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3-全乙酰化半乳吡喃糖基-5-氟尿嘧啶的合成及其体外抗肿瘤活性研究
目的 设计合成 5-氟尿嘧啶半乳糖衍生物,并对其抗肿瘤活性进行评价.方法 以5-氟尿嘧啶结构为基础,化学合成 3-全乙酰化半乳吡喃糖基-5-氟尿嘧啶(3-PGF),采用质谱(MS)及核磁共振氢谱(1H-NMR)对其结构进行表征;MTT比色分析法比较 3-PGF与 5-FU作用于人结肠癌细胞(SW-1116)及正常人肠上皮细胞(HIEC)后,其对细胞生长抑制率的差异.结果 MS和1H-NMR的结果确证合成化合物为目标产物;体外实验结果表明,3-PGF(0.01～100 μmol·L-1)作用于 SW-1116细胞 48 h后,其对细胞的生长抑制率为 8.45%～65.53%,呈浓度依赖性.在 HIEC细胞中,3-PGF的细胞生长抑制作用明显低于 5-FU.结论 本实验成功合成了 5-氟尿嘧啶半乳糖衍生物--3-全乙酰化半乳吡喃糖基-5-氟尿嘧啶,不仅具有较好的抗肿瘤活性,同时,该衍生物的毒性明显低于 5-FU,为 5-FU衍生物的设计合成提供了新的思路.
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APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS和PI3K表达的影响
目的 通过对胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在海马表达的观察,研究APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元信号转导途径上游步骤的影响.方法 小鼠随机分为3组,每组22只:正常对照组(C组)、D-半乳糖模型组(D组)、APP17肽治疗组(D+P组).D、D+P 2组每日皮下注射半乳糖100 mg·kg-1.D+P组每周一、二、五皮下给药APP17肽0.35 μg/只.4个月后,小鼠灌注固定,行脑冰冻切片,用PI3K、IRS-1、IRS-2抗体进行免疫组化染色.Western blot应用IRS-1抗体染色.结果 免疫组织化学染色方法检测海马神经元胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2、PI3K的表达,结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞排列整齐,染色深,突起深染,可见2～3级分支,细胞计数与D组差异有显著性;D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,分别为正常对照的67.5%、63.68%和48.6%.APP17肽治疗组(D+P组)染色结果与C组相似,阳性细胞数目接近C组,与半乳糖老化组比较差异均有显著性,P＜0.05,但阳性细胞突起少于C组,排列亦不如C组整齐.Western blot结果亦显示D组海马表达IRS-1减少,应用17肽后IRS-1表达上调,但不如C组数值高.结论 D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS-1、IRS-2、PI3K的表达明显下降;APP17肽能上调D-半乳糖老化小鼠海马IRS-1、IRS-2和PI3K的表达.
关键词： App17肽 半乳糖 海马 胰岛素受体底物1、2 磷脂酰肌醇-3激酶 -
D-半乳糖导致小鼠骨丢失及其机制初探
目的探讨D-半乳糖对小鼠骨代谢的影响及其可能机制.方法 3 mon龄昆明种♀小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖1 000 mg*kg-1*d-1,连续42 d,取右侧股骨测定骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙、骨微量元素,同时检测抗氧化酶活性及脂质过氧化产物.结果 D-半乳糖可使骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙减少,骨干重与体重比值,骨镁与骨干重比值降低;同时,抗氧化酶活性下降,脂质过氧化产物增加.结论 D-半乳糖可导致3 mon龄小鼠骨质丢失,其发生可能与骨镁减少及抗氧化酶活性降低有关.
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以半乳糖作为生长能源的HepG2细胞线粒体毒性评价模型的建立与应用
目的 针对药源性肝脏线粒体毒性问题,利用人肝癌HepG2细胞分别建立以葡萄糖和半乳糖作为生长能源的线粒体毒性评价模型,并初步应用于核苷类似物药物线粒体毒性的评价.方法 采用半乳糖替换葡萄糖作为HepG2细胞生长的能量来源,通过对半乳糖浓度及作用时间的优化,建立线粒体毒性评价模型,并用线粒体抑制剂进行验证,进而评价核苷类似物的线粒体毒性.结果 (1)线粒体抑制剂作用24 h结果显示:葡萄糖模型中,鱼藤酮、寡霉素、CCCP浓度分别在1、10、1 μmol·L-1即可见明显的线粒体毒性,而在半乳糖模型中3者均在1 nmol·L-1时已表现出明显的线粒体毒性,抑制率分别为81.8%(P<0.01)、46.4%(P<0.01)、20.0%(P<0.05);相比之下,作用48 h,3者在半乳糖细胞模型中的线粒体功能抑制率比葡萄糖模型中更显著.(2)核苷类似物在葡萄糖模型中未见明显的线粒体毒性.而在半乳糖模型中,药物作用24 h,10 μmol·L-1更昔洛韦、喷昔洛韦、阿昔洛韦即表现出明显的线粒体毒性,抑制率分别达7.5%(P<0.05)、6.9%(P<0.05)、8.2%(P<0.05),100 μmol·L-1的抑制率更高;药物作用48 h,上述药物的线粒体功能抑制率更高.结论 以半乳糖替代葡萄糖作为细胞生长碳源时,可避免细胞Crabtree effect效应,使得线粒体毒性物质作用细胞后线粒体损伤更易显现,尤其对于线粒体低毒的化合物而言,利用半乳糖作为细胞生长碳源使其线粒体毒性更易评价.
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丹皮总甙对小鼠化学性肝损伤的影响
目的观察丹皮总甙(TGM)的抗肝炎作用.方法采用CCl4和D-Gal-N诱导小鼠化学性肝损伤模型.结果 TGM可降低CCl4和D-Gal-N所致血清ALT、AST的升高,减轻CCl4和D-Gal-N所致肝脏变性和坏死程度,预防给药效果优于治疗给药,其中以50 mg.kg-1剂量组给药7天效果佳.结论 TGM对化学性肝损伤有一定程度的保护作用.
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参芪地黄丸对D-半乳糖致衰老小鼠的免疫调节作用
随着人口老龄化和老年性疾病的增多,抗衰老已成为本世纪世界范围的研究重点,寻找能够延缓衰老进程,减少老年性疾病发生的药物和方法,具有重要的经济效益和社会效益.本实验通过研究参芪地黄丸对D-半乳糖致衰老小鼠血清IL-2、IL-6含量及淋巴细胞转化率等的影响,以探讨参芪地黄丸延缓免疫衰老的可行性和可能的作用机制,为临床提供实验依据.
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菊花对D-半乳糖衰老抗氧化作用实验研究
菊花为菊花科植物菊(Chrysanthenmum morifolium Ramat.)的干燥头状花序.据报道其具有一定的抗氧化作用[1],但目前菊花对衰老型抗氧化作用的研究未见报道,而氧化损伤是造成机体发生多种疾病的原因,并引起逐渐衰老.本实验拟对菊花对D-半乳糖致衰老的抗氧化作用进行研究,同时也为菊花治疗由自由基等引起氧化损伤的其它疾病提供参考.
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远志、石菖蒲水煎合剂对D-半乳糖导致小鼠衰老作用的实验研究
目前,随着人口老龄化社会的来临,脑功能衰退或障碍疾病有增多趋势[1],主要表现为学习记忆障碍、分析判断能力衰退、行为失常等方面,给个人、家庭和社会带来沉重的负担.因而寻找药物对这类疾病治疗的重要性是不言而喻的,祖国传统医药在这方面便显示出其优越性.本实验通过采用D-半乳糖导致小鼠亚急性衰老拟疾呆模型[2],来研究远志、石菖蒲水煎合剂对脑功能衰退或障碍小鼠学习记忆方面等的治疗作用,探讨D-半乳糖损伤脑功能的机制和远志、石菖蒲水煎合剂益智作用的机理.
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抗流感新药--扎那米韦
1基本情况药物名称:扎那米韦(Zanamivir,又名Relenza),美国FDA1999年8月批准上市;本品早由布雷克博士等人研究开发;化学名为:5-乙酰氨基-4-[(氨基亚氨基甲基)-氨基]-2,6-氢-3,4,5-三去氧-D-丙三醇基-D-半乳糖-2-烯醇酸.分子式为C12H20N4O7,分子量323.3.成品为白色或灰白色粉末,20℃时水中的溶解度约为18mg·ml-1.
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半乳糖胺-过渡金属配合物的合成和活性研究
目的 半乳糖胺-过渡金属配合物的合成及其水解酶活性的研究.方法 以半乳糖为原料,经三(2-氨乙基)胺连接修饰后再分别与过渡金属Cu(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)反应合成2个配合物.以对硝基苯酚吡啶甲酸酯(PNPP)为水解模拟酶模型,研究了在2个不同pH值下所合成糖胺-过渡金属配合物的水解活性.结果 通过元素分析、金属含量测定、光谱分析及摩尔电导等表征手段,确定了2个配合物化学结构为[C4 H48 N4 O15 CuCl]Cl·3 H2 O]和[C24 H48 N4 O15 Ni·2H2 O]Cl2·H2 O],而且2个配合物的水解速率远大于自发水解的速率.结论 三角双锥构型的Cu(Ⅱ)配合物和具有八面体构型的Ni(Ⅱ)配合物都具有较好的金属水解酶活性.
关键词： 半乳糖 过渡金属配合物 合成 对硝基苯酚吡啶甲酸酯 -
Noggin蛋白对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及海马齿状回神经发生的影响
目的 观察侧脑室注射Noggin蛋白后对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆行为能力与海马齿状回神经发生的影响.方法 采用皮下注射D-半乳糖构建衰老小鼠模型后,连续7 d侧脑室注射Noggin蛋白,对照组同时注射等量生理盐水,造模42d后对各组小鼠进行Y迷宫学习记忆能力测试,用BrdU标记海马齿状回增殖细胞.结果 Y迷宫检测结果表明,模型组小鼠学习记忆能力较正常对照组明显降低(P<0.05),而模型治疗组小鼠学习记忆能力较模型对照组明显改善(P<0.05);模型组与模型对照组小鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常时照组减少(P<0.05),而模型治疗组BrdU阳性细胞数较模型组、模型对照组显著增多(P<0.05).结论 侧脑室给予Noggin蛋白可改善衰老模型小鼠的空间学习及记忆能力,可能与Noggin能保护海马神经元并促使齿状回神经干细胞增殖有关.
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星形奴卡氏菌引起空洞性肺部感染1例
患者男,72岁,慢性支气管炎病史20余年.感冒并急性肺部感染而入院.体温38.8℃,呼吸25次/分,心率110次/分,血压12/9kPa(1mmHg≈0.133kPa).夜间不能平卧,呈端坐位,呼吸急促,口唇紫绀,双肺闻及痰鸣音.X线片示两肺纹理增多紊乱,右肺下野有片状模糊阴影,其中有多个小空洞形成,心脏外形狭长变小,右心室增大.心电图示P-R间期延长,T波倒置,期前收缩,心房扑动,心房纤颤以及肺性P波.实验室检查:WBC 28×109/L,N0.87,L0.13;CO2-CP26.3mmol/L.患者咳痰不畅 ,实施肺穿刺,其穿刺物送实验室行细菌培养.患者住院9天,因呼吸衰竭死亡.细菌培养及鉴定:将肺穿刺物接种沙保弱琼脂斜面2支,分置37℃及45℃中培养,同时接种血琼脂平板放37℃培养.24h后即有菌落出现.其形态小,淡黄色粗颗粒状,表面干燥,边缘陷入培养基内.48h后菌落皱折如皮革样,触之坚硬,不浮悬于生理盐水中.涂片染色:镜检为革兰氏阳性分支菌丝,少部分呈关节孢子链状排列.抗酸染色为部分抗酸.主要生化反应:半乳糖(+),鼠李糖(-),甘露醇(-),甘露糖(+),肌醇(-),硝酸盐还原(+),癸二酸(+),尿素酶(+),半乳糖(+);37℃、45℃中均生长良好,据上述生物学特性鉴定为星形奴卡氏菌.药物敏感实验(K-B法):丁胺卡那、妥布霉素、复达欣敏感;庆大霉素、新霉素、氨苄青霉素、红霉素、头孢唑啉、头孢他定、头孢拉新、卡那霉素、链霉素、青霉素耐药.讨论:奴卡氏菌属在自然界中分布广泛,属机会病原菌.本菌属常见有星形奴卡氏菌、巴西奴卡氏菌、豚鼠耳炎奴卡氏菌等.因形星奴卡氏菌可在45℃中生长,故温度可有初步鉴别意义.在适当对照条件下,抗酸染色对奴卡氏菌具有诊断意义.由本菌引起的奴卡氏菌病为外源性感染,可引起封闭性化脓性或空洞性肺部感染,表皮或皮下脓肿;血液浸入,侵及脑膜、脑、肾、肝腹膜和其他器官.有严重基础病者、肿瘤、接受类固醇治疗及器官移植者易患本病.
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阿尔茨海默病转基因小鼠的研究现状与展望
目前主要的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)动物模型,诸如损伤模型、铝模型、D-半乳糖模型、Aβ模型、叠氮钠模型等.这些模型尽管可以存在部分特征病理改变,但是均不能模拟人类疾病渐进性的退行性改变.日趋成熟的转基因动物(transgenic animal)技术可以在活体上研究某一特定致病基因的作用,是研究AD独特而重要的模型,目前多选用转基因小鼠.现有多种转基因小鼠(transgenic mice,Tg mice)可表达与AD病变有关的基因如App[1]、APP的C末端片段[2]、tau [3]、PS1[4]、ApoE[5]等,但这些基因突变导致的病例数仅占AD总病例数1%左右[6].下面本文就近年来AD转基因小鼠模型的基因类型、病理特征、行为学特点、成功模型的鉴定等研究进展作一介绍.
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娇俏荷花养生
“接天连叶无穷碧,映日荷花别样红”.如今正是荷花盛开的时节,那千姿百态、亭亭玉立的荷花,不仅给人以美的享受,而且还是夏季适宜的养生花卉.荷花不仅适合观赏,而且有一定的药用价值.它性温味苦甘,清香升散,具有活血止血、化瘀止痛、清心解暑、散瘀止血、消风祛湿、补脾涩肠、生津止渴等功效.现代药理研究发现,荷花中含有槲皮素、木樨草素、异槲皮甙、山柰酚、山柰酚-3-半乳糖葡萄糖甙、山柰酚-3-二葡萄糖甙等多种黄酮类.
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乳糖不耐症是怎么回事?
什么是乳糖不耐症在了解乳糖不耐症之前,我们得先认识乳糖.乳糖是乳制品中存在的主要碳水化合物,它虽然是人体重要的能源之一,但却不是人人皆宜多多益善的,因为我们人体不一定能将其完全消化分解.乳糖进入体内后经小肠乳糖酶作用分解成葡萄糖和半乳糖,半乳糖是婴儿脑发育的必需物质,与婴儿大脑的发育密切相关;乳糖在肠道经发酵产生的乳酸可提高食物中钙、磷、钾、铁等矿物质的吸收率,有助于防治一系列电解质和微量元素缺乏所致的疾病.
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醛糖还原酶抑制剂AL-1576对大鼠半乳糖性白内障的防治研究
背景 糖性白内障是糖尿病的主要眼部并发症之一,研究表明醛糖还原酶(AR)活性的升高与糖尿病的慢性并发症密切相关,是抗糖性白内障药物研究的重要靶点,其研究对糖性白内障的防治具有重要意义. 目的 探讨AR抑制剂AL-1576对半乳糖性白内障的防治效果和作用机制. 方法 4～5周龄SD大鼠42只,通过喂养质量分数50％半乳糖饲料制作半乳糖性白内障模型.大鼠按照随机数字表法平均分为7个组,AL-1576预防组,早、中、晚期治疗组在喂食50％半乳糖饲料的当天及5、10、15d后开始添加质量分数0.0125％ AL-1576,另设空白对照组、模型对照组和AL-1576干预10d后撤除的早期撤药组.在裂隙灯显微镜下动态观察各组大鼠晶状体的混浊程度并进行分级,造模35 d时摘出晶状体,分别测量其干质量、湿质量,计算并比较各组晶状体含水量的变化；检测造模35 d时各组大鼠晶状体内AR活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及谷胱甘肽( GSH)的含量.结果 模型对照组大鼠12只眼晶状体均为Ⅳ级混浊,AL-1576预防组12只眼晶状体均透明,早期撤药组为Ⅱ～Ⅲ级混浊,早期治疗组为Ⅱ级混浊,而中期治疗组、晚期治疗组均为Ⅲ～Ⅳ级混浊,7个组晶状体混浊的程度差异均有统计学意义(H=17.760,P=0.009).各AL-1576治疗组大鼠晶状体含水量、AR活性均比模型对照组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),但给药的时间越晚,晶状体含水量、AR活性降低的程度越小；各AL-1576治疗组大鼠晶状体SOD活性和GSH的含量明显高于模型对照组,差异均有统计学意义( P＜0.05),AL-1576预防组的升高幅度大. 结论 在半乳糖性白内障形成的不同阶段给予AR抑制剂AL-1576可明显抑制AR的活性.AL-1576通过阻断和减轻晶状体水肿,提高晶状体的抗氧化能力,预防和延缓晶状体混浊的发生.
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重组水蛭素Ⅲ对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞凋亡相关基因表达的影响
背景 重组水蛭素Ⅲ(rHV3)对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞 (LECs)有较好的保护作用,但其分子机制尚不清楚.目的 探讨rHV3对半乳糖损伤的人LECs凋亡相关基因表达的影响.方法 用本课题组构建的表达重组水蛭素工程菌,参照Markwardt的凝血酶滴定方法进行水蛭素生物学活性的测定.将培养的人LECs分为3组,培养于含质量分数10%胎牛血清(FBS)的D/F12培养液作为正常组、用含125×10-3mol/L D-半乳糖的D/F12培养液建立人LECs株SRA01/04损伤模型为模型组,用2000U/ml(商品单位)rHV3加入部分损伤模型培养液中进行干预作为rHV3组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组人LECs内凋亡相关基因的表达,包括醛糖还原酶(AR)、bcl2、bax、p53基因mRNA的表达水平,各目的基因表达丰度用目的基因的吸光度(A)值与3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)A值的比值表达.结果 与正常组比较,模型组人LECs中AR mRNA/GAPDH mRNA、bax mRNA/GAPDH mRNA和p53 mRNA/GAPDH mRNA值明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=3.90E-06、t=8.44E-04、t=5.15E-08,P＜0.01),而水蛭素干预组人LECs中AR mRNA/GAPDH mRNA、bax mRNA/GAPDH mRNA和p53 mRNA/GAPDH mRNA值明显低于模型组,差异均有统计学意义(t=5.90E-06、t=1.51E-04、t=3.42E-06,P＜0.01).与正常组比较,模型组人LECs中的bcl2 mRNA/GAPDH mRNA值明显降低,差异有统计学意义(t=1.86E-05,P＜0.01),与模型组相比,水蛭素干预后人LECs中的bcl2 mRNA/GAPDH mRNA值显著提高,差异有统计学意义(t=8.56E-05,P＜0.01).结论 D-半乳糖导致人LECs损伤,rHV3可能通过抑制多元醇途径和线粒体介导的凋亡途径对人LECs起保护作用.
