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2型糖尿病患者颈动脉内-中膜厚度与血管内皮功能的超声评价及其相关性研究
临床上,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是慢性心脑血管疾病的常见危险因素之一.目前认为,颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)和血管内皮功能均是监测机体内动脉粥样硬化进展程度的良好指标[1-2].本研究采用高频超声技术检测T2DM患者的颈动脉IMT和肱动脉内皮功能情况,并对两者的相关性进行探讨.
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盐敏感性加重高血压患者血管内皮功能的损伤
目的 探讨原发性高血压患者盐敏感性与血管内皮功能障碍的关系.方法 根据急性静脉盐水负荷和呋喃苯胺酸缩容试验将204例原发性高血压患者分为盐敏感性高血压(SS)(n=96)和盐不敏感性高血压(NSS)(n=108),46例正常人设为对照组.采用双抗体夹心固相免疫法测定血清血管性血友病因子(vWF)、放免法测定内皮素1水平,用超声诊断仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD).结果 SS组vWF、内皮素1较NSS组高(P<0.05),FMD较NSS组为低(P<0.05).相关分析显示SS组FMD与血清vWF、内皮素1水平呈负相关(r分别为-0.362,-0.431,均P<0.01),而NSS组FMD与vWF、内皮素1无相关(r分别为-0.146,-0.172,P>0.05).多元线性回归分析显示,盐敏感性(β=-0.193)、vwF(β=-0.286)、内皮素1(β=-0.322)与FMD独立相关(均P<0.01).结论 盐敏感性会加重高血压患者血管内皮功能的损伤.
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阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响
目的 探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响.检验阿托伐他汀有无"降脂外作用"的假说.方法 血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10 mg治疗组25例,阿托伐他汀20 mg治疗组30例,正常对照组25例.应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化.结果 血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低.阿托伐他汀10 mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P＜0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P＞0.05,阿托伐他汀20 mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P＜0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P＞0.05.阿托伐他汀10 mg组与20 mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系.
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高醛固酮血症对血管内皮功能及动脉弹性的影响
目的 通过对比研究原发性醛固酮增多症患者(PAs)与年龄、血压匹配的原发性高血压患者(EHs),探讨高醛固酮血症对血管内皮功能及动脉弹性的影响.方法 入选20例PAs、20例年龄和血压匹配的EHs、20例年龄匹配的健康志愿者(HSs).采用高分辨率血管超声方法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD);应用袖带震荡技术检测肱动脉与胫后动脉之间的肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV).结果 与HSs相比,PAs及EHs的FMD明显下降[(4.97±1.35)％,(6.80±1.19)％比(11.34±1.47)％],baPWV明显升高[(1982.6±306.7),(1678.5±268.3)比(1257.9±152.6)cm/s],差异有统计学意义(均P＜0.05);与EHs比,PAs的FMD下降更明显[(4.97±1.35)％比(6.80±1.19)％],baPWV升高也更明显[(1982.6±306.7)比(1678.5±268.3)cm/s],差异有统计学意义(P＜0.05).PAs予螺内酯60～120 mg/d口服治疗4～6周后,FMD较治疗前明显升高[(9.03±1.64)％比(4.97±1.35)％],baPWV较治疗前明显下降[(1589.8±297.2)比(1982.6±306.7)cm/s],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 相同年龄和血压水平的PAs与EHs相比较,血管内皮功能损伤及动脉硬化程度更为严重,提示高醛固酮血症除了导致高血压外可能还具有额外的血管损伤作用.
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运动提高健康老年男性内皮祖细胞内皮损伤修复能力,改善血管内皮功能
目的 探讨运动对健康老年男性内皮祖细胞(EPC)内皮损伤修复能力及内皮功能的影响.方法 入选52名无心血管病危险因素的临床证据、未服用任何药物的健康老年男性,随机分为对照组[24人,年龄(67.8±3.8)岁]和试验组[28人,年龄(68.9±4.1)岁].试验组参与12周改良布鲁斯平板运动试验(每周3次,30 min/次),对照组不参与运动试验.采用密度梯度离心法分离提取EPC,采用改良Boyden小室法检测运动前后EPC体外迁移能力;观察运动前后荧光标记的EPC黏附到脐静脉内皮细胞单层数量,分析其体外黏附能力;通过裸鼠颈动脉内膜损伤模型,探讨运动前后EPC在体内皮损伤修复能力,同时检测运动前后血流介导的血管舒张功能(FMD).结果 12周的运动锻炼后,试验组老年受试者FMD升高[运动后(8.6±2.2)％比运动前(6.7±1.4)％;P＜0.01],其EPC体外的迁移、黏附能力增强,在体的内皮损伤血管再内皮化面积增大[运动后(53.4±9.1)％比运动前(35.9±4.9)％;P＜0.01].Pearson相关分析结果显示,改善的FMD与EPC内皮损伤修复能力提高呈正相关(r=0.88,P＜0.01),对照组以上指标差异无统计学意义.结论 体育运动明显改善健康老年男性血管内皮功能,其机制与内源性EPC内皮损伤修复能力增强相关.
