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加替沙星静脉滴注致严重高血糖反应
患者女,52岁,主因尿频、尿痛伴血尿,于2006年2月10日收住我院,既往有头孢菌素过敏史,否认有糖尿病史,患有先天性多囊肾.入院体检:T:37℃,P 70次/min,R18次/min,BP130/86 mmg(1 mmHg=0.133 kPa),体重56kg,全身浅表淋巴结未触及,心界不大,心肺听诊阴性,腹部体检:腹软,肝、脾肋下未及,无压痛、反跳痛,神经系统体检阴性.实验室检查:空腹血糖5.6 mmol/L(正常值3.61~6.11 mmol/L),WBC 4.0×109/L,中性粒细胞78%,淋巴细胞22%.双肾B超符合多囊肾改变.尿常规:白细胞(+ + +),红细胞(++),脓球(+),WBC(+ + +),入院诊断为"先天性多囊肾合并尿路感染"1第2天起给予加替沙星(莱美清)0.4 g,加入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注,用药第7天晨发现患者意识不清,不能对答1考虑喹诺酮类药物可引起中枢不良反应及高血糖[1],立即停用加替沙星,同时检查血液生化指标,血糖:33.5mmol/L,给予0.9%氯化钠注射液500 ml+胰岛素6 U持续静脉滴注,同时监测血糖.24 h后,意识逐渐转清,血糖11 mmol/L,停用胰岛素,1周后复查空腹血糖为6.1 mmol/L,餐后2 h为11 mmol/L.
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囊肿去顶内引流减压术治疗成人型先天性多囊肾
目的改进治疗成人型先天性多囊肾的手术方式.方法对20例成人型先天性多囊肾患者行囊肿去顶肾盂内引流术.结果术后患者临床症状迅速改善,肾小球滤过率升高.结论囊肿去顶内引流减压术是治疗成人型先天性多囊肾较好的方法之一.
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超声诊断胎儿多囊肾致肾功能不全1例
孕妇22岁.孕1产0.闭经7个月时在外院行超声检查提示"胎儿双肾肿大".后来我院行彩色超声检查,超声显示:子宫内单胎,胎儿双顶径 7.6 cm,头围 27.4 cm,脑中线居中,脑实质对称.胎心规律,腹围 33.3 cm, 头围/腹围为 0.82.胎儿双肾明显增大,左肾 6.3 cm×3.6 cm,右肾 6.2 cm×3.6 cm,肾实质区未见明显结节样回声.彩色多普勒检查:双肾实质区血流信号稀少,肾动脉血流显像呈"残根状";双肾动脉血流频谱呈高阻力型,搏动指数 2.4,阻力指数 0.9(图1).股骨长 7.1 cm.前壁胎盘Ⅱ级,厚约 3.5 cm.多个切面未测及羊水无回声区.超声诊断:晚孕(30周),单胎,胎儿腹围明显增大(相当于孕37周),胎儿双肾巨大(先天性多囊肾,肾功能不全),羊水过少.建议终止妊娠.引产后尸解观察,胎儿双肾大小与成人相仿,左肾 8.0 cm×5.3 cm×3.7 cm,右肾 8.5 cm×5.5 cm×3.0 cm.镜下检查:双肾皮髓质分界不清,肾实质区遍布大小不等的囊腔,正常肾组织极少.病理诊断:先天性多囊肾.
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先天性多囊肾病与痰瘀相关性的临床研究
目的:观察先天性多囊肾与痰瘀的相关性。方法:通过临床观察分析45例先天性多囊肾患者的舌脉象、标证相互之间的关系以及痰瘀证与甘油三脂(T G)、血清纤维蛋白原(F I B)之间的关系。结果:血瘀证患者44例占97.8%,痰证30例占66.7%,其中痰瘀互结的有29例,占64.4%。出现舌脉较多的有:舌暗(77.8%)、苔白(40%),脉滑(86.7%)。结论:痰瘀相互为患、痰瘀互结是本病的特点。
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1例先天性多囊肾、多囊肝合并颅内动脉瘤病人的护理
常染色体显性多囊肾病是系统性疾病,病人在30岁~60岁出现临床症状,发病率(1∶400)~(1∶1 000)[1].其病理改变为肾脏皮质和髓质布满大小不等的囊肿,呈圆形或梭形.囊肿上皮细胞呈局限性增生,甚至形成息肉;囊内充满液体,外观清亮或血性;囊与囊之间可见少量正常分布的肾组织.随着年龄的增长,囊肿的数量和体积逐渐增加,进行性破坏肾脏正常的结构和功能,终导致终末期肾衰竭,可累及心血管系统、消化系统、造血系统等肾外器官.我科于2010年6月收治1例先天性多囊肾、多囊肝合并颅内动脉瘤病人,保守治疗期间进行了有针对性的护理.现报告如下.
