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微丝在体外培养四种不同细胞表达的形态观察
[目的]探讨微丝在4种不同细胞内的形态分布.[方法]体外培养人胃低分化粘液腺癌(MGC80-3)细胞系、人肝癌(SMMC7721)细胞系、原代培养人皮肤成纤维细胞(HSF)和大鼠骨髓间充质干细胞(MSC);用考马斯亮蓝显示四种细胞内的微丝,通过光学显微镜观察微丝分布的状态.[结果]MGC80-3细胞系和人肝癌SMMC7721细胞系内,微丝较细且均匀分布,原代培养的HSF和MSC细胞内微丝较为粗大,分布不均匀.[结论]微丝分布与细胞的粘附状态和细胞形态有密切关系.
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丝切蛋白与肺部疾病的研究进展
丝切蛋白(cofilin)是普遍存在于真核细胞中的一种肌动蛋白结合蛋白,它可促进细胞骨架主要成分肌动蛋白由丝状肌动蛋白解离为单体肌动蛋白,并抑制单体肌动蛋白的聚合,终引起细胞骨架发生改变,从而影响细胞增殖、迁移、黏附及凋亡等重要生理功能.近年来cofilin作为靶蛋白已逐渐成为研究肿瘤转移、生殖系统疾病、神经系统疾病等的热点,但在呼吸系统疾病方面的研究还相对较少.文章将系统的对cofilin与呼吸系统疾病的相关性作一综述.
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Rho GTP酶在内皮细胞通透性增高中的作用
在真核细胞中,肌动蛋白细胞骨架介导许多重要的生物学功能,与细胞的分裂、运动、黏附密切相关.Rho GTP酶家族是细胞信号转导通路中一种重要蛋白,它参与调控肌动蛋白细胞骨架的形态改变.近年来RhoGTP酶与细胞骨架蛋白调节方面的研究进展提示:RhoGTP酶可能在介导细胞因子和炎症介质引致内皮细胞(endothelial cell,EC)通透性增高的过程中起着主要的信号传导作用.
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E-钙黏素/连环素系统及其在呼吸系统疾病中的作用
细胞黏附包括细胞-细胞黏附和细胞-基质(包括基础膜)黏附,其分子基础是多种蛋白质结成的分子链式复合物.参与细胞黏附的细胞黏附分子包括有钙黏素(cadherin,cad)、整合素(integrins)、免疫球蛋白超家族(the immunoglobulin superfamily)和选择素(selectins),其中钙黏素被认为是重要的.E-钙黏素局限于组织的上皮细胞,是上皮细胞间黏着连接的关键成分,它与质膜内面的α-连环素(α-Catenin,Cat)、β-cat、γ-cat和P120等结合形成E-cad/cat复合体(E-cadherin-catenin-complex,CCC),并与肌动蛋白细胞骨架相连,通过介导细胞黏附和信号转导,参与调节组织发生和形态分化,对细胞识别、迁移、归类等行为及细胞命运发挥重要作用.近年来,有关E-钙黏素的研究已延伸到临床各系统疾病,本文就E-钙黏素黏附系统与呼吸系统疾病的相关研究进行一简要综述.
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肌动蛋白、肌钙蛋白及纤维连接蛋白在心肌缺血中的研究
目的 探讨肌动蛋白(actin,克隆号HHF35)、肌钙蛋白T(cTnT)和纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)在缺血心肌的表达情况.方法 采用第二代EliVision TM免疫组化方法 、图像分析技术检测HHF35、cTnT及Fn在正常心脏、急性心肌梗死和可疑缺血心肌的人尸检标本中的表达情况.结果 (1)HHF35、cTnT、Fn在急性心肌梗死组、可疑心肌缺血组与正常心脏组的表达间差别均有显著性意义(P＜0.01),而急性心肌梗死组与可疑心肌缺血组之间差异亦有显著性意义(P＜0.05);(2)在急性心肌梗死组、可疑心肌梗死组,Fn与HHF35、cTnT呈正相关,相关系数分别为0.496、0.527(P＜0.05).结论 肌动蛋白、肌钙蛋白T和纤维连接蛋白可能成为人心肌缺血的诊断指标.
