首页 > 文献资料
-
重度主动脉瓣狭窄瓣膜置换术后左室舒张功能的超声评价
目的:应用常规超声心动图及斑点追踪二维应变技术研究EF正常的单纯重度主动脉瓣狭窄患者瓣膜置换术后左室逆重构与左室舒张功能改善的情况,并进行相关性分析。
方法:20例单纯重度主动脉瓣狭窄患者于手术前、瓣膜置换术后平均7.5个月行经胸超声心动图检查。比较术前与术后左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室心肌质量指数(LVMI)、室壁相对厚度(RWT)、左室充盈压(E/E’m)、等容舒张期左室整体应变率(SRIVRT)、舒张早期左室整体应变率(SRE)及其变化的相关性。 -
舒张性心力衰竭
心室肌于舒张期出现机械性能异常,可表现为等容舒张期、心室快速充盈期、心室缓慢充盈期以及心房收缩期等时限延长且不完全而损害心室接纳血液的能力时,称为舒张性功能不全[1-3].随病情进展,临床检获心力衰竭症状及体征,而左室射血分数(LVEF)测值正常者,则诊断为舒张性心力衰竭.尽管涉及舒张性心力衰竭诊断标准的权威性研究已不在少数[4-6].然而,迄今医界对此颇有争议,甚至有持否定意见者[7].我们收集近期相关文献,旨在阐述舒张性心力衰竭诊断的理论依据,并就临床所采用的诊断检测方法进行评估,寻求其佳的治疗对策.
-
双道超声心动图对正常人等容舒张期时相划分的研究
目的:通过观察分析正常人左室等容舒张期内的结构和血流变化,明确其各时相及相应的时间周期,为应用心脏同步化治疗提供依据.方法:选取60例健康体检者,通过常规二维左心室血流脉冲多普勒(PW)和组织多普勒(TDI)检查,录取左心室PW、TDI和双声道超声心动图(DCE)图像,将所有受检者等容舒张时间(IVRT)分为等容舒张早期(IVRTe)和等容舒张后期(IVRTl)并测量各时相时间间期,测量指标包括:①等容舒张期时间间期(IVRT);②等容舒张早期时间间期(IVRTe);③等容舒张后期时间间期(IVRTl);④ⅣRTl/IVRT;并计算心率校正后数值:⑤cIVRT;⑥cIVRTe;⑦cIVRTl;⑧cIVRTl/cⅣRT;⑨测量DCE上二尖瓣血流变化与组织运动时间差(TE-é).结果:观察分析入选的45例图像,PW曲线上均观测到IVRT内i波存在,i波约占IVRT的1/2,平均值为(49.17±5.37)ms,以i波下降支转折点为t点,可将IVRT划分为IVRTe和IVRTl.84%TDI曲线上观测到IVRT内j波存在,j波约占IVRT的1/2,平均值为(43.13±4.83)ms,以j波形成点为t点,可将IVRT划分为IVRTe和IVRTl.PW、TDI、DCE三组测量指标进行比较,仅有常规PW与TDI所测量的IVRT、IVRTe、IVRTl数值有统计学差异(P<0.05);常规PW和TDI测量数值分别与DCE所测数值比较,均无统计学差异.校正心率后,三组之间两两比较,其所测数值差异均无统计学意义.三组所测IVRTl/ⅣRT、cIVRTl/cIVRT差异均无统计学意义,所测数值的平均值为(0.50±0.12)ms.经重复性检验证实,DCE测量IVRT各时相时间间期的测量误差较小,有较好的一致性.结论:研究发现IⅥT可进一步划分为两个时相即IVRTe和IVRTl,IVRTe内有i波存在,IVRTL内有j波存在,划分点t点大致为IVRT中点.
-
实验性心肌肥厚大鼠左室c-fos表达及卡托普利的作用
心肌肥厚时,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞 原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利(Cap),研究心肌肥厚早期c-fos表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变, 以探讨Cap抑制心肌肥厚的可能机制。1 材料与方法 (1)动物模型复制 采用体重(250±20) g的健康、雄性SD大鼠(由本校动物室提供),按腹主 动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型,使腹主动脉残留管腔直径为0.7 mm。 (2)动物分组 动物分成两部分:第一部分:大鼠19 只,其中4只,在腹主动脉缩窄前及缩 窄后1 h、3 h、12 h分别处死,留取心脏。另15只随机均分成手术组、伪手术组、Cap治疗 组(n=5)。复制心肌肥厚模型后3 h处死动物,留取心脏,提取总RNA,检测左室c-fos mRNA表达。第二部分,大鼠30 只,随机均分成手术组(LVH,n=10,腹主动脉缩窄后未 用Cap治疗),伪手术组(sham,n=10,行伪手术)及Cap治疗组[LVH+Cap,n=10,腹 主动脉缩窄后用Cap50 mg/(kg*d)治疗]。建立模型6周后,右颈总动脉插管,记录动脉血 压后,进一步插管入左室,测取并计算左室内压力大上升、下降速率及等容舒张期左室压 力下降的时间常数(T值)。处死动物,留取心脏标本备用。 (3)左心室c-fos mRNA表达 取左室心肌组织50 mg,一步法抽提RNA。用地高辛随机引物法 标记的c-fos探针(华美生物试剂公司,cDNA片段,1.3kb)进行斑点杂交,IBAS图象分析仪 测定杂交信号的相对光密度(IOD)。 (4)心肌重量及质膜Na+-K+ATPase活性测定 称量左室重量(LVW)及体重(BW),计算LVW /BW。制备10%心肌匀浆,差速分离质膜及线粒体。通过检测反应液中ATP水解释放的无机磷 含量来确定酶活性。
-
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者舒张早期左室血流动力学2种T值的临床应用价值
以往的心脏血流动力学参数研究将左室压力微分小值(-dp/dtmax)作为判断左心室舒张功能的金指标,但动物实验及临床资料研究显示:该指标易受心脏前、后负荷的影响,因而限制了该指标的特异性.作为等容舒张期压力呈一次指数下降的时间常数(T)却弥补了这些不足[1].
