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糖尿病性骨质疏松与骨羟脯氨酸含量关系的探讨
目的探讨糖尿病性骨质疏松与骨羟脯氨酸的关系.方法把22只昆明种小鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组两组.腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病模型.每周监测血糖(BG)、体重及食量等,5周后处死取股骨进行骨干重、骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸(B-HOP)的测定和比较.结果糖尿病小鼠骨干重与正常对照小鼠有显著性差异(P＜0.001),糖尿病小鼠骨HOP/骨干重比值(0.498±0.048)降低,与正常对照小鼠骨HOP/骨干重比值(0.539±0.033)有显著性差异(P＜0.05).结论糖尿病性小鼠有骨重量减轻、生长延缓、骨羟脯氨酸含量降低等特征.
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不同月龄小鼠骨有机质和矿物质变化的观察
目的观察不同月龄小鼠骨有机质和矿物质的变化,探讨小鼠骨质组成成分随月龄增长而变化的规律,为用小鼠建立骨质疏松模型提供实验数据.方法分别取1～5月龄小鼠,按不同月龄分成5组,测体重,取股骨分别测定骨干重、骨横短径,骨矿物质钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨有机质羟脯氨酸(B-HOP),进行组间比较.结果不同月龄小鼠骨干重,骨横短径,骨有机质的主要成分骨羟脯氨酸(HOP),骨矿物质随着月龄增加有不同程度的增长;但骨微量元素的变化不大,骨HOP及骨钙的增加与骨干重的比值密切相关.结论不同月龄小鼠骨物理指标、骨有机质和矿物质指标均随月龄的增大呈不同程度的改变,骨微量元素改变不大.
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D-半乳糖对不同月龄雌性小鼠骨代谢的影响
目的比较D-半乳糖对1月龄及3月龄雌性小鼠骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙及微量元素的影响.方法 1月龄及3月龄昆明种雌性小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖1O00mg·mg·d-1,连续42d,取右侧股骨测定骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙、骨微量元素.结果 D-半乳糖对1月龄小鼠骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙和微量元素无明显影响;可使3月龄小鼠骨干重、骨羟脯氨酸和骨钙减少,骨干重与体重比值,骨镁与骨干重比值降低.结论 D-半乳糖不能导致1月龄小鼠骨质丢失,但可导致3月龄小鼠骨质丢失,提示D-半乳糖对处于骨生长期及已进入骨维持期的雌性小鼠具有不同的骨药理作用.D-半乳糖导致3月龄小鼠骨质丢失可能与骨镁减少有关.
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环磷酰胺致小鼠骨质疏松及何首乌的防治作用
目的观察环磷酰胺对小白鼠骨质量的影响,建立骨质疏松模型,并探讨何首乌与葡萄糖酸钙的防治作用.方法模型组用环磷酰胺按每天20mg/kg灌胃给予小白鼠,连续15 d,造成以骨丢失为主的骨质疏松模型;预防组分别用何首乌5g/kg和葡萄糖酸钙1g/kg灌胃给药,每天1次,连续15 d,另设生理盐水正常对照组.各组实验结束后用原子吸收分光光度法和羟脯氨酸法测定该模型小鼠股骨的骨钙及骨羟脯氨酸含量.同时观察对照组和用药组的胸腺、肝、脾重量并进行比较.结果环磷酰胺模型组与正常对照组比较,小鼠的胸腺萎缩,胸腺重量下降51.7%(P＜0.05);骨钙总含量下降33.6%(P＜0.01);骨羟脯氨酸总含量下降33.2%(P＜0.01).何首乌可使环磷酰胺小鼠的胸腺萎缩受到抑制,胸腺重量增加53.1%(P＜0.05);骨钙总含量增加62.8%(P＜0.001);骨羟脯氨酸总含量增加63.8%(P＜0.001).葡萄糖酸钙也可使环磷酰胺小鼠胸腺萎缩受到抑制,胸腺重量增加99.3%(P＜0.01);骨钙总含量增加47.4%(P＜0.01);但对骨羟脯氨酸总含量没有显著影响,与正常对照组相比,骨羟脯氨酸总含量下降40.2%(P＜0.001).结论环磷酰胺每天按20 mg/kg灌胃给予小白鼠,连续15 d可造成小白鼠骨质疏松的病理模型,其特征为小白鼠骨钙及骨羟脯氨酸含量减少和胸腺萎缩.何首乌对此模型有明显的防治作用.葡萄糖酸钙也有阻止骨钙丢失和胸腺萎缩的作用,但不能阻止骨羟脯氨酸的减少.