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辛伐他汀对高血压患者合并高血脂症的血管内皮功能改善与血胆固醇降低程度不相关
目的 探讨不同剂量的辛伐他汀对高血压合并高血脂症患者血管内皮功能的作用是否有量效关系.方法 共人选高血压合并高血脂症患者80例,随机分为4组:对照组(不服用辛伐他汀,n=20),辛伐他汀5mg组(n=20)、辛伐他汀10 mg组(n=20)、辛伐他汀20 mg组(n=20),治疗8周.采用超声法检测内皮依赖性血管舒张功能(FMD),同时观察血脂水平变化.结果 辛伐他汀治疗8周后,5、10、20 mg呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇(分别降低9%、18%、29%)和低密度脂蛋白胆固醇水平(分别降低12%、24%、35%),不同剂量组之间总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇降低程度有显著差异(P<0.05).对照组治疗8周后血脂水平无明显变化(P>0.05).5、10、20 mg的辛伐他汀均可显著改善高血压合并高血脂症患者的FMD[5 mg:治疗前(3.4±3.0)%比治疗后(7.5±5.1)%;10 mg:治疗前(3.8±3.0)%比治疗后(8.0±4.9)%120 mg:治疗前(3.6±3.5)%比治疗后(8.1±6.1)%;P均<0.01].但3组之间FMD的变化值无显著差异(P>0.05),且FMD的改善与血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的降低不相关.对照组FMD虽有轻度增加,但差异无统计学意义.辛伐他汀治疗后肱动脉内径、肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变.结论 辛伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,但与血胆固醇降低程度不相关.
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原发性高血压患者血清氨基末端脑钠肽前体与血管内皮功能
目的 研究原发性高血压患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的关系.方法 人选87例原发性高血压患者,以高分辨超声测定肱动脉FMD,同时榆测血清NT-proBNP、高敏C反应蛋白(hsCRP)及其他生化指标;根据患者FMD和血压分级进行分组.结果 原发性高血压3级(23例)、2级(35例)组血清NT-pmBNP水平明显高于1级组(29例),FMD明显低于1级组[Ln NT-proBNP:3级(4.58±0.39)、2级(4.36±0.38)比1级(3.85±0.51)Ln mmol/L,FMD:3级(5.9±3.1)%、2级(6.7±2.5)%比1级(8.4±3.0)%,均P<0.05].各级高血压患者NT-proBNP均高于正常对照组[25例,(2.80±0.52)Ln mmol/L],FMD均低于正常对照组[(12.2±1.9)%].根据FMD分组后发现,FMD正常(30例)、轻中度降低(30例)和重度降低(27例)的病人NT-proBNP逐渐增加[(3.82±0.51)比(4.30±0.45)比(4.67±0.32)Ln mmol/L,P<0.05或0.01].Ln NT-proBNP与FMD呈负相关(r=-0.655,P<0.01).校正性别、年龄、吸烟率、体质量指数(BMI)、血生化指标、左室结构功能指标、Ln NT-proBNP、hsCRP、尿酸等因素后,多因素逐步线性回归分析发现,Ln NT-proBNP、hsCRP和尿酸与FMD相关(均P<0.05).结论 原发性高血压患者血清NT-proBNP与FMD之间存在负相关,提示脑钠肽可预测原发性高血压患者内皮功能受损的严重程度,也可能参与了原发性高血压患者内皮功能障碍的发生与发展.
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宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响
背景 不良宫内环境暴露增加日后发生成年心血管病的危险,缺氧是与临床重要和相关的产前应激,但目前有关宫内缺氧与日后中老年期血管内皮功能的关系尚不明确.目的 探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响.方法 SD孕鼠于妊娠第7天至第21天,采用低压氧舱,调节氧气浓度至（10±1）％,每日缺氧3 h.采用离体胸主动脉环等长张力测定法检测16月龄子代大鼠血管内皮依赖性舒张功能改变（乙酰胆碱诱导的大舒张百分比）,并采用RT-PCR和Western blot技术检测血管组织诱导型一氧化氮合酶(Inos)及内皮型一氧化氮合酶(Enos)的表达情况.结果 宫内缺氧组胸主动脉环内皮依赖性舒张功能低于正常对照组[（45.1±14.4）％比(82.7±10.6)％,t=5.14,P＜0.01].与正常对照组相比,宫内缺氧组Inos Mrna与蛋白水平表达均明显上调,而Enos Mrna与蛋白水平表达明显下调.结论 慢性宫内缺氧可诱发子代大鼠中老年期内皮功能障碍,可能通过程序控制血管Inos、Enos异常表达而介导.
