠,且远离口腔及肛门,一些疑诊为小肠不明原因出血患者虽经反复检查仍不能确诊.反复出血、住院和输血治疗使其承受了巨大的经济和心理负担,生活质量受到严重影响.
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浅谈诊断学实验的教与学
诊断学作为基础医学与临床医学之间的桥梁课,是传授应用基本理论、基本技能解决临床实际问题的方法学科.诊断学教学开课时,教师面对的是一批有一定医学理论基础的大学生,但他们对临床工作的认识还几乎处于空白状态,因而在整个教学过程中教师起到重要的引导作用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |