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高脂饮食对D-半乳糖老化小鼠海马神经元FAS、Bcl-2和脑源性神经营养因子表达的影响
目的 通过对海马FAS、Bcl-2和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的观察,研究髙脂饮食对D半乳糖老化小鼠海马神经元退性变的影响.方法 ICR小鼠40只,随机分为正常对照组 (H组)、脑老化模型组 (A组)、脑老化模型髙脂饮食组 (B组)、高脂饮食对照组 (F组),每组10只.A、B组每日皮下注射半乳糖50 mg/kg体重.H、F组每日给动物注射0.2 ml生理盐水.10 w后,于Morris水迷宫实验结束后,小鼠脑行灌注固定,进行脑冰冻切片,用FAS、Bcl-2和BDNF抗体进行免疫组化染色.结果 Morris水迷宫实验测试结果显示A组逃避潜伏期显著大于其他各组(P<0.05);撤台后小鼠的记忆性搜台游泳路程结果在各组小鼠间均无显著差异;FAS免疫组化染色结果显示,B组小鼠海马阳性神经元数目与A组比较无显著差异(P>0.05),H、F组与A、B组比较,差异显著(P<0.05);Bcl-2染色结果显示,A组和B组Bcl-2阳性神经元数目显著低于H组(P<0.05),A组和B组之间、H组和F组之间阳性神经元数目无统计学意义;BDNF染色结果显示A、B和F组BDNF阳性神经元数目显著低于H组(P<0.05),且A组和B组之间也有显著差异,B组的阳性神经元数目显著少于A组(P<0.05).结论 D-半乳糖老化小鼠海马神经元的FAS表达明显升高,Bcl-2和BDNF表达明显下降,高脂饮食虽对脑内FAS、Bcl-2表达水平无明显影响,但可使脑内BDNF表达下调.
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当归对D-半乳糖衰老模型小鼠大脑皮层NO释放的影响
本实验通过测定当归对D-半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS、Ca2+-ATP酶、Ca2+的影响,探讨当归的抗衰老机理及NO与衰老的关系.
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褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究
目的探讨褪斑黑素清除自由基及抗氧化性.方法用D-半乳糖诱导昆明种小鼠形成衰老模型,同时给予模型外源性褪黑素(MT),检测小鼠肝组织SOD活性、肝及脑组织GSH-Px活性和MDA含量、心脏组织LPF水平的变化.结果模型小鼠肝组织SOD活性下降(P<0.05);肝及脑组织GSH-Px活力降低(分别为P<0.05;P<0.01)、MDA含量升高(分别为P<0.01;P<0.01),心脏组织中LPF水平增高(P<0.01).给予外源性MT(5 mg/kg.d-1)能明显提高GSH-Px活力(P<0.01),降低组织MDA及LPF含量(分别为P<0.01;P<0.01).而MT(10 μg/kg.d-1)除能提高模型动物体内组织GSH-Px活力外(P<0.01),对其它指标作用不明显.结论药物剂量的MT(5 mg/kg)能明显阻止由D-半乳糖所致的小鼠体内的损伤变化,这主要是由于MT清除自由基及激活抗氧化酶作用,而生理剂量的MT作用有限.
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蛇床子对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用
现代药理研究表明,蛇床子能提高"阳虚"小鼠血清SOD的活性,且具有抗滴虫作用,但是有关蛇床子抗衰老方面的现代药理研究国内外尚未见报道.本实验通过观察蛇床子水煎剂对D-半乳糖致衰小鼠不同给药时间,红细胞中SOD,脑组织中Na+,K+-ATPase,睾丸线粒体中Ca2+-APTase活性和脑组织NO含量的影响,探讨蛇床子水煎剂对衰老小鼠的抗氧化机制.
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刺蒺藜对衰老小鼠红细胞SOD活性和MDA含量的影响
《神农本草经》记载:刺蒺藜“主恶血,明目轻身”。研究表明,刺蒺藜有降血压、利尿及抗动脉硬化等作用〔1〕,但有关其在抗氧化方面的作用尚未见报道。本实验通过观察刺蒺藜对D-半乳糖衰老小鼠红细胞SOD及MDA含量的影响,来探讨刺蒺藜水煎剂对衰老小鼠红细胞的抗氧化作用及其抗衰老作用机制。
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β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠抗氧化系统影响的实验研究
β-淀粉样蛋(β-AP)是阿尔茨海默病(AD)患者大脑中特有的一种蛋白,它在AD的发病机制中的作用已引起人们的重视.β-AP是AD患者脑海马和皮质老年斑的主要成分,它与AD的病理形成过程关系密切.本研究是在D-半乳糖所致衰老动物模型基础上进行海马内微注射β-AP,观察大鼠学习记忆能力和脑组织各生化指标的变化,探讨β-AP的毒害作用及其作用机制.
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三七皂苷单体Rg1对D-半乳糖模型鼠学习记忆和免疫功能的影响
目的:探讨三七皂苷单体Rg1对D-半乳糖(D-gal)所致衰老模型鼠学习记忆行为和免疫功能的影响.方法:Balb/c小鼠随机分为4组:衰老模型组、正常对照组、实验Ⅰ组和实验Ⅱ组.应用跳台和Y-型迷路方法测定D-半乳糖衰老模型鼠学习记忆行为;采用3H-TdR掺入法测定小鼠胸腺、脾细胞的增殖能力;生物活性检测法测定IL-2和TNF-α水平的变化.结果:三七皂苷单体Rg1能明显提高衰老模型鼠对电刺激的逃避能力,改善D-gal所致学习记忆能力下降.同时三七皂苷Rg1能明显增强衰老模型鼠胸腺和脾细胞增殖能力,对IL-2水平有所提高,血清TNF-α的细胞毒作用较模型组降低.结论:三七皂苷单体Rg1能改善衰老模型鼠学习记忆能力并调节免疫功能.
关键词: 半乳糖 三七皂苷单体Rg1/免疫学 淋巴细胞转化 肿瘤坏死因子 白细胞介素2 -
β-淀粉样蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
目的:观察β-淀粉样蛋白对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响.方法:将水迷宫筛选反应迅速、活跃的48只大鼠随机分为4组(n=12),即生理盐水对照组、Aβ组、D-gal组和联合模型组(Aβ+D-gal组).生理盐水对照组每天腹腔注射生理盐水1 mL,连续6周,于第7周双侧海马内注射生理盐水1 μL.Aβ组第1~6周腹腔注射同生理盐水组,于第7周双侧海马内注射Aβ1μL.D-gal组第1~6周腹腔注射D-gal 50 mg·kg-1·d-1,于第7周双侧海马注射生理盐水1μL.联合模型组腹腔注射D-gal50 mg·kg-1·d-1,于第7周双侧海马内注射Aβ25-351μL.检测造模前后各组水迷宫逃避潜伏期成绩,并用电镜观察海马神经元超微结构的改变.结果:①造模后1周Aβ组、D-gal组、D-gal+Aβ组逃避潜伏期较造模前均延长,以D-gal+Aβ组变化明显(P<0.01),而生理盐水对照组变化不明显.经统计学处理显示,造模后Aβ组、D-gal组、D-gal+Aβ组各组大鼠逃避潜伏期跟造模前及生理盐水对照组比较差异均有显著性,Aβ组和D-gal组与造模前及生理盐水对照组比较差异具有显著性(P<0.05),D-gal+Aβ组与造模前及生理盐水对照组比较差异具有显著性(P<0.01).②生理盐水对照组大鼠海马神经细胞结构基本正常,Aβ损伤组海马神经细胞线粒体嵴断裂,D-gal损伤组细胞质内可见较多脂褐素颗粒沉积,Aβ+D-gal组可见神经细胞核固缩,线粒体肿胀,可见嵴断裂,空泡形成,核染色质浓缩趋边凝聚、致密、深染,甚至出现空化,细胞质内有较多脂褐素颗粒沉积.结论:D-gal与Aβ联合使用可导致脑老化程度加重,学习记忆能力显著减弱.
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丹参脂溶性提取物护肝作用的实验研究
[目的]探讨丹参脂溶性提取物对肝脏的保护作用.[方法]采用四氯化碳及D-氨基半乳糖和内毒素合用建立动物急性肝损伤模型,观察正常组、模型组、不同浓度丹参脂溶性提取物给药组动物GOT,GPT含量的变化.[结果]腹腔注射200,500 mg/kg丹参脂溶性提取物可以明显降低因D-氨基半乳糖和内毒素合用所致肝中毒小鼠的血清GOT及GPT水平的升高,0.5,1.5 g/kg丹参脂溶性提取物降低口服四氯化碳所致肝中毒大鼠的血清中GOT及GPT水平的升高.[结论]丹参脂溶性提取物对于受损的动物肝脏有一定的保护作用.
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关龙胆提取物的保护肝脏作用实验研究
[目的]探讨关龙胆提取物对肝脏的保护作用.[方法]采用D-氨基半乳糖和内毒素制作小鼠急性肝损伤模型,观察关龙胆水提取物和乙醇提取物对急性肝损伤小鼠的血清丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶活性的影响,并且观察小鼠肝组织的病理改变.[结果]腹腔注射100 mg/kg关龙胆乙醇提取物可明显降低因D-氨基半乳糖及内毒素所致急性肝损伤小鼠的血清丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶的活性,与模型组比较有显著性差异.[结论]关龙胆乙醇提取物对D-氨基半乳糖及内毒素所致小鼠急性肝损伤有保护作用.