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氨氯地平与地尔硫卓缓释片联合治疗显著改善原发性高血压患者血管内皮功能
目的 探讨氨氯地平与地尔硫卓缓释片联用对原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的影响.方法 初诊轻中度EH患者111例随机分为氨氯地平(5～10 mg,1次/d)与地尔硫卓缓释片(90 mg,1次/d)联合治疗组(联合组,n=6)或氨氯地平单用组(氨氯地平组,5～10 mg,1次/d,n=55),随防12月.采用高分辨率超声技术检测治疗前后的血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD);检测治疗前后血清内皮素1和一氧化氮的变化.结果 随访12月后,与同组治疗前比较,两组患者的血压下降,联合组血压下降幅度为-36 mmHg,单用组为-22 mmHg,两组相比较差异有统计学意义(P<0.05).两组在治疗后FMD提高[氨氯地平组,治疗前(7.3±1.9)%比治疗后(9.6±2.2)%;联合组,治疗前(7.4±2.0)%比治疗后(11.1±2.3)%],一氧化氮升高,内皮素1降低(均P<0.05),与氨氯地平组比较,联合组降低血压,增加一氧化氮水平,降低内皮素1,改善肱动脉的血管内皮功能都较明显(P<0.05).多元线性逐步回归显示,校正年龄、血压、血脂、血糖等因素后,内皮素1和一氧化氮是FMD的影响因素(均P<0.05).结论 氨氯地平与地尔硫卓缓释片联合治疗改善EH患者的血管内皮功能,可能与降低血压、减少内皮索1分泌、增加一氧化氮水平有关.
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靶向微泡造影剂评价血管内皮功能的研究进展
血管内皮功能异常不仅是动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)的早期病理改变,也是AS的始动因素,因此,及早发现血管内皮功能异常对于早期防治AS,控制冠心病的发生发展具有重要的临床意义.超声作为一种无创性的检查方法已广泛应用于临床,尤其是近年来各种靶向声学造影剂的研究和开发,为超声诊断及治疗开辟了新的发展方向.本文主要综述靶向微泡造影剂评价血管内皮功能的研究进展.
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急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的影响
高血压病是一种以血压升高为主要表现,伴有多个靶器官损害和代谢紊乱的临床综合症.高血压病患者常合并有Ⅱ型糖尿病,而其在发生糖尿病之前就常存在代谢异常,如糖耐量异常、胰岛素抵抗,甚至有人认为胰岛素抵抗是高血压发生发展的一个重要因素.高血糖和高血压对血管内皮功能均有损害作用,以往研究多探讨空腹高血糖对血管内皮功能的影响,而新近研究则发现患者一天中绝大多数时间处于餐后高血糖的动态变化中,因此研究急性糖负荷下血糖动态变化对高血压病人血管功能的影响并探讨药物干预效应对于指导心血管病的防治具有重要意义.
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糖尿病患者的血管内皮功能、动脉僵硬度和颈动脉粥样硬化的变化
目的 观察糖尿病患者血管内皮功能、动脉僵硬度及颈动脉粥样硬化的变化.方法 入选2013年10月至2016年4月经口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)确诊为2型糖尿病患者230例为糖尿病组.采用肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)评估血管内皮功能,臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)反映动脉僵硬度,颈动脉内膜中层厚度(IMT)和颈总动脉阻力指数(CCA-RI)检测颈动脉粥样硬化病变情况;入选同期体检人群200名为对照组.比较两组间糖代谢参数的差异,用多元Logistic回归分析FMD、baPWV、IMT和CCA-RI与糖尿病的关系.结果 糖尿病组患者的baPWV、颈动脉IMT和CCA-RI显著高于对照组,而FMD低于对照组(均P＜0.05).Pearson相关分析显示,空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、OGTT2.h血糖(OGTT2 hPG)与FMD(r值分别为:-0.272、-0.371、-0.278)、baPWV(r值分别为:0.393、0.505、0.469)、IMT(r值分别为:0.356、0.453、0.272)和CCA-RI(r值分别为0.224、0.522、0.497)相关(均P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,FMD、baPWV、IMT和CCA-RI与糖尿病均相关,B值分别为-0.607、0.501、0.378、0.404(均P＜0.05).结论 2型糖尿病患者存在明显的血管内皮功能障碍、动脉僵硬和颈动脉粥样硬化.
