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绝经后妇女骨质疏松症防治研究进展
绝经后骨质疏松症(PMOP) 又称Ⅰ型骨质疏松症(OP),是指妇女在绝经期后发生的低骨量和骨组织微结构破坏导致骨脆性增加而易于骨折的一种全身性疾病[1].一般多发生在绝经后10年左右,年龄在55~65岁.骨质疏松症容易导致脊柱、髋部、腕部等部位骨折,其发生率高、危害性大,治疗比较复杂.由PMOP及其并发症造成的危害一直成为危害妇女健康、造成家庭和社会经济负担的重要因素[2].本文就PMOP防治的研究现状综述如下.
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老年性骨质疏松症的影像研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨脆性增大而易于发生骨折的全身性骨骼疾病.
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骨质疏松性脊柱压缩性骨折的手术治疗
骨质疏松症是一种以低骨量、骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加的全身代谢性疾病(WHO确定BMD值低于平均水平2.5以上的标准差[1].).在美国,接近30%的绝经后的白人妇女患有骨质疏松症,其中53%的病人通过腰椎疾患表现出来.在我国,老年性(超过60岁)骨质疏松症发病率,男性为60.72%,女性为90.84%[2].
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老年性骨折预防的综合干预及初步体会
老年人由于骨的无机盐增多,有机质的衰老,钙磷比例失调,低骨量及骨的微结构改变等原因,使骨质变脆.较易发生骨折.为了提高老年人的生活质量,减少意外伤害的发生率,作者通过综合干预,效果明显,初步体会如下.
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骨质疏松症
1 概念骨质疏松症(osteoprusis,OP)是低骨量、骨组织微细结构退变、被破坏为特征的一种全身性骨骼疾病.骨脆性增加,骨强度降低,易于发生骨折,其矿物质与骨基质等比例减少(国际骨质疏松会议).全球患者约2亿,我国约8400万人(包括骨量减少者,中国老年骨质疏松学会,2004).
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糖尿病骨质疏松的诊治及预防
糖尿病患者常伴有各种骨骼疾病,包括骨量减少、骨质疏松、Charcot关节病等.骨质疏松症德特点为低骨量、骨组织微结构破坏、可导致骨脆性增加和易于骨折.现对T1DM、T2DM患者骨质疏松的临床特点、危险因素、发病机制和临床建议进行介绍.
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自拟龟鹿坚骨汤治疗老年性骨质疏松症
骨质疏松症(soteporosis OP)是一种低骨量和骨组织微细结构退变、破坏而导致骨脆性增加,骨强度降低易引起骨折的骨代谢疾病,随着社会人口日益老化,OP的发病率也日益增加.自1999~2004年,作者应用龟鹿坚骨汤治疗老年性骨质疏松症158例,取得了满意的疗效.现总结报告如下.
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尼尔雌醇与钙尔奇D合用治疗绝经后骨质疏松症36例临床观察
绝经后骨质疏松症(PMO)的主要原因是由于体内雌激素水平下降致骨质快速丢失,而钙缺乏也是造成低骨量从而导致PMO的重要原因,因此对于PMO患者的治疗必须雌激素与钙剂同时应用,才能取得满意疗效.自1997~2000年,采用尼尔雌醇、钙尔奇D联合治疗PMO患者36例.现报告如下.
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骨质疏松性骨折流行病学研究进展
骨质疏松症(Osteoporosis OP)是临床常见的骨疾病之一,它是一种低骨量和骨组织微细结构退变、破坏而导致骨脆性增加、骨强度降低易引起骨折的骨代谢性疾病.骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture)是由于骨强度下降并遭受轻微创伤或其他各种风险因素影响而导致的严重后果.
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低频脉冲磁疗结合电针及营养疗法治疗骨质疏松47例
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织破坏为特怔,导致骨骼脆性增加和易发性骨折的全身性疾病,多见于绝经后妇女及老年男性.临床主要表现腰背疼痛,常导致锥体骨折.随着我国老龄化现象日益严重,骨质疏松的发病率逐年上升.
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糖皮质激素性骨质疏松症的防治研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病伴有骨脆性增加、易于发生骨折[1,2],发病率、死亡率、医疗费用消耗很高.骨质疏松症可分为三类:①原发性骨质疏松症:主要是由于增龄所致的性激素突然减少及生理性退变所致,包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症;②继发性骨质疏松症:由于疾病或药物所诱发;③特发性骨质疏松症:一般伴有遗传病史,多见于青少年、女性,妇女哺乳和妊娠期所致的骨质疏松症也常归入特发性骨质疏松症.
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糖皮质激素性骨质疏松症发病机理研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病伴有骨脆性增加、易于发生骨折[1,2],是目前世界上发病率、死亡率及保健费用消耗较大的疾病之一.
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强骨胶囊干预老年低骨量患者的临床疗效
目的:观察强骨胶囊干预老年低骨量患者的临床疗效.方法:79例老年低骨量患者随机分为2组:治疗组40例,对照组39例.治疗组使用强骨胶囊(1粒/次,3次/d),同时予以基础治疗—钙尔奇D(1粒/d)及阿法迪三软胶囊(1粒/d);对照组予以基础治疗—钙尔奇D(1粒/d)及阿法迪三软胶囊(1粒/d);疗程均为6个月.结果:1)治疗组在中医症候积分改善方面明显优于对照组(P<0.05).2)经过治疗治疗组骨密度下降不明显,对照组骨密度下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).3)治疗组能增加患者6 min步行距离,明显优于对照组(P<0.05).4)两组在骨折发生率、骨代谢生化标志物以及不良反应方面无明显差异.结论:强骨胶囊干预治疗可减缓骨量丢失,改善临床症状,提高患者运动能力.