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成人型多囊肾伴发肾细胞癌转移1例
临床资料:患者男性,41岁,2003-09-02以多囊肾入院.1987年体检发现血压高,经检查明确诊断为成人型先天性多囊肾(ADPKD).于2002-06出现肉眼血尿2次,曾于2002-01、2002-04行肾囊肿酒精固化治疗.1年前始出现腹胀、纳差、进行性体征下降,入院前10 d出现低热.查体:生命体征平衡.消瘦.心肺听诊正常.腹部饱满,可触及肿大包块肾脏至脐下,触痛阳性,肝脾触不清,双肾区叩痛可疑,移动性浊音阳性.双踝部压陷水肿.辅助检查:超声:双肾体积明显增大,双侧多囊肾(囊肿在者左侧约7.4cm×4.9cm,右侧约6.4cm×4.2cm,肾窦受压变形).肝肾间强回声光团(约6.2cm×5.5cm),可能为右肾结构突向右肝,占位病变待排.腹水(大深度7.0cm).前列腺囊肿.X线胸片提示双侧肺内多发转移瘤(大3.0~4.0mm,小0.5mm).进一步行CT检查提示:双肺多发性转移瘤,左侧胸腔积液,纵隔淋巴结未见明显肿大.排除肝脏占位.于09-06行C引导下经皮肺穿刺活检,术后病理结果回报:左肺透明细胞为主的肿瘤组织,符合肾细胞癌转移.转肿瘤科治疗.
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成人型多囊肾伴发肾细胞癌转移1例
临床资料:患者男性,2003-09-02以多囊肾入院.1987年体检发现血压高,经检查明确诊断为成人型先天性多囊肾(ADPKD).于2002-04出现肉眼血尿2次,曾于2002-01,2002-04行肾囊肿酒精固化治疗.
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B超诊断家族性多囊肾的价值
目的 对先天性多囊肾的早期发现并探讨其遗传规律.方法 对B超诊断或疑似多囊肾患者,嘱其直系亲属前来普查.结果 对5个家族15例直系亲属用B超进行诊断,并定期观察其发展变化,同时对较大囊肿穿剌减压,注入无水乙醇治疗.结论 遵循遗传规律,超声对多囊肾具有明确的诊断价值;囊肿穿剌减压治疗,可达到延缓发病作用.
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成人型多囊肾白勺诊断与治疗
先天性多囊肾是一种遗传性疾病,常可以分为常染色体显性遗传多囊肾即成人型多囊肾和常染色体隐性遗传多囊肾即婴儿型多囊肾。婴儿型多囊肾患者常早期夭折。成人型多囊肾早期无任何症状,大都至40岁以后才出现症状。现就成人型多囊肾的病因、诊断和治疗情况综述如下。1 成人型多囊肾的病因 随着分子遗传学的发展,成人型多囊肾的病因研究有了突破性进展,研究表明,成人型多囊肾的基因定位于16 p 13,它与血红蛋白(Hb)的α链基因、磷酸羟乙酸磷酸酶(PGP)基因、羟酰谷胱甘肽水解酶(HAGH)基因以及在α基因3′端的高变区重复顺序紧密连锁。它们在16号染色体短臂上的排列顺序是:染色体端粒-Hb α-3′HVR APKD/PGP/HAGH-着丝粒[1]。其转录本全长14 148 bp,有46个外显子,跨越52kb长度的基因组DNA。这种基因蛋白即polycystin,是一种糖蛋白,具有多个转膜功能域和一个细胞质内C端尾,N端细胞外区域由多于2 500个氨基酸组成,其中包括富含亮氨酸的重复区、C型凝集区、16个免疫球蛋白样重复区和4个与Ⅲ型的纤连蛋白有关的功能域,它是一个完整的细胞膜蛋白,与细胞和细胞、细胞和基质之间的相互作用及形态发生有关[2]。 Germino的研究[3]还表明,上皮细胞生长的异常调节可能导致了多囊肾的发生。单个异常基因激发了一连串的基因异常表达,使肾小管上皮细胞分化停止于某一特殊的状态,既未达到分化终了(成为正常上皮细胞而发挥吸收功能),也未达到完全的反分化(失去上皮形态而导致实体肿瘤形成),而是形成紧密的单层上皮,并分泌液体使囊肿充盈并增大。
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人类健康与肢体共振运动——献给人类好的健身方式
肢体共振运动的产生及命名.1、产生的时机.我在步人中年时,因父母相继在花甲前提早离开人世精神陷入极度痛苦,长期工作繁重及作息不规律,饮食无拘等,致身心不堪重负,引起胃病恶化,食道癌性病变.左胸处食道持续穿刺性疼痛,上下腹部持续胃肠胀痛,频繁胃镜及多次从食道切取活检肉粒的疼痛,长期伏案工作引起的左侧肩周疼痛、颈椎增生病变性头痛,先天性多囊肾、多囊肝引起的腰部疼痛,伴随其他原因引起的长期感冒、大脑缺氧、失眠多梦、口腔溃疡、前列腺炎、便秘出血等,让我难以入眠又总在睡梦中痛醒.
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成年型多囊肾一家系六例
先证者(Ⅱ7) 男,59岁,自觉双侧腰部不适,疼痛6年,加重伴水肿2年.该患者于6年前无明显诱因出现双侧腰部不适,疼痛,遂于当地市医院检查,诊断为"先天性多囊肾",未给予特殊治疗.