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还原型谷胱甘肽对原发性高血压患者高敏C反应蛋白和血管内皮功能的影响
目的 探讨还原型谷胱甘肽对原发性高血压患者高敏C反应蛋白(hsCRP)和血管内皮功能的影响.方法 入选福建医科大学附属泉州第一医院心内科住院原发性高血压患者68例,随机分为两组:常规组:硝苯地平控释片(30 mg/d)+依那普利(10 mg,2次/d,n=34)；实验组:常规组治疗+注射用还原型谷胱甘肽(2.4 g/d,n=34)；均治疗2周,分别于治疗前后测定hsCRP、内皮素和一氧化氮水平.结果 与治疗前相比,两组治疗后hsCRP、内皮素水平均降低[常规组:hsCRP(3.6±0.9)比(3.8±0.9)mg/L,内皮素(64.1±11.2)比(67.4±10.8)ng/L,均P＜0.05;实验组:hsCRP(3.2±0.8)比(3.8±0.9)mg/L,内皮素(58.8±9.2)比(67.9±10.3) ng/L;均P＜0.05],实验组hsCRP、内皮素水平较常规组降低更明显[治疗前后hsCRP差值(0.6±1.0)比(0.2±0.5) mg/L,治疗前后内皮素差值(9.1±13.5)比(3.3±8.2)ng/L;P＜0.05].两组治疗后,一氧化氮水平均升高[常规组(58.3±10.5)比(54.2±10.5),实验组(63.7±10.4)比(53.6±9.9)mmol/L,P＜0.05],实验组升高更明显[治疗前后一氧化氮差值(10.1±13.8)比(4.1±9.9) mmol/L; P＜0.05].结论 还原型谷胱甘肽治疗可降低原发性高血压患者血清hsCRP和内皮素水平,提高一氧化氮水平.
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良性前列腺增生合并原发性高血压患者血管内皮功能变化的临床研究
目的 研究良性前列腺增生(BPH)合并原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的变化,探讨血管内皮功能失调在BPH和EH两种疾病发病机制中的作用.方法 检测BPH合并EH患者48例,BPH患者53例,男性EH患者40例和正常对照组(35名)的血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)水平,应用二维超声测量肱动脉血流依赖性舒张功能(FMD),对其血管内皮功能进行评估,进行组间比较.结果 与对照组相比,BPH合并EH组、BPH组和EH组ET-1、NO、vWF和FMD水平均有差异(P＜0.01);BPH组和EH组间各指标差异无统计学意义;BPH合并EH组分别与BPH组和EH组相比,差异无统计学意义.结论 BPH合并EH、BPH、EH 3组患者均出现血管内皮功能受损,提示血管内皮功能失调是BPH及EH的共同发病机制之一.
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阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能和心肌损伤及心功能指标的影响
目的 观察阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血管内皮功能和心肌损伤及心功能指标的影响.方法 选取2014年1月至2015年12月收治的ACS患者130例为观察组,均实施经皮冠状动脉内支架置入术(PCI);另入选同期与观察组患者年龄和性别比例相匹配的体检健康人群130人为对照组.观察组患者PCI术前在ACS常规治疗方案基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80 mg,尔后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予阿托伐他汀20 mg维持治疗至少1年以上.于PCI术前和术后4周检测血管内皮功能指标[内皮素1、血管性假性血友病因子(vWF)、一氧化氮]和心肌损伤指标[肌酸激酶、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)]的变化;PCI术前和治疗1年后应用彩色多普勒超声心动图检测心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)]的变化;同时观察治疗期间出现的不良反应和治疗1年后的心血管事件发生情况.结果 与PCI术前比较,观察组患者术后4周,血脂、血管内皮功能和心肌损伤指标得到改善,PCI术后1年心功能指标明显改善[术前比术后:LVEDD:(61.74±8.04)比(53.18±6.44) mm;LVESD:(40.55±5.67)比(35.11±4.28) mm;LVEDV:(109.38±11.59)比(94.73±10.25)mL;LVESV:(63.52±7.83)比(52.24±6.17)mL;LVEF:(51.96±6.44)％比(58.29±6.37)％],差异有统计学意义(均P＜0.05).治疗期间未观察到明显的不良反应.结论 给予ACS患者阿托伐他汀负荷量加高维持量治疗,可减轻心肌受损程度,改善血管内皮功能,促进心功能恢复,从而减少心血管事件的发生.