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大鼠半乳糖性白内障模型的表现和病理特征
背景 建立稳定的糖尿病性白内障动物模型是研究白内障发病机制和药物治疗的前提.目前半乳糖性白内障模型已被广泛用于相关的研究,但不同的给糖方式会导致白内障出现的时间、程度及形态的差异.目的 探讨半乳糖性白内障的眼部表现和病理特征.方法 56只SD大鼠按随机数字表法随机分为模型组和对照组,每组28只.模型组大鼠用质量分数50%D-半乳糖饲料喂养SD大鼠共30d,对照组大鼠给予普通饲料喂养.喂养期间隔日在裂隙灯显微镜下观察晶状体的混浊部位及其形态,并对Suryanarayana提出的晶状体混浊的分级标准进行改良.于半乳糖喂养后的第5、10、15、20、25和30天分别观察大鼠的体质量变化,上述各时间点分别获取大鼠的晶状体并制作样本切片,行苏木精-伊红染色,检测晶状体的组织病理学改变.此外分别测量晶状体的湿质量和干质量,评估晶状体内水含量的变化特点.结果 实验后10～30d,模型组大鼠的体质量较对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05).在喂养半乳糖的过程中,随着时间的延长,模型组大鼠晶状体均发生不同级别的皮质和核的混浊,而对照组大鼠晶状体始终透明.裂隙灯下和晶状体的组织病理学检查均表明晶状体的混浊起始于赤道部皮质纤维,逐渐向中心区皮质扩展,随后晶状体核逐渐混浊、膨胀.组织学检查示晶状体皮质纤维水肿,晶状体上皮细胞分化、脱核延迟.实验第30天,模型组大鼠晶状体的湿质量明显高于对照组,差异有统计学意义(t=138.571,P<0.05);模型组大鼠晶状体的干质量明显低于对照组,差异有统计学意义(t=-52.468,P<0.05),实验过程中模型组大鼠晶状体干湿质量比明显下降,而对照组无明显变化,各时间点2组间的差异均有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠半乳糖性白内障模型的病程与人年龄相关性皮质性白内障的自然病程和发病机制相似.喂养50% D-半乳糖饲料造模的方法具有成模时间适中、临床分期特征明确等特点,是一种较理想的研究白内障发病机制和药物防治的模型.
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c-myc反义寡核苷酸抑制半乳糖性白内障晶状体上皮细胞凋亡的机制
目的 研究c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对半乳糖性白内障晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、半乳糖组和半乳糖+c-myc ASODN组,每组36只.半乳糖组及半乳糖+c-myc ASODN组每日球后注射0.2mL 20%半乳糖,制作大鼠半乳糖性白内障模型,半乳糖+c-myc ASODN组球后注射半乳糖4h后加注Lipo-c-myc ASODN复合液0.2mL,隔日1次.分别于给药后7、14、24d处死动物,取出晶状体,检测LECs的凋亡情况,采用TUNEL法检测c-myc ASODN对半乳糖诱导LECs凋亡的影响,透射电镜下观察LECs超微结构的改变.结果 各组在7、14、24d的LECs凋亡率比较,差异均有统计学意义(F_(7 days)=3418.495,P＜0.01;F_(14 days)=1137.555,P＜0.01;F_(24 days)=2198.871,P＜0.01);24d时半乳糖组LECs的凋亡率为56.57±3.20,生理盐水组为0.37±0.11,差异有统计学意义(P＜0.01);半乳糖+c-myc ASODN组细胞凋亡率为29.35±1.63,较半乳糖组明显降低(P＜0.05).透射电镜下观察发现,半乳糖组可见LECs呈凋亡细胞的早期改变;随着高糖诱导时间的延长,凋亡细胞逐渐增多;生理盐水组几乎未见到凋亡细胞;半乳糖+c-myc ASODN组凋亡细胞数量较同期半乳糖组少.结论 在白内障形成过程中半乳糖能诱导LECs凋亡,c-myc ASODN能够抑制半乳糖诱导的LECs凋亡.
关键词： c-myc反义寡核苷酸 半乳糖 白内障 细胞凋亡 -
大鼠半乳糖性白内障晶状体中TGF-β1基因的表达
目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)基因在大鼠白内障发生过程中的表达.方法给3周龄大鼠单眼球后注射20%半乳糖生理盐水诱导白内障的发生,运用RT-PCR方法测定在不同时相大鼠晶状体中TGF-β1基因的表达.结果半乳糖注射后晶状体上皮细胞TGF-β1mRNA于8h开始上升,24h达高峰,是正常对照的4倍,2d后迅速下降,4d完全恢复到正常水平.结论在白内障形成的早期,晶状体细胞中TGF-β1呈高表达,提示TGF-β1基因可能在半乳糖性白内障的发生过程中起重要作用.