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Calbindin-D28k与肌动蛋白在人健康及龋坏牙齿中的分布
目的探讨Calbindin-D28k与肌动蛋白在健康和龋坏人恒牙中的分布相关性及意义.方法用免疫组化方法分别检测Calbindin-D28k与肌动蛋白在正常、中龋和深龋人牙中的表达并观察比较.结果正常组Calbindin-D28k在前期牙本质远髓2/3区域染色阳性,肌动蛋白在成牙本质细胞及位于矿化牙本质中的细胞突呈阳性;中龋组位于前期牙本质中的成牙本质细胞突Calbindin-D28k与肌动蛋白均呈强阳性,Calbindin-D28k在病损区前期牙本质全层呈阳性且较正常组明显增强;深龋组Calbindin-D28k染色部位主要位于成牙本质细胞核.结论在第三期牙本质形成活跃的成牙本质细胞中Calbindin-D28k与肌动蛋白的分布变化具有一致性,均与牙本质基质的分泌有关.
关键词： Calbindin-D28k 肌动蛋白 成牙本质细胞 第三期牙本质 -
腹腔间隔室综合征肾脏相关蛋白的表达研究
目的 探讨腹腔间隔室综合征急性肾脏损害导致急性肾功能不全的发生机制.方法 1月龄的SD大鼠,随机分对照组和实验组.用MS302系统监测,分别保持腹压0.5kPa、1.25kPa、1.75kPa、2.0kPa.另外,分成单纯夹闭左肾静脉、单纯肾实质加压、既夹紧左肾静脉又造成左肾高压组.分别在2、4h测血肌酐、尿素氮;免疫组化检测热休克蛋白、肌动蛋白表达强度.结果 1.25kPa组、压静脉组、既压静脉又压肾组肾脏损伤较严重,肌酐、尿素氮和HSP70表达强度远远高于其他组别,组间比较差异无统计学意义(P＜0.05),Actin表达水平较其他各组低(P＜0.05),损伤时间的增加会使差异愈发地明显.结论 腹腔间隔室综合征造成的急性肾功能损害一般情况下以急性肾小管上皮细胞骨架损伤为主,HSP70对细胞有较强的保护作用.
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用原子力显微镜监测生物分子的相互作用
1986年Binnig等人发明了原子力显微镜(AFM)[1].AFM技术与EM技术的主要不同是,AFM技术具备直接监测生物大分子的构像、聚合过程动态变化的能力,在水环境下监测单分子功能状态的能力以及在相同条件下模拟生物大分子生理状态的能力.
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凝溶胶蛋白和危重病
本文介绍了肌动蛋白的特性、凝溶胶蛋白的结构和功能,以及在危重病患者中凝溶胶蛋白结合肌动蛋白的作用.通过监测血浆凝溶胶蛋白水平可以预测危重病患者的预后,评估危重病患者的病情严重程度.补充介绍外源性凝溶胶蛋白的治疗作用.
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系统性红斑狼疮患者骨髓间质干细胞超微结构及细胞骨架的特征
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓间质干细胞(MSCs)的超微结构及细胞骨架的形态学特征.方法 体外培养SLE患者的MSCs后,透射电子显微镜(TEM)、激光共聚焦显微镜(LCM)观察超微结构及肌动蛋白、纽蛋白的表达.结果 SLE MSCs透射电子显微镜下多数细胞内呈衰老征象,可见大量自噬体;细胞边缘应力纤维增多,排列紊乱,组成粗大的强荧光团,核周围应力纤维减少;纽蛋白在细胞边缘排列紊乱,细胞核周围增多.结论 SLE MSCs超微结构及细胞骨架的改变是细胞扩增不良的原因之一.