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血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的异同性
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)的共同点有:(1)都是通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)来实现其临床效应的.ACEI是通过抑制血管紧张素转化酶(ACE),使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成降低;而ARB则是通过阻止AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)结合,从而拮抗了AngⅡ的作用.(2)两者均能发挥良好的降压作用,作用效果大致相仿.(3)两者均能通过阻断全身循环和局部的RAAS作用,促进血管内皮细胞分泌扩血管,抗增殖的活性因子,抑制缩血管促增殖的活性因子,从而改善血管内皮功能,防止或延缓甚至逆转动脉硬化的进程.(4)两者均有良好的靶器官保护作用,可以防止和逆转左室肥厚(LVH)以及心力衰竭(HF)的发生.不仅可以通过降压减轻高血压早期的肾脏缺血性损伤,而且可以对抗AngⅡ诱导的肾小球出球动脉收缩所致的"三高"状态,保护肾功能.(5)两者对代谢均无不良作用,尚可提高胰岛素敏感性.(6)均有良好的抗HF作用.目前尚无充分证据表明,在慢性心力衰竭(CHF)的治疗中ARB优于ACEI,或ARB必须与ACEI联用的价值.但ACEI是治疗CHF的基石,也是治疗CHF的首选药物.
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对大、小动脉弹性指数如何评价
戴伦(滁州市全椒人民医院,安徽,滁州,239500)大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)是动脉弹性功能测定仪(HDI)上显示出来的动脉弹性功能参数.由于血管内皮功能和动脉顺应性在高血压及其并发症判断上的意义越来越显得重要,通过HDI测定C1和C2已经成为一项重要的无创性的检测手段.
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餐后高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响
目前许多学者在评价血管内皮功能时常用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(FMD)作为指标,许多研究证明甘油三酯(高脂肪)、葡萄糖(高糖)等都可以使FMD下降.而我们三餐中既有糖也有脂肪,是不是每餐后都会使FMD下降?这种下降有什么意义?害处有多大?有没有人做过普通餐后的FMD?
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阿托伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能
目的 探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响.方法 共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg组(n=92)和20 mg组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周.另选取56例正常体检者为对照组.检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.结果 治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血脂异常.阿托伐他汀组治疗前的ET明显高于对照组,NO和CGRP均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后ET显著下降,NO和CGRP显著升高(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能.结论 阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性.
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阿托伐他汀钙对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响
目的阿托伐他汀钙(立普妥)对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响.方法30例高血压病(Ⅰ级)患者并经标准脂肪负荷试验确定为餐后高甘油三酯症,采用高分辨率血管外彩超检测脂餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDF),随后受试者随机分为立普妥治疗组和常规治疗组,常规治疗组服用双克25 mg qd,而立普妥组在常规药物的基础上加服立普妥20 mg qn.治疗4周后重复标准脂肪负荷试验和脂餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.结果治疗前两组脂肪餐后EDF均较空腹明显下降(立普妥治疗组:13.89%±3.28%比9.88%±3.53%,P＜0.05;常规治疗组:14.37%±3.51%比10.11%±3.62%,P＜0.05),但两组间TG-AUC,TGPR无显著性差别.治疗4周后两组血压均较治疗前有显著下降,立普妥组餐后TG-AUC,TGPR较治疗前显著下降[TG-AUC:(18.84±6.81比10.12±5.38)mmol/L,P＜0.05;TGPR:(3.96±1.78比2.16±1.06)mmol/L,P＜0.05],其餐前和餐后EDF较治疗前有明显改善(空腹:13.89%±3.28%比17.96%±3.87%,P＜0.05,脂餐后4 h:9.88%±3.53%比16.67%±3.35%,P＜0.05),且空腹EDF和餐后EDF无显著差异.常规治疗组餐后TG-AUC、TGPR、空腹EDF较治疗前无明显改善,餐后EDF虽有所改善,但仍较空腹受损(14.86%±2.75%比11.42%±2.65%,P＜0.05).相关分析显示餐后EDF下降值、SBP、DBP与餐后TG-AUC,TGPR呈正相关(TG-AUC:相关系数r分别为0.35,0.32,0.25,P＜0.05;TGPR:相关系数r分别为0.34,0.31,0.21,P＜0.05).结论立普妥降脂治疗能显著改善高血压病患者餐后甘油三酯代谢及血管内皮功能.