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锁阳咀嚼片对衰老模型大鼠自由基代谢的影响
1 实验材料 Wistar大鼠,体重(150±9)g,由甘肃中医学院实验动物中心提供.锁阳咀嚼片:为水提醇沉物咀嚼片,1g相当于生药3.3g,本院制备.电子天平(MP-200A);酶联免疫检测仪;超净工人台;CO2培养箱;分光光度仪.蔗糖、甘露醇、乳糖、淀粉、山梨醇等均为药用级.SOD、MDA、NO测试盒由南京建成生物工程研究所提供;RPMI1640:购于GIBCO BRL公司.D-半乳糖:购于上海恒信化学试剂有限公司.其余试剂均为国产分析纯.
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针刺百会、命门穴对阿尔茨海默大鼠脑内SOD及行为学影响的实验研究
1实验材料纯系健康Wistar雄性大鼠72只,18~20月龄,体重(300±10)g,由黑龙江中医药大学动物中心提供.D-半乳糖:上海试剂二厂提供;喹啉酸(QA):Sigma公司提供.NARISHIGE SN-2型脑立体定位仪、大鼠跳台仪:中国医学科学院药物研究所提供.
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芦荟多糖对衰老模型小鼠免疫器官组织影响的病理学观察
1实验材料1.1供试样品芦荟多糖(Aloe Barbadensis Polysacchanide)由本院化学实验室提供;D--半乳糖,上海试剂二厂生产,批号:980706.
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白术提高机体免疫功能的研究进展
本品为菊科植物白术 Atractylodes macrocephala Koiddz.的干燥根茎,主产于浙江、湖北、湖南等地,性苦,甘,温,归脾、胃经[1]。白术的化学成分较为复杂,据报道[2],现已知主要含有挥发油、内酯类、多糖类及其他成分。挥发油在白术根茎中约含1.4%,其主要成分为苍术酮( atratylon)、苍术醇等;内酯类成分有白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅱ、白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅳ等;多糖类含有白术多糖 PM、甘露聚糖AM-3等。池玉梅等[3]对白术中药材进行提取分离和纯化,得到2个多糖 PSAM -1和 PSAM -2,均为杂多糖,平均分子量分别为1.36×105、1.04×105,PSAM-1由半乳糖、鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖组成,PSAM-2由木糖、阿拉伯糖、半乳糖组成。现代医学发现白术药理作用广泛,其中具有增强机体免疫功能的作用,现具体综述如下。
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体检人员血清癌胚抗原RIA检测分析
癌胚抗原(CEA)是一种分子量约为150,000~200,000的糖蛋白,它含有岩藻糖、甘露糖、半乳糖和唾液酸.通过测定血液中CEA水平,可作为癌症病人的监测,并可确定治疗效果好坏和判断愈后的良好指标.
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阔叶山麦冬总皂苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响
目的:探讨阔叶山麦冬总皂苷(Liriope platyphylla total saponin,LPTS)对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆和神经介质相关酶及代谢产物的影响.方法:90只昆明种小鼠隨机分为9组:生理盐水(normal saline,NS)组,模型组,LPTS高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量组,舒血宁组,绞股蓝总苷组,西比灵组,维生素E组,除NS组外,其余各组每天腹腔注射80 mg/kg D-半乳糖生理盐水溶液,然后小鼠再给予相应的药物干预,连续给药造模42 d后,分别检测相关衰老指标.结果:LPTS对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆障碍有一定的改善作用,并且可以显著促进衰老小鼠体质量增长,提高其胸腺系数和脾系数,降低血清丙二醛的含量,降低脑组织单胺氧化酶活性和脂褐质水平,提高血清超氧化物歧化酶活性,升高肝谷胱甘肽含量.结论:LPTS可改善学习记忆障碍,并且具有抗衰老的作用.
