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HIF-1α、VEGF和Sema4D蛋白在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
实体肿瘤在发展过程中,因体积增大、血液供应不足而出现缺氧,缺氧又通过关键的转录因子——缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)使肿瘤血管增生、转移等恶性行为更加明显[1].HIF-1α在恶性肿瘤发生、发展中所发挥的作用主要与其调节的下游基因,如血管内皮生长因子(VEGF)等有关[2].研究证实,HIF-1α通过上调轴突导向蛋白(semaphorin,Sema;又名:信号素)Ⅳ亚族中的重要成员—Sema4D的表达,增强内皮细胞趋化运动,介导肿瘤血管的发生,从而促进恶性肿瘤远处转移[3].Sema4D是近来越来越受到关注的参与肿瘤血管发生的重要蛋白分子[4].研究发现,卵巢癌组织中Sema4D的阳性表达率明显高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织[5].为进一步研究卵巢癌发生、发展的相关因素,本研究通过免疫组化方法探讨HIF-1α、VEFG和Sema4D在卵巢癌组织中的表达及3者之间的关系,并分析其临床意义.
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巨噬细胞移动抑制因子在恶性肿瘤中的研究进展
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种独特的促进恶性肿瘤发生的细胞因子.MIF在肺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌、前列腺癌等多种肿瘤细胞中高表达,且与肿瘤的血管发生关系密切.MIF可直接影响正常细胞的分裂和诱导癌基因的恶性转化,还通过调节免疫反应、抑制抑癌基因p53的功能和促进肿瘤血管生成等多层次促进肿瘤的发生和发展.MIF表达可能与肿瘤的进展及肿瘤血管发生有关.MIF作为分子标志物对肿瘤的早期诊断有积极意义,针对MIF的肿瘤靶向性治疗可能成为肿瘤治疗的新途径.
关键词: 巨噬细胞移动抑制因子 恶性肿瘤 肿瘤血管发生 -
内皮祖细胞的研究进展
内皮祖细胞(endothelial progenitors cells,EPC)是一种在特定条件下可以分化成血管内皮细胞的前体细胞,并且能形成新生的血管,亦称为成血管细胞.越来越多的证据显示,EPC参与生理性及病理性血管形成.临床前研究也证实,EPC在缺血肢体或心肌中向血管新生部位迁移,并参与肿瘤血管发生.因此,EPC 可能是一种很有前景的血管性及肿瘤性疾病的治疗靶点.
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血管内皮祖细胞的研究进展
骨髓含有一群能够迁移到外周血并分化为成熟内皮细胞的祖细胞,这些细胞被称为血管内皮祖细胞(Endothelial progenitor cell,EPC).越来越多的证据显示,EPC参与生理性及病理性血管形成.临床前研究也证明EPC在缺血肢体或心肌中向血管新生部位迁移,并参与肿瘤血管发生.因此,EPC可能是一种很有前景的血管性及肿瘤性疾病的治疗靶点.
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血管内皮生长因子在食管鳞癌组织中的表达
血管内皮生长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)是新近发现的一种内皮细胞分裂素,具有诱导血管形成和提高微血管渗透力的作用,是重要的肿瘤血管发生调节因子.我们采用免疫组化ABC方法对食管癌高发区食管癌组织中的VEGF蛋白表达进行研究,探讨其与食管鳞癌临床病理的关系.
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肿瘤与缺氧
肿瘤的生长、演进和转移仍然是肿瘤研究领域的热点,而肿瘤血管发生(angiogenesis)是其中的关键.
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CD105标记的肿瘤微血管密度与喉和下咽鳞状细胞癌侵袭转移的相关性研究
目的 探讨CD105标记的瘤内微血管密度(intratumor microvessel density,IMVD)与喉和下咽鳞状细胞癌侵袭转移的相关性.方法 设计制作喉和下咽鳞状细胞癌组织芯片,应用免疫组化技术在组织芯片上检测CD105的表达,根据CD105的表达计算IMVD值,分析CD105标记的肿瘤微血管密度与喉癌和下咽癌临床和病理分期的相关性.结果 原发癌和转移癌中CD105标记的IMVD值显著高于正常黏膜(P<0.001),原发癌和转移癌IMVD值无显著差异(P>0.05).有淋巴结转移组IMVD值明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),声门上型喉癌的IMVD值明显高于原发于其它部位的喉肿瘤(P<0.01),而IMVD值与肿瘤的分化程度、浸润范围以及病人的年龄、性别等因素无明显相关(P>0.05).结论 CD105标记的微血管密度与喉癌和下咽癌的侵袭转移密切相关,新生血管的形成是恶性肿瘤发生侵袭和转移的关键步骤,喉和下咽原发癌组织中新生血管数量的增多可能预示着肿瘤有发生颈淋巴结转移的趋势,可以作为估计其预后的参考指标之一.
