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补肾健脾针刺法治疗老年原发性骨质疏松的临床效果研究
原发性骨质疏松症早期表现为全身骨量的减少和组织微结构的改变,是骨伤科常见病与多发病,而随着老龄化社会的进展,其发病率逐年升高,严重影响老年患者的生活质量[1]。目前西药治疗集中于调节失衡骨转化,然而药物价格昂贵,且不良反应较多,影响进一步应用[2]。传统中医药的应用在治疗骨质疏松积累了大量的经验[3]。中医认为,本病属中医“骨枯”范畴,过去研究表明,针灸治疗可调节机体内分泌功能,治疗骨质疏松效果显著且不良反应小[4]。本课题组收集2013年6月至2015年6月鄂东医疗集团市中医医院骨伤科门诊的原发性骨质疏松症患者130例,观察补肾健脾针刺法的临床疗效、腰背疼痛评分及骨密度的改善情况,探讨补肾健脾针刺法治疗的价值。
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雌激素受体α、转化生长因子β1在去势大骨组织中的表达及意义
骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加.绝经后骨质疏松症为多因素引起的代谢性骨病,雌激素缺乏是主要原因.我们通过建立绝经后骨质疏松模型,观察去势大鼠中不同时期胫骨雌激素受体(ER)α、转化生长因子(TGF)β1原位杂交情况,来探讨它们在去势后骨质疏松发病机制中的作用,对于临床防治骨质疏松提供参考.
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骨质疏松的危险因素及干预措施
骨质疏松症(Osteoporosis OP)是一种退化性全身性骨骼疾病,是老年人常见病.其特征为骨量减少,骨组织微结构退行性改变,骨脆性增加容易发生骨折.根据骨质疏松发病的机制,可将其分为原发性与继发性两大类.原发性OP包括绝经后骨质疏松症(可称原发性I型OP),老年性骨质疏松症(又称原发性Ⅱ型OP)和特发性骨质疏松症(发生于青年或成年期,原因不明).继发性骨质疏松指一些代谢性疾病或长期服用某些药物引起的骨质疏松症.
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他汀类药物防治骨质疏松症
骨质疏松症是以减少骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易于发生骨折.目前防治骨质疏松症的药物主要有骨吸收抑制剂(包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、双膦酸盐、钙剂、维生素D及其衍生物等)和骨形成刺激剂(包括氟化物、小剂量的甲状旁腺激素等)两大类.前者主要抑制骨的重吸收,对骨骼形成没有明显的促进作用,难以使已发生的骨质疏松组织恢复正常;后者氟化物如氟化钠虽然可以促进新骨形成,却可以导致骨质强度降低[1].形成的作用,从而成为骨质疏松症药物治疗研究的热点.
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绝经后骨质疏松症治疗进展
骨质疏松症是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易于发生骨折.近年随人口寿命增长,女性绝经后生存年限约占一生的1/3.女性由于峰骨值较低及绝经后雌激素水平降低,骨质疏松症的发病率为男性的3倍.预防绝经后骨质疏松的措施一是提高峰骨值,二是饮食和运动维持骨质、骨量相对稳定.
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内分泌/代谢系统合理用药专家圆桌会纪要
1抗骨吸收药骨质疏松症(Osteoporosis)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易发生骨折.骨的强度和完整,取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建之间的平衡.随着年龄老化或由于疾病原因,骨吸收超过了骨形成,出现骨量丢失.
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骨质疏松症的药物治疗
骨质疏松症(osteoprosis)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易发生骨折.骨质疏松症可分为原发性和继发性两类,其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%,它又分为2种亚型,即Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型又称绝经骨质疏松症,Ⅱ型为老年型骨质疏松症.继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起.骨质疏松症治疗药物中,大部分是骨吸收抑制剂,通过减少破骨细胞的生成(如雌激素)或减少破骨细胞活性(如双膦酸盐)来抑制骨的吸收,防止骨量过多丢失.对快速量丢失的严重骨质疏松症患者可使用骨吸收抑制剂治疗.目前,尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成促进剂.对于出现缓慢骨量丢失的患者,应用此类药物有利于维护骨小梁结构的完整性.对骨形成促进的研究将会是未来骨质疏松症的主要内容.下面就骨质疏松症的药物治疗分述如下.
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骨质疏松与骨折
骨质疏松症是目前常见的非传染性疾病之一,多次国际学术会议上进行讨论,1990年哥本哈根会议及1993年香港会议两次会议上提出的骨质疏松定义已被普遍接受.骨质疏松是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病.1995年世界卫生组织确定其诊断标准,相同性别的骨峰值,减去所测得的骨量值(BMD).
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预防原发性骨质疏松症应从青少年甚至婴幼儿期开始
人体骨量从胎儿期、婴儿期到成年期前一直在聚集,此过程与人体的线性生长基本平行.婴幼儿随着月龄的增长,户外活动、活动量及活动范围的扩大,以及辅食添加、食物品种与食量增加,骨强度也随之增加.在此阶段,骨骼发育、骨矿积累对成年后骨骼健康的影响意义深远,骨质疏松症也被称为“具有老年期影响的儿科疾病”.国内外大量研究表明,以成年后骨量减少,骨组织微结构的退行性变为特征的疾病可能开始于儿童期.一般认为骨峰值越低,骨丢失率越高,发生骨质疏松的危险性越大.也就是生命早期获取峰值骨量与生命后期骨丢失率是影响人体发生骨质疏松的主要危险性因素.