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上皮-间质转化信号转导在肾间质纤维化中机制的研究进展
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化.上皮细胞失去极性及细胞-细胞、细胞-基质间的黏附性,同时重排其丝状肌动蛋白(F-actin)张力丝,表达丝状伪足(filopodia)和片状伪足(lamellopodia),获得迁移与侵袭能力,进入间质获得新的表型而终成为间质细胞[1].
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青壮年猝死综合征心肌结构蛋白免疫组化研究
目的:探讨心肌细胞内结构蛋白在青壮年猝死综合征死因诊断方面的价值.方法:应用免疫组化LSAB法对16例青壮年猝死综合征病例进行心肌细胞内肌动蛋白及肌红蛋白的研究,并以13例冠心病猝死病例和15例非心性死亡病例分别作阴性和阳性对照.结果:16例青壮年猝死综合征病例中,肌动蛋白染色,13例明显缺失,2例轻度缺失,1例无缺失;肌红蛋白染色,12例明显缺失,3例轻度缺失,1例无缺失.15例冠心病猝死阴性对照组,心肌细胞内肌动蛋白和肌红蛋白均明显缺失.15例非心性死亡阳性对照组,心肌细胞内肌动蛋白及肌红蛋白均无缺失.结论心肌细胞内结构蛋白的免疫组化检测可作为青壮年猝死综合征死因诊断的指标.
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IL-6对牙周膜成纤维细胞分泌肌动蛋白的影响
目的 探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLFs)合成肌动蛋白(actin)的影响.方法 取体外培养的第5代HPLFs,分别用0 ng/ml(对照),0.1,1,10,100 ng/ml浓度的IL-6干扰48 h后应用免疫细胞化学方法观察细胞胞质中actin的合成情况.结果 与对照组相比,HPLFs中actin的表达在1-100 ng/ml IL-6干预后都明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IL-6有抑制HPLFs合成肌动蛋白的作用.
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乳腺腺平滑肌瘤一例
患者:女性,42岁.右侧乳房反复胀痛8 a,右乳房包块近期明显增大,位于乳晕及外象限腺体内,约5 cm×5 cm,形状不规则,质中等硬度,活动.切除约5 cm×4.5 cm包块.病理检查:灰红不整形组织一堆,约5 cm×4.5 cm×4 cm,结节状,有部分包膜,质韧.镜检:瘤细胞呈梭形,胞质丰富嗜伊红色,边界清楚,细胞核呈杆状,两端钝圆,位于细胞中央,不见核分裂象,瘤细胞呈束状或栅栏状排列,在瘤细胞之间有少数由柱状或立方状上皮及肌上皮构成的乳腺小管.免疫组织化学及特殊染色:肌动蛋白(actin)(+)、结蛋白(desmin)(+);Masoon三色染色,平滑肌组织蓝色.病理诊断:(右)乳腺腺平滑肌瘤.
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转化生长因子-β1对人牙周膜成纤维细胞合成胶原和肌动蛋白的影响
牙周膜成纤维细胞是牙周组织再生的重要基础之一,在牙周炎症或创伤时牙周膜细胞数量的减少以及生物学功能的降低阻碍了牙周组织的再生.
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针刺对颈椎病家兔的作用机理研究
选择针刺作用于颈椎病家兔模型,运用RT-PCR技术和电生理技术观察治疗前后颈部后斜方肌α-肌动蛋白和ATP的基因表达变化,探讨针刺治疗颈椎病与肌肉收缩结构、能量代谢的关系.方法:家兔40只,随机分为空白对照组、模型对照组、针刺组、药物组每组10只.制备颈椎病模型12周后,模型针刺组对家兔颈部大椎穴针刺,药物组用颈复康颗粒进行灌胃治疗,观察肌电图,肌动蛋白,ATPase的变化.结论:针刺能有效治疗家兔颈椎病,效果好于药物治疗.