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人参防治去卵巢大鼠骨丢失生化指标的观察
目的探讨人参水煎剂用药后,去卵巢大鼠生化指标的变化,为其抗骨质疏松的预防作用提供依据.方法 4.5月龄SD雌性大鼠,按体重随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢后已烯雌酚阳性用药组、去卵巢人参用药组,共给药4 w,除假手术组外,其余大鼠行双侧卵巢摘除术,实验中取12 h的尿做尿钙测定,实验结束后,取右尺骨测骨钙和骨羟脯氨酸,取血清做血清中碱性磷酸酶和血总胆固醇测定.结果去卵巢4 w后,血碱性磷酸酶有增加趋势(P>0.05),血总胆固醇增加(P<0.05),尿钙显著增加(P<0.01);已烯雌酚用药后尿钙下降(P<0.05),血总胆固醇下降(P<0.05),骨钙含量和骨羟脯氨酸含量增加(P<0.05);人参可使血碱性磷酸酶有增加趋势(P>0.05),尿钙明显下降(P<0.01),血总胆固醇变化不明显,骨钙增加(P<0.05).结论去卵巢大鼠骨量丢失,骨转换率增高,出现明显的骨质疏松,在生化指标变化上有表现,人参用药后可使骨钙增加,尿钙下降,有一定的防治去卵巢大鼠骨丢失的作用.
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辅酶Q10对去卵巢大鼠骨质和骨密度的影响
目的:研究辅酶Q10(CoQ10)对去卵巢大鼠骨钙、骨镁及骨羟脯氨酸含量及骨密度的影响,并探讨其防治骨质疏松症的作用及其机制.方法:3月龄SPF级SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、小麦胚芽油组(WGO)、辅酶Q10高剂量组(CoQ10H)、辅酶Q10低剂量组(CoQ10L)、戊酸雌二醇(EV)组,连续给药12周.实验第91天处死大鼠,取右侧胫骨进行骨钙、骨镁及骨羟脯氨酸含量测定,取右侧股骨及第4腰椎进行骨密度测定.结果:与Sham组比较,OVX组的各项反映骨质和骨密度指标含量均显著减少;与OVX组比较,Q10L、戊酸雌二醇组均可提高大鼠的骨钙、骨镁及羟脯氨酸含量,增加骨密度.结论:辅酶Q10可防治去卵巢引起大鼠骨钙、骨镁、骨羟脯氨酸含量下降及骨密度减小.
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D-半乳糖导致小鼠骨丢失及其机制初探
目的探讨D-半乳糖对小鼠骨代谢的影响及其可能机制.方法 3 mon龄昆明种♀小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖1 000 mg*kg-1*d-1,连续42 d,取右侧股骨测定骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙、骨微量元素,同时检测抗氧化酶活性及脂质过氧化产物.结果 D-半乳糖可使骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙减少,骨干重与体重比值,骨镁与骨干重比值降低;同时,抗氧化酶活性下降,脂质过氧化产物增加.结论 D-半乳糖可导致3 mon龄小鼠骨质丢失,其发生可能与骨镁减少及抗氧化酶活性降低有关.
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维甲酸致小鼠骨质疏松模型的量效关系及骨药理作用探讨
目的观察不同剂量维甲酸致小鼠骨质疏松的量效关系,探讨维甲酸性骨质疏松的的骨代谢作用特点及骨药理学作用机制. 方法用3种剂量维甲酸造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松模型,监测体重,2 wk后处死小鼠, 取肝、脾、胸腺称重,并取股骨进行骨干重、骨钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨羟脯氨酸(B-HOP)的测定和比较.结果不同剂量维甲酸均分别致小鼠骨干重减少,骨横短径减少,骨基质的主要成分骨羟脯氨酸(HOP)减少,骨矿物质也有不同程度的减少;骨HOP及骨钙的减少与骨干重的比值密切相关,但骨磷、镁、锌的减少呈非等比例性减少,尤以骨锌明显.结论维甲酸3种剂量均可引起小鼠以骨量丢失为主的骨质疏松,并呈量效关系,其特征是骨钙及骨羟脯氨酸等比例性丢失,早期以骨磷、镁、锌的明显丢失为主,骨锌在维甲酸致骨质疏松模型中可能发挥重要作用.