-
044 亚临床甲减病人左室舒张功能下降
[英]/Biondi B…//J Clin Endocrinol Metab.-1999,84.-2064~2067 目的 研究亚甲状腺功能减退(亚甲减)病人左室收缩和舒张功能的改变,以及左旋甲状腺素(LT4)替代治疗对其心功能的影响。 对象和方法 利用心脏多普勒超声测定26例亚临床甲减病人左室收缩功能和舒张功能。亚临床甲减的诊断依据为基础促甲状腺素(TSH)值高于正常,游离T3(FT3)和FT4在正常范围的低限。所有病人无心血管病史。对其中的10例给予LT450~100μg/d治疗6月后重新进行心功能测定,比较治疗前后的变化。选择年龄、性别、体表面积、心率和血压相匹配的30例健康者作为对照。 结果 26例亚临床甲减病人的左室收缩功能没有明显改变,而左室舒张功能与对照相比明显下降。表现为等容舒张期(IRT)显著延长,为(94±13)ms[对照为(84±8)ms,P<0.001],舒张早期二尖瓣口血液流速与舒张晚期流速的比值(E/A)缩小,为1.4±0.3(对照为1.7±0.3,P<0.001)。而10例患者经LT4治疗6月后反映左室舒张功能的上述指标恢复正常。 讨论 有研究认为亚临床甲减是机体的一种代偿状态,无需LT4治疗。关于亚临床甲减的心功能改变,各家报道不一。本研究发现,亚临床甲减病人的左室收缩功能虽然正常,但左室舒张功能已明显下降。心脏舒张功能受损预示心功能将进一步恶化,说明亚临床甲减并非是一种代偿状态,而是轻微的甲状腺功能低下状态。LT4短期治疗后左室舒张功能恢复正常,建议亚临床甲减病人应当行LT4治疗。(王慎田摘 陈 凌校)
-
组织多普勒Tei指数对高血压病患者右室功能的研究
多普勒Tei指数是近年来用于综合评价心脏整体功能的新指标,其定义为等容收缩期(ICT)与等容舒张期(IRT)之和与心室射血时间(ET)的比值,即Tei指数= (ICT+IRT)/ET.本研究旨在探讨组织多普勒Tei指数评价高血压右室功能的价值.
-
左中隔支传导阻滞表现为室间隔反向运动1例
1 病例简介患者,女,70岁.因劳累后心前区疼痛10年于1999年5月3日入院.过去高血压史20年.体检:Bp 24.0/13.0 kPa(180/97.5 mmHg),心界轻度扩大,无心脏杂音.超声心动图扫描:室间隔13 mm、左心室后壁12 mm、左心室射血分数67%、左心室等容舒张期144 ms、右心室正常;门控心血池显像(美国ADACⅡ型单光子计算机断层仪)示:室间隔反向运动、左右心室收缩明显不同步;静息心肌灌注显像未见异常.临床诊断:冠心病、劳力性心绞痛;高血压病Ⅱ期.心电图示:窦性心律、60 bpm,各导联QRS波时限正常,V1、2导联R/S>1、RV1、V2>RV6、V5、6导联无Q波,ST-T呈左心室劳损改变;心电图诊断:窦性心律,ST-T异常,左中隔支传导阻滞.
-
应用二维斑点追踪成像评价犬急性缺血再灌注左室功能
目的:探讨二维斑点追踪成像(STI)技术测量等容舒张期加速度指标在左室功能评价方面的作用。方法对14只健康杂种犬制作急性心肌梗死再灌注模型,分别于基础状态,结扎即刻、结扎30min、120min、180min状态及再灌注即刻、再灌注60min、120min行超声心动图检查,应用二维斑点追踪技术计算测量左室心肌径向、圆周运动等容舒张期加速度,进行比较。结果缺血节段圆周和径向的等容舒张期加速度自梗死30分钟开始降低,并随梗死时间延长而减低( P <0.05),再灌注后,梗死节段STI指标明显改善( P <0.05)。结论二维STI技术定量评价心肌节段性室壁运动异常为评价左室舒张功能提供有价值信息。