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扩散峰度成像在中枢神经系统退行性疾病的应用
扩散峰度成像(DKI)是一项新兴磁共振成像技术,它是在扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术上的扩展,通过探测生物组织内水分子的非高斯分布扩散运动的特性,来更加敏感地反映组织微观结构的复杂程度[1],是目前能通过非侵袭性手段探测活体组织微观信息的磁共振技术之一。因此,DKI可以为某些疾病的早期组织微结构的变化提供更为准确的评价,尤其是在显示精细的中枢神经系统的微结构,更能发挥其优势。本文对DKI成像原理及其在中枢神经退行性疾病的应用综述如下。
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双源CT对骨质疏松患者骨小梁结构的形态学研究
骨质疏松症本质上是骨量的减少和骨组织微结构的破坏,从而导致骨强度下降、骨脆性增加、骨折危险性增高的一组全身性的骨骼系统疾病。骨质疏松要经历骨量减少、骨质疏松症和骨质疏松性骨折的病理过程[1-4],其中骨量减少是基本的病理改变,因此,选择一种恰当的检测手段早期检出骨质疏松或骨量减少来预测骨折的发生成为当前医学界的一个重要问题。本研究通过对绝经后伴骨质疏松的妇女及健康组的第3腰椎椎体进行双源CT(DSCT)成像来显示骨小梁结构,通过骨小梁结构参数统计学分析来预测骨的生物力学特性、早期预测骨质疏松性骨折,为临床早期诊断骨质疏松症及评价其疗效提供一种可靠的检测手段。
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骨质疏松性骨折的诊断和治疗
骨质疏松症是目前常见的非传染性疾病之一.骨质疏松性骨折作为骨质疏松症重要的并发症,主要是由于骨量减少,骨组织微结构退变,造成骨强度降低,轻微的外力作用即可致脆性骨折.
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酗酒与骨质疏松18例分析
骨质疏松症(osteoporosis,(OP)是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,容易发生骨折.本文仅就18例的观察,探讨酗酒男性骨质疏松的关系.
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雌激素在骨质疏松症中的生理作用及临床应用
随着人类寿命的延长,骨质疏松症已成为老年人的一种常见病、多发病.由骨质疏松引发的骨折发生率也在增加.骨质疏松症是以骨质进行性丢失、骨组织微结构退变而导致骨脆性增加、骨折危险性升高为特点的疾病.骨质疏松症分为两大类:即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症,前者又分为两型:绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型).其中以原发性骨质疏松症中妇女绝经后骨质疏松症为常见,发病率高达50%.严重影响绝经妇女生活质量和生存率.现就雌激素对绝经后妇女骨质疏松症的生理作用及临床应用做一论述.
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绝经后中老年女性骨质疏松发病相关因素分析
绝经后骨质疏松症(PMOP)又可称为Ⅰ型骨质疏松,主要是由于雌激素缺乏导致骨组织微结构受到破坏以及骨量减少所致全身性疾病,是绝经后妇女的常见病和多发病,其发生的机理主要是由于绝经后卵巢功能衰退,雌激素水平下降,进而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,从而出现以进行性骨丢失、骨小梁退行性病变、骨质疏松、骨脆性增加和骨折风险增加为主要临床表现的全身性疾病[1,2]。本文主要探讨女性绝经后骨质疏松发病相关因素,旨在为临床防治骨质疏松提供参考,现将结果报道如下。
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轻松对付骨质疏松
骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有脆性增加,易发生骨折,常“悄悄”发病,一旦被发现,多已发展到一定的得程度.
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骨质疏松的雌激素药物治疗与降低其不良反应的对策
骨质疏松是为常见的代谢性骨病,据其发病原因,可分为原发型、继发型和特发型骨质疏松等不同类型,但病理变化基本一致,主要以骨量进行性丢失、骨组织微结构退变、骨脆性增加并易于发生骨折为特征.其中,以原发型骨质疏松尤其是绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)为常见.尽管,当今有较多可供选择的防治骨质疏松的药物,并对防治骨质疏松有一定的贡献,然而,基于机体雌激素水平降低可引起骨质疏松的事实,通过补充外源性雌激素防治骨质疏松,业已表明是当今行之有效的方法之一.
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肾药合剂治疗骨质疏松症的临床观察
骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退行性改变为特征的常见代谢性骨病,属中医学肾虚腰痛,"骨痿"、"骨痹"的范畴.近年来我们采用浙南民间方药-"肾药合剂"治疗此症,取得了较满意的疗效,现总结如下.
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骨质疏松的生化标志物
骨质疏松是因骨质丢失并有骨组织微结构的退行变化引起的骨骼疾病.此病常有数年间的进行性改变并有骨转换过程的紊乱.这种紊乱可分为破骨活性(骨吸收)的增强,使骨质丢失多于骨质形成或成骨活性(骨形成)减弱使骨吸收腔隙不能充分充盈.虽然过程不同,但关键的病程发展是骨质的丧失.
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葛根素对老年女性骨质疏松患者IL-6和雌激素的影响
骨质疏松是一种进行性、全身性骨骼疾病,其特点是骨量减少、骨组织微结构退变、骨脆性增加和骨强度下降.当女性进入绝经期后,由于卵巢功能下降,骨吸收的速度明显超过骨形成,骨量迅速减少,终导致绝经后妇女骨质疏松症(postmenapausal osteoporosis POP).雌激素替代疗法是目前预防和治疗绝经后妇女骨质疏松的首选方法,但由于雌激素在诱发生殖系统肿瘤,引起深静脉血栓等方面的副作用,使雌激素替代疗法治疗绝经后骨质疏松具有争议[1].葛根素是中药葛根的主要有效成分,属于植物雌激素,具有雌激素样活性,且副作用少.为了探讨静脉使用葛根素对老年女性骨质疏松患者IL-6和雌激素的影响,自2003年4月~2004年7月,作者对绝经后女性骨质疏松患者40例进行了葛根索针剂静脉点滴治疗.现总结报告如下.