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同型半胱氨酸水平与中医虚实证型的关系探讨
缺血性卒中患者同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平及与中医证型的关系的文献报道甚多,结果却相差甚远,指导临床缺乏说服力.究其原因为缺血性卒中病程长,不同分期及经过不同治疗的患者同型半胱氨酸水平不同,与中医证型的关系也不同,故诸多报道结果不同.为更好地指导临床,本研究欲探讨缺血性卒中急性期中医虚实证型与同型半胱氨酸水平的关系.以明确不同严重程度缺血性卒中患者血同型半胱氨酸水平的差别,以及虚实证型血同型半胱氨酸水平的不同.寻找缺血性卒中中医证型与同型半胱氨酸之间的联系,为中医治疗缺血性卒中寻找评定临床疗效的依据.
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缺血性卒中模型大鼠脑内GAP-43的表达及首乌仙海片对其影响
目的 观察补益肝肾中药首乌仙海片干预大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑内GAP-43的表达,探讨其对缺血性卒中神经发生的影响.方法 用Tamura的方法进行右侧近端大脑中动脉电凝术造成MCAO大鼠模型.35只大鼠分为药物组、模犁组、假手术组.于造模成功后第6天药物组灌胃给予首乌仙海片,剂量为生药9g/kg·d,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次.用免疫组化法观察MCAO大鼠脑内GAP-43的表达.结果 药物组大鼠脑内GAP-43表达明显上调.结论 首乌仙海片对缺血性卒中神经发生过程中的轴突生长有促进作用.
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首乌仙海片干预MCAO大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达对胶质瘢痕形成的影响
目的 研究补益肝肾中药首乌仙海片干预局灶性脑缺血(MCAO)大鼠脑内MMP-2和MMP-9的表达,探讨首乌仙海片对缺血性卒中胶质瘢痕形成的影响.方法 用Tamura法进行右侧近端大脑中动脉电凝术制成MCAO大鼠模型.35只大鼠分为给药组、模型组、假手术组.于造模成功后第6天药物组按9g生药/kg·d灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,均日1次.用酶联免疫吸附法检测大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达.结果 模型组在给药1、2、3周后组内比较无显著性差异;药物组在治疗2周和3周后均较同组前期有显著性差异,与同期模型组比较亦有显著性差异.结论 酋乌仙海片治疗缺血性卒中的机制与后期上调MMP-2、MMP-9的表达,抑制胶质瘢痕的过度形成有关.
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缺血性卒中再灌注损伤的临床认识
卒中是美国继心脏病和癌症之后的第三位死亡原因,也是成人残疾的首要原因.在这些卒中患者中,大约80%为缺血性卒中,20%为出血性卒中.对于缺血性卒中,在发病3h内进行静脉溶栓治疗是唯一得到批准的急性期治疗方法.如果在治疗时间窗之外给予溶栓药物,那么出血性转化的风险性显著增高.再灌注损伤是其中重要的机制.
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自制蛭龙胶囊治疗缺血性卒中96例临床观察
目的:观察自制蛭龙胶囊治疗缺血性卒中临床疗效.方法:采用随机分组法分为蛭龙胶囊治疗组和脑心通胶囊观察组,同时都给予银杏达莫注射液20ml静脉滴注,每日一次,两周一疗程.结果:按照中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表评分( CSS),两组治疗前后差值,治疗组优于观察组(P＜0.01).结