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Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞中的表达
目的:明确Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞(non-small lung cancer-vascular endothelial cells,NSCLC-VECs)中的表达水平,探讨Neuritin与非小细胞肺癌血管发生的关系.方法:培养及鉴定人NSCLC-VECs及肺微血管内皮细胞株(human pulmonary microvascular endothelial cell,HPMEC),使用免疫荧光组织化学染色检测细胞膜上FactorⅧ抗体及CD34抗体表达水平,应用RT-PCR及Western blotting法检测Neuritin的表达水平.结果:经加压筛选稳定传代的NSCLC-VECs及HPMEC细胞膜上可见内皮细胞特异性标记物FactorⅧ抗体及CD34抗体表达.NSCLC-VECs中Neuritin mRNA的表达水平显著高于HPMEC[(0.95±0.09)vs(0.64 ±0.05),P<0.05],Neuritin蛋白在NSCLC-VECs中的表达的水平明显高于HPMEC[(1.15 ±0.l1) vs(0.27 ±0.14),P<0.05].结论:Neuritin在人NSCLC-VECs中过表达,提示Neuritin可能与肿瘤血管发生相关,是一个潜在的肿瘤治疗靶点.
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血管内皮前体细胞与肿瘤血管发生
实体肿瘤的生长和演进依赖于肿瘤血管生成.肿瘤血管生成包括血管新生(angiogenesis)和血管发生(vasculogenesis),内皮前体细胞(endothelial progenitor cells,EPC)参与的肿瘤血管发生在肿瘤血管生成中起主要作用.EPC来源主要包括骨髓来源的EPC、血管壁定留EPC和成体干细胞经血管内皮分化形成的EPC,不同来源EPC参与的血管发生过程在肿瘤血管生成中起重要作用.其中,肿瘤干细胞作为肿瘤血管内皮前体细胞新来源的认识为研究肿瘤血管发生提供了新的思路.
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转录因子8在肿瘤血管发生过程中作用初探
目的 研究转录因子8(TCF8)在肿瘤血管生成过程中的作用.方法 通过siRNA转染敲除人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中的TCF8,通过实时PCR和Weston blot检测转染后的HUVECs中TCF8 mRNA和蛋白的表达情况,并通过体外小管形成实验观察TCF8被敲除后对HUVECs管腔形成能力的影响.结果 siTCF8转染HUVECs 72 h后TCF8的RNA和蛋白表达水平siTCF8组明显低于sicontrol组(P<0.05);体外小管形成实验显示siTCF8组形成后的多数管腔不完整,其完整管腔数量形成明显少于sicontrol组(P<0.05).结论 应用RNA干扰技术可有效干扰TCF8的表达,敲除TCF8可以抑制肿瘤血管形成,TCF8有可能成为临床上抗肿瘤血管生成治疗的新靶点.
关键词: 转录因子8 肿瘤血管发生 人脐静脉血管内皮细胞 RNA干扰 siRNA -
Ⅱ型环氧合酶在膀胱移行细胞癌中的表达及与肿瘤血管发生的关系
目的:研究Ⅱ型环氧合酶(Cox-2)在膀胱移行细胞癌中的表达,探讨它与膀胱癌病理分级及临床分期的关系及其临床意义,并研究它与血管内皮细胞生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)表达的关系,从而探讨Cox-2在膀胱肿瘤血管发生中所起的作用.方法:应用免疫组化方法检测Cox-2、VEGF及MVD在94例膀胱移行细胞癌、12例膀胱良性病变和5例膀胱癌旁正常组织中的表达.结果:Cox-2的表达随着膀胱癌分级分期的上升而呈上升趋势(P<0.05);在膀胱癌中,Cox-2表达与VEGF表达(r=0.716,P=0.000)关系十分密切,与MVD表达存在明显相关性(r=0.458,P=0.000).结论:Cox-2在膀胱癌中均为高表达,它的表达参与了肿瘤的发生及恶性进展,并且与膀胱肿瘤新生血管发生有着密切关系.
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内皮祖细胞参与肿瘤血管发生的研究进展
肿瘤与生俱来就有诱导血管新生的能力.在肿瘤进展过程中包括肿瘤生长、侵袭、转移都伴随血管新生.越来越多的研究表明,肿瘤血管系统产生和发展主要依靠血管新生和血管发生两种方式完成,两者互相补充、相辅相成.
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类肝素酶在肿瘤血管发生及转移中的调节功能和临床意义
1 前言硫酸类肝素蛋白多糖(Heparan Sulfate Proeg lycans,HSPGs)是脊椎动物和无脊椎动物的细胞表面和细胞外基质中广泛存在的大分子物质.HSPG基础结构由几条线型类肝素酶(HS)链共价连接形成的蛋白核心组成.
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血管生成相关miRNAs与子痫前期
MiRNAs 是一类长度约9~25个核苷酸的非编码单链小分子RNA ,由60~110 nt 的内源性转录前体经过 Drosha酶和Dicer酶加工而成。 MiRNA通过与目标mRNA 分子的3′端非编码区(3′-untranslated region,3′UTR)的完全或不完全配对引起靶mRNA 的降解或抑制其翻译,从而对基因进行转录后表达的调控[1]。 MiRNA对靶基因的转录后调节在血管再生及内皮细胞功能调控中起重要作用,如 miR-126能在内皮细胞中特异性表达并调控血管生成;miR-210在缺氧导致的血管生成中发挥重要作用;miR-17/92簇在体外可以抑制内皮细胞增殖;miR-378能够促进肿瘤血管发生等[2]。深入研究血管生成相关miRNA对子痫前期(preeclampsia, PE)发病机制的影响,将为有效改善 PE 的妊娠结局及预防和治疗PE提供一种新的策略。