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半乳糖基壳聚糖5氟尿嘧啶纳米粒的制备及其抑制小鼠结肠癌的实验研究
目的:半乳糖基壳聚糖纳米材料与5-氟尿嘧啶(5-FU)合成5-FU纳米粒,并观察其在体内抑制小鼠结肠癌的疗效.方法:将体外培养的C26细胞接种小鼠肝左叶,成瘤后,分别用0.9%氯化钠液、空纳米粒、5-FU和5-FU纳米粒行尾静脉注射,观察5-FU纳米粒的抗肿瘤效果.用酶联免疫吸附试验法检测血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-2(IL-2)含量,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定小鼠脾自然杀伤细胞(NK细胞)和细胞毒性T细胞(CTL细胞)活性.结果:与0.9%氯化钠液组及纳米粒组相比,5-FU组和5-FU纳米粒组的瘤质量显著降低(P<0.01),尤其5-FU纳米粒组降低更显著(P<0.01).与其他各组比较,5-FU组小鼠,外周血IFN-γ和IL-2含量均显著降低(P<0.01),5-FU纳米粒组与0.9%氯化钠液组比较差异无统计学意义(P>0.05).5-FU组的脾NK细胞和CTL细胞杀伤活性较其他各组显著降低(P<0.01),5-FU纳米粒组与0.9%氯化钠液组比较未见降低(P>0.05),纳米粒组NK和CTL杀伤活性0.9%氯化钠液组增高(P<0.05).结论:5-FU纳米粒治疗结肠癌模型,具有明显抗肿瘤效应,纳米粒材料具有提高机体免疫功能,减低5-FU对机体免疫的抑制作用.
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Toll样受体4在D-氨基半乳糖/内毒素介导的急性肝损伤中的表达
目的研究D-氨基半乳糖(D-Gal)/内毒素介导的急性肝损伤模型中肝组织细胞Toll样受体4(TLR4)的表达变化,探讨TLR4在识别内毒素、启动炎性肝损伤中的作用.方法 BALB/C小鼠腹内注射D-Gal 900 mg/kg与内毒素(即脂多糖,LPS)10 μg/kg后0~7 h分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天门冬氨酸转氨酶(AST)与血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量以评价肝功能;另随机取10只小鼠给药后观察致死率.用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Tanon Gis 2.0软件分析不同时间点肝组织中TLR4 mRNA表达,并与血浆TNF-α含量进行相关分析;免疫组织化学观察肝组织TLR4蛋白的表达.实验数据用SAS软件分析.结果给药后4 h,血清转氨酶明显升高(与0h比较,P<0.05);血浆TNF-α含量逐步上升,在2 h、5 h有两个分泌高峰;7 h小鼠开始死亡,10 h致死率达80%.正常小鼠肝组织少量表达TLR4 mRNA,给药后表达明显增强(与0 h比较,P<0.05);免疫组织化学也显示TLR4蛋白有类似的变化,尤其肝窦内皮细胞、库普弗细胞表达更为显著.血浆TNF-α含量与肝组织TLR4 mRNA表达呈正相关.结论肝内细胞膜上表达的TLR4可能通过启动下游的炎性应答基因表达及细胞因子释放而诱导出肝组织对LPS的炎性应答.因此,调控TLR4表达可能是感染性疾病防治的一种新策略.
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D-氨基半乳糖诱导的猪急性肝功能衰竭模型的建立与改进
目的 建立和改进D-氨基半乳糖(D-gal)诱导的猪急性肝功能衰竭模型,探讨其应用于人工肝临床前评价的可行性.方法 19只杜洛克种猪分成4组,其中15只(每组5只)在无麻醉条件下通过颈静脉置管分别注射1.0、1.25及1.5 g/kg的D-gal,其余4只注射等量的5%葡萄糖液作为对照组.记录动物临床表现和存活时间,动态检测血氨、PT、肝肾功能、血糖、L-乳酸等指标和肝组织学变化.采用t检验及F检验比较上述指标的组间差异,采用Kaplan-Meier生存分析及LogRank检验比较动物存活时间.结果 注射D-gal 12 h后,所有动物出现明显的肝损伤表现,表现为血氨、AST、TBil及L-乳酸水平进行性升高,血糖水平显著下降,PT逐渐延长,与对照组比较,差异有统计学意义(F=32.33,F=27.817,F=50.097,F=88.382,F=8.211,F=21.227;均P<0.01),尤以注射1.5 g/kg D-gal组的变化为著.接受1.0 g/kg D-gal的动物除2只存活超过168 h外,其余3只于68~84 h内死亡,而接受1.25 g/kg和1.5 g/kg D-gal的动物分别于33~89 h和23~47 h内死亡,死前均出现昏迷,病理学检查提示肝组织大片坏死伴出血.结论 在无麻醉条件下D-gal诱导的杜洛克种猪急性肝功能衰竭模型均具有潜在的可逆性和良好的重复性,且具有合适的治疗时间窗口,适宜于人工肝疗效和安全性评价研究.
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D-半乳糖氨大鼠肝衰竭模型并发内毒素血症对Smac凋亡通路的影响
近年研究表明,细胞凋亡是导致肝损伤的重要机制之一,内毒素血症作为肝功能衰竭的第二次打击,在肝功能衰竭病理过程的发生、发展过程中发挥重要作用.线粒体释放的第二种Caspase激活物Smac是2000年发现的促凋亡分子.