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卡托普利抗小鼠维甲酸性骨质疏松的作用探讨
目的观察不同剂量卡托普利对抗小鼠维甲酸性骨质疏松的量效关系,探讨卡托普利抗骨质疏松的骨代谢作用特点及骨药理学作用机制.方法用维甲酸(105 mg*kg-1)造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松模型4组,同时其中3组再用3种剂量卡托普利分别给药,实验过程监测体重,2 wk后处死取肝、脾、胸腺称重,并取股骨进行骨干重、骨钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨羟脯氨酸(B-HOP)的测定和比较.结果维甲酸可造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松,卡托普利可对抗维甲酸所致的小鼠骨横短径、骨基质的主要成分骨羟脯氨酸及骨矿物质的减少.结论卡托普利可对抗维甲酸引起小鼠以骨钙、磷、镁和骨羟脯氨酸丢失为主的骨质疏松,其中尤以低剂量卡托普利(6.25 mg*kg-1)作用显著.
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不同剂量的环磷酰胺对大鼠骨药理作用探讨
目的观察不同剂量的环磷酰胺对大鼠骨代谢的影响,并探讨用环磷酰胺建立大鼠骨质疏松的动物模型.方法用三种不同剂量的环磷酰胺分别按每天1.5 mg@kg-1,4.5mg@kg-1,13.5 mg@kg-1,灌胃给予♂大白鼠,连续15 d,另设生理盐水正常对照组.各组实验结束后用原子吸收分光光度法和羟脯氨酸法测定该模型大鼠肱骨的骨钙及骨羟脯氨酸含量.同时观察对照组和用药组的体重、白细胞数量以及胸腺、肝、脾、肾、肾上腺和睾丸重量,并进行比较.结果3种不同剂量的环磷酰胺组大鼠与正常对照组比较,大鼠的体重、血白细胞数量、重要的免疫器官等的变化与环磷酰胺的剂量有量效关系,随着环磷酰胺的剂量增加而药理作用增强,免疫抑制作用增大,毒性也增加.对骨代谢的影响观察,高、中、低3种剂量的环磷酰胺均可使大鼠骨钙总量减少和骨钙/骨干重比值明显降低,低剂量的环磷酰胺可使骨羟脯氨酸含量增高,中剂量的环磷酰胺可使骨羟脯氨酸含量降低,而高剂量环磷酰胺对骨羟脯氨酸没有明显影响.结论环磷酰胺有促进骨钙释放,抑制骨钙沉积的作用,中剂量的环磷酰胺(4.5 mg@kg-1)可致大鼠胸腺萎缩,可造成大鼠骨矿物质和骨基质等比例的减少的骨质疏松模型.
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己烯雌酚对去卵巢大鼠骨钙、骨羟脯氨酸含量的影响
己烯雌酚对去卵巢大鼠骨丢失的防治作用，其骨形态计量学参数变化已有许多报道 ［1］ ，但己烯雌酚对骨钙和骨羟脯氨酸含量的影响至今未见报道。骨钙与骨羟脯氨酸含量的比例 完 整体现了骨质量［2］，骨钙增多而骨有机质减少，骨的脆性增加，骨质量不高。骨 羟脯氨酸测定可预测骨有机质的含量［3］ 。本研究通过对大鼠骨钙和骨羟脯氨酸含 量测定，观察不同剂量的己烯雌酚对去卵巢大鼠骨钙、骨羟脯氨酸的影响，以进一步研究己 烯雌酚抗骨质疏松的作用机制。
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环磷酰胺对小鼠骨代谢的影响及人参的防治作用探讨
目的:观察环磷酰胺对小鼠骨代谢的影响并建立小鼠骨质疏松模型,同时观察人参对此模型的防治作用,并与葡萄糖酸钙进行比较.方法:用环磷酰胺,造成小鼠以骨丢失为主的骨质疏松模型;并分别用人参和葡萄糖酸钙预防给药.各组实验结束后用原子吸收分光光度法和羟脯氨酸法测定该模型小鼠股骨的骨钙及骨羟脯氨酸含量.同时观察对照组和用药组的胸腺、肝、脾重量并进行比较.结果:环磷酰胺导致小鼠胸腺萎缩,骨钙和骨羟脯氨酸含量等比例减少;人参可使环磷酰胺小鼠胸腺萎缩受到抑制;骨钙和骨羟脯氨酸含量增加.葡萄糖酸钙也可使环磷酰胺小鼠胸腺萎缩受到抑制;骨钙含量增加;但对骨羟脯氨酸含量没有显著影响,结论:环磷酰胺可造成小鼠骨质疏松的病理模型,其特征为小鼠骨钙及骨羟脯氨酸含量等比例减少和胸腺萎缩.人参对此模型有明显的防治作用.葡萄糖酸钙也有阻止骨钙丢失和胸腺萎缩的作用,但不能阻止骨羟脯氨酸含量的减少.