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温血灌注与冷晶体液灌注对缺血心肌保护作用的实验研究
目的:比较判断不同灌注方法和心脏停搏液对缺血心肌保护作用的效果.方法:采用三种不同灌注液和灌注方法对21例离体家兔心脏在Langendorff装置中进行缺血心肌灌注实验,分别检测不同时间的心肌标本中心肌肌动蛋白(actin)含量,观察缺血心肌细胞的超微结构改变.结果:当心肌缺血60min、90 min,actin阳性物含量在温血灌注组减少不明显7.96±1.23,6.84±1.92,而在冷晶体灌注组减少明显6.75±1.15,6.01±1.01,经统计学处理有显著差异(P＜0.01).同样,缺血心肌细胞超微结构的改变也以冷晶体灌注组明显,可见心肌细胞内和细胞外间质明显水肿,线粒体肿胀,肌原纤维排列紊乱,有肌丝断裂,肌节明暗带模糊、部分消失,糖原含量明显减少.并随缺血时间延长120 min变化更显著.结论:应用温血灌注法对缺血心肌的保护效果优于冷晶体灌注法.
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养心通脉片对胰岛素抵抗综合征大鼠主动脉细胞凋亡及肌动蛋白的影响
胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)是以胰岛素抵抗为核心,同时并见高血糖、高血压、高血脂或冠心病等多种代谢性心血管疾病的综合征.研究表明,IRS的形成与血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡紊乱有关,而肌动蛋白是诱导凋亡信号传递的重要因素.养心通脉片能有效提高机体的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,研究表明,健康对照组大鼠主动脉的APO和actinr测值均显著低于IRS病理模型组,提示IRS形成与细胞凋亡失常及肌动蛋白表达明显增高有关.目的:研究养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)大鼠模型主动脉细胞凋亡及肌动蛋白信号传递的影响.方法:采取"高脂高糖高盐膳食"饲养法复制实验性IRS大鼠模型.大鼠模型随机分为3组--养心通脉组、二甲双胍组、病理模型组,同时设健康对照组.治疗30天,检测分析各组大鼠主动脉的细胞凋亡和肌动蛋白表达.结果:4组大鼠比较,细胞凋亡率和肌动蛋白表达的平均光密度值都呈现健康对照组→养心通脉组→二甲双胍组→病理模型组递增的趋势(均p＜0.01);两治疗组比较,养心通脉组的细胞凋亡率和肌动蛋白表达的平均先密度值较之二甲双胍组均显著下调(p＜0.01或p＜0.05).结论:养心通脉片对主动脉细胞凋亡及肌动蛋白表达的影响明显优于二甲双胍片.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对Hela细胞的诱导凋亡作用及靶点蛋白质研究
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯( epigallocatechin gallate,EGCG)对Hela细胞的诱导凋亡作用,寻找其可能的靶点蛋白质.方法:用50、100、200、400μg/mL梯度浓度的EGCG孵育Hela细胞24h和48h,荧光显微镜下观察Hela细胞凋亡形态,用MTT检测其生长抑制率,用Annexin V- FITC/PI染色观察其凋亡率,鬼笔环肽染色观察其肌动蛋白聚合体(F - actin)降解程度.然后利用偶联EGCG的微球与Hela细胞裂解液孵育,结合靶点蛋白,靶点蛋白经考马斯蓝染色后,切下目标条带进行质谱鉴定.结果:EGCG能诱导Hela细胞凋亡和F - actin的破坏,并呈时间和剂量依赖性.EGCG结合的靶带蛋白为actin类蛋白.结论:直接结合于actin类蛋白并破坏细胞骨架可能是EGCG诱导Hela凋亡的途径之一.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 宫颈癌细胞 肌动蛋白 微球 -
神经生长端发育中两种细胞粘着机制的分子联系
本文综述神经生长端在发育过程中,通过其表面的整合素与细胞外基质形成点粘着,这种粘着与胞内肌动蛋白逆流相偶联,为生长端生长提供支点和动力;同时生长端还借助神经细胞粘着分子与其它细胞发生粘着,参与神经束的形成、诱导生长端向突触前膜分化.神经细胞粘着分子与整合素都能激活局部粘着激酶,在传导信号中两种细胞粘着机制存在着某种内在联系.