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核型48,XXXY的Klinefelte综合征合并糖耐量减低及低骨量1例
Klinefelter综合征是一种男性常见的染色体异常,是男性不育症常见的遗传学病因之一,发病率在男性中为0.1%~0.2%,在不育症男性中占3.1%[1].Klinefelter综合征为常见的核型为47,XXY,约占80%;嵌和型占15%,包括46,XY/47,XXY;45,X/46,XY/47,XXY;46,XX /47,XXY等;核型48,XXXY;48,XXYY;49,XXXXY等较少见[2].核型48,XXXY的Klinefelter综合征合并糖耐量减低及低骨量者十分少见,笔者在临床上发现1例,报道如下:
关键词: Klinefelte综合征 核型48 XXXY 糖耐量减低 低骨量 -
绝经后妇女骨质疏松症的防治
绝经后骨质疏松症是指妇女在绝经期后发生的低骨量和骨组织微结构破坏导致骨脆性增加而易于骨折的一种全身性疾病.对绝经后妇女来说,骨质疏松症由于会导致骨折而严重危害妇女健康.绝经后妇女特别是高龄妇女,骨质疏松骨折有较高的发病率和死亡率,严重威胁老年人的健康和生活质量,给家庭和社会带来沉重的负担.
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鹿瓜多肽注射液治疗106例原发性骨质疏松症患者的临床观察
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加,骨骼疼痛,稳定性降低,易于骨折的代谢性骨病.从其生机制上分类,可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类,其中以原发性骨质疏松症为常见.中老年人发病率高.随着社会进入老龄化阶段,骨质疏松症已成为老年人为常见的疾病之一.严重影响患者的日常工作和生活.2010-2012年,我科用鹿瓜多肽注射液治疗106例骨质疏松症患者,取得了一定疗效,现总结报告如下.
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中药治疗跟痛症并低骨量、骨质疏松63例临床观察
目的:观察中药治疗跟痛症并低骨量或骨质疏松患者的临床疗效.方法:采用强壮筋骨活络止痛法(强筋壮骨汤内服,舒筋活络散热敷外洗患足)治疗跟痛症出现股骨上端骨密度(BMD)低骨量或骨质疏松患者共63例,其中股骨上端低骨量患者44例,达到骨质疏松诊断的患者19例.结果:63例随访1~2.5年.所有患者足跟痛病情无复发;检查股骨上端BMD的T值均有提高,低骨量者股骨上端BMD的T值:左侧T值平均提高幅度为(0.041±0.011),右侧T值平均提高幅度(0.039±0.011).骨质疏松者股骨上端BMD的T值:左侧T值平均提高为(0.038±0.013),右侧T值平均提高幅度为(0.040±0.013).结论:强壮筋骨活络止痛法中药治疗跟痛症并低骨量或骨质疏松患者有较好疗效,跟痛症与股骨上端BMD存在着一定关系,与跟骨的BMD有直接的关系.
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骨质疏松症的临床表现、检查及诊断
1引言骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.骨质疏松症分为3大类:原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症(包括某些疾病或药物所引起骨质疏松症和废用性骨质疏松)和特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症又再分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症).当骨形成速率缓慢下降后和骨量减少至一定程度后,才会表现出如疼痛、身材缩短、脊椎变形、骨折等症状和体征,只有少数继发性骨质疏松症患者可以迅速或亚急性出现上述症状.
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肝病相关性骨质疏松症
1引言骨质疏松症是指由各种原因引起的以低骨量和骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,它导致骨的脆性增加、强度下降,易发生骨折.研究发现,各种病因导致的慢性肝病、肝硬化及终末期肝病肝移植后均可产生不同程度的骨营养不良,主要表现为骨质疏松症.现就肝病相关性骨质疏松症的流行病学、发病机制及治疗进展情况作一介绍.
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用超声骨密度测定低骨量的婴幼儿相关因素分析和干预方案探讨
目的 用超声骨密度测定影响低骨量婴幼儿的相关因素并探讨低骨量患儿在中山北部地区的干预方案.方法 选取在南方医科大学附属小榄医院儿童体检室作常规健康体检的6~36个月婴幼儿211例.所有研究对象测定骨超声传导速度(SOS),同时抽血查血钙、磷、铁、锌和碱性磷酸酶(ALP),将超声骨密度Z值低于均数2个标准差的小儿编为低骨量组,将骨密度Z值在均数士2个标准差间的小儿编为正常组,分别比较两组血液检测结果.对低骨量组患儿予补充维生素D(Vit D)、钙剂和补充相应微量元素,并对饮食结构、日光浴等做干预性行为指导.于3、6、12个月后分别复查SOS,三次复查结果分别与前一次结果比较.结果 低骨量组血钙、磷、锌、铁均降低.正常组与低骨量组上述指标比较差异有显著性,两组ALP比较差异无显著性.低骨量组在治疗前与治疗后第3个月的SOS值比较差异无显著性;治疗后第3个月与第6个月的SOS值比较差异有显著性;治疗后第6个月与第12个月的SOS值比较差异有显著性.结论 ①婴幼儿低骨量与血钙、血磷、血锌、血铁相关.②对饮食结构、日光浴等行为指导及加强对Vit D、钙剂、磷、铁、锌等元素的补充,可提高远期骨量.