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高脂饮食对大鼠下颌骨钙﹑磷及羟脯氨酸含量以及对牙槽骨骨量的影响
目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系.方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1 mL/100 g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1 mL/100 g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数.结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙﹑磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05).与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义.结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化.
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不同剂量乙醇对小鼠骨代谢的影响及与肝损害的关系
目的 观察不同剂量乙醇摄入对小鼠股骨代谢的影响,并初步探讨骨代谢与肝脏病理改变之间的关系.方法 分别给予10%,30%,60%(V/V)的乙醇灌胃小鼠30 d之后取其股骨进行物理和生化检测;血清肝损伤相关酶生化检测;肝脏切片后观察组织病理改变.结果 与正常组相比,10%乙醇组骨钙、磷、镁增加(P＜0.05);30%乙醇组骨羟脯氨酸含量有下降趋势,骨钙、磷仍增加(P＜0.05);60%乙醇组的股骨各参数值均明显降低(P＜0.05).60%乙醇组还发现血清酶特别是γ-GT及ADH明显增高,肝细胞水样变性,内有点状坏死,汇管区炎细胞浸润.结论 低剂量乙醇可促进小鼠骨矿物质的沉积;高剂量乙醇既抑制骨矿化,又抑制骨基质形成,此时肝脏有轻度酒精性肝炎的表现,提示骨骼的改变在肝脏病变之前.
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醋酸泼尼松对大鼠骨质量及生物力学的影响
目的 观察醋酸泼尼松对大鼠单位骨中骨矿、骨羟脯氨酸及对大鼠股骨密度和生物力学的影响,研究骨质量的改变与骨生物力学特性改变的联系. 方法 将20只SSD大鼠,随机分为正常对照组和激素组,每组10只.前者给蒸馏水5ml/(kg.d)灌胃,后者给醋酸泼尼松混悬液3.5mg(5ml.kg.d)灌胃,88d后心脏抽血处死大鼠.检测单位骨中骨矿及骨羟脯氨酸含量;骨密度和骨生物力学检测. 结果 醋酸泼尼松抑制大鼠体重的增长,使单位骨中钙及羟脯氨酸含量减少.激素组股骨全段骨密度减小5.18%,股骨远端1cm处骨密度减小7.86%.醋酸泼尼松致股骨力学性能中的大栽荷减小10.78%,弹性载荷减小22.53%,弯曲能量减小24.94%,刚度系数减小18.03%. 结论 长期应用醋酸泼尼松可致骨基质和矿物质下降,骨密度降低,从而降低了骨的生物力学特性.
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甲氧滴滴涕对小鼠骨质疏松的影响
目的:探讨甲氧滴滴涕(MXC)对小鼠骨质疏松的影响.方法:将40只昆明小鼠随机分为50,100,200 mg/(kg·d)组及溶剂芝麻油组(对照组),连续14 d给予灌胃染毒MXC,末次给予MXC 24 h内处死小鼠,取肝、脾、胸腺称质量,取左侧股骨进行骨组织形态学观察,并取右侧股骨进行骨干质量、骨钙及骨羟脯氨酸(B-HOP)的测定和比较.结果:不同剂量MXC分别致小鼠骨干质量减少,骨横短径减少,骨钙及骨羟脯氨酸含量减少和胸腺萎缩.结论:MXC可引起小鼠以骨量丢失为主的骨质疏松.
