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原发性骨质疏松症的诊断及治疗进展
原发性骨质疏松症(POP)是一种发展缓慢的慢性病,它是随着年龄的增长必然要发生的一种生理性退行性病变.早在1882年Pommer就对骨质疏松有所描述,以后Bauer于1960年称为"骨少症",直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认,POP是以低骨量和骨组织的显微结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病(1).POP的病因还不明确,目前认为与激素的调控、营养状态、物理因素、免疫功能、遗传基因等有关连.近年对POP的诊断方法、治疗药物的研究上均取得较大进展,现综述如下.
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新疆维吾尔族老年人低骨量与ADPN基因多态性的相关性研究
目的:研究ADPN基因2个单核苷酸多态性位点T45G (rs2241766)、G276T (rs1501299)与新疆维吾尔族老年人低骨量的相关性,探讨该基因多态性维吾尔族的分布差异。方法收集2010年以来入住新疆医科大学第一附属医院干部病房的维吾尔族患者共490例,使用双能X线骨密度仪测量腰椎或髋关节骨密度(BMD)值,根据BMD值进行分组,其中低骨量病例组(骨量减低组+骨质疏松组)250例,对照组(骨量正常组)240例。采用多重SNaPshot SNP方法对ADPN基因T45G及G276T位点进行基因分型。结果(1) ADPN基因多态性在病例组与对照组间整体进行比较,基因型及等位基因分布差异均无统计学意义(P>0.05);(2) ADPN基因T45G、G276T两位点按性别分组,该基因多态性在男性、女性之间的分布差异无统计学意义(P>0.05);(3) Logistic回归分析提示女性及高血压是影响骨质疏松的独立危险因素。结论 ADPN基因T45G、G276T多态性与新疆地区维吾尔族老年人群低骨量发生无明显相关性。
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福善美和钙尔奇D联合治疗老年骨质疏松症的疗效观察
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病.据我国流行病学调查报告,OP 50~60岁发病率为21%,60~70岁发病率为58%,70~80岁发病率为100%[1].尤其是绝经后妇女,OP和骨折并发症发病率更高,男女比率约1:8[2].
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20~40岁女性骨密度异常检出率分析
[目的]调查20~40岁女性骨密度(BMD)异常情况,为从青壮年时期预防骨质疏松提供科学依据.[方法]选择570名20~40岁健康查体的女性,按照年龄将其分为20~30岁组和31~40岁组,20~30岁组204例,31~40岁组366例,分别观察其骨密度及异常检出率,并比较其骨密度与体重指数(BMI )的关系.[结果]股骨颈和腰椎(L1~L4) BMD均随年龄增长而增加,特别是腰椎BMD增加明显(P < 0.01);20~30岁组和31~40岁组股骨颈及腰椎BMD异常(Z--scare≤-1SD)分别检出43例和71例,检出率占21%和19%;两年龄组股骨颈和腰椎BMD正常组均明显高于异常组(P<0.01),但均与BMI关系不大(P>0.05).[结论]异常检出率随年龄增长而下降,部分女性青壮年时期骨密度储备不足,尤其是20多岁的女性,低骨量现象不容忽视,要及时监测,适时干预,有利于预防骨质疏松.
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结合雌激素辅以乐力钙治疗绝经后骨质疏松症临床观察
雌激素不足是绝经后骨质疏松症(PMO)的主要病因.而钙缺乏也是造成低骨量从而导致PMO的重要原因.以下报道服用结合雌激素、乐力钙治疗绝经后骨质疏松症30例患者的观察情况.
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绝经后骨质疏松症的防治
低骨量及快速的骨质丢失是发生骨质疏松症的决定性因素.女性的峰值骨量明显低于男性,40岁后骨质还会伴随年龄的增长出现缓慢的丢失.绝经后由于卵巢功能减退,骨失去了雌激素的保护作用致使骨转换率明显增高,骨吸收增多,骨丢失加速,年丢失骨量约占全部骨量的2.5%,甚者可高达5%,此过程持续约5~10年,尤以绝经后的前3年骨丢失速度快.
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骨质疏松骨微结构的影像学研究进展
骨质疏松作为老年人的一种常见病,现已成为一个世界性的重要公共卫生问题.对这类疾病的诊断及治疗效果的评估具有重要的临床意义.世界卫生组织(WHO)对骨质疏松的定义为"系统骨代谢疾病",其特征是低骨量和骨微细结构发生退化,从而导致骨脆性增加,临床上体现为骨折发生率增加.这一定义强调了骨量和骨质量两大要素.骨质疏松目前以检测骨密度为重要依据.
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基因治疗在骨质疏松性骨折中的运用
随着我国人口老龄化加快,骨质疏松症及其引发的骨折的发生率日益增高.流行病学调查显示:目前我国已是世界上拥有骨质疏松症患者多的国家,40岁以上人群中,骨质疏松症及低骨量的患病率女性分别为19.9%和32.4%,男性分别为11.5%和45.8%[1].
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超声骨密度测定低骨量的婴幼儿相关因素分析和干预
目的:分析超声骨密度测定低骨量的婴幼儿相关因素,并提出相应的干预对策;方法选择2014年1月至2015年1月来我院进行常规健康体检的婴幼儿200例,全部婴幼儿均给予骨超声传导速度(SOS)测定,并抽血检查血钙、锌、铁、磷以及碱性磷酸酶(ALP);如果婴幼儿超声骨密度Z值小于均数2个标准差,则将其作为低骨量组,如果婴幼儿的骨密度Z值在均数±2个标准差之间,则将其作为正常组,对两组婴幼儿的血液检查结果进行比较,针对低骨量组婴幼儿,给予钙剂、维生素D(Vit D)以及相关微量元素补充,同时进行有效的行为干预指导,分别在3个月、6个月和12个月后进行SOS复查;结果在血钙、锌、铁、磷等指标方面,低骨量组婴幼儿和正常组婴幼儿比较差异有统计学意义(P<0.05);两组婴幼儿的ALP比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前和治疗后3个月,低骨量组婴幼儿的SOS值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后第3个月和第6个月的SOS值比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后第6个月和第12个月的SOS值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血钙、锌、铁、磷和婴幼儿低骨量有直接关系;加强Vit D、钙剂以及相关微量元素的补充,同时进行相关的行为干预,能让婴幼儿的远期骨量得到有效提升。
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护理程序在骨质疏松患者健康教育中的应用
骨质疏松(OP)是一种以低骨量、骨组织的微结构破坏为特征导致骨骼脆性增加和易骨折的全身性疾病.随着全球人口的老龄化,骨质疏松在全世界常见病、多发病中的地位逐渐上升至第7位.50-60岁发生率为21%,60-70岁为58%,70岁以上几乎是100%,尤其是绝经后妇女的发生率更高.其发病率已经紧随糖尿病、心脑血管疾病,跃居老年疾病第三位[1].
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骨质疏松症的诊断与治疗
骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特征是低骨量和骨组织微结构的破坏,随后骨脆性增加,易发生骨折.骨质疏松可以分为3大类.第一类为原发性骨质疏松症,主要是由于随年龄增加所致的体内性激素的骤然减少以及生理性的退行性变所致;
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骨质疏松症诊断及防治研究进展
骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].骨质疏松症是老年人的常见病和多发病之一,其患病率虽有种族和地区的差异,但60~70岁老年人中约1/3有骨质疏松症,80岁以上的老年人中半数以上有骨质疏松症.在我国,已有1000万骨质疏松症现患者和1800万可能发展为骨质疏松症的低骨量患者[2].据统计,全世界有超过2亿人患有骨质疏松症,其发病率已跃居世界各种常见疾病的第7位[3].骨质疏松症分为原发性、继发性和特发性3大类,以原发性骨质疏松为多见.
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原发性骨质疏松症的中医药治疗
骨质疏松症,是指以低骨量和骨组织的纤维结构的显微结构的退化为特征的代谢性骨病.本病主要与遗传因素、闭经、各种激素代谢异常,营养及生活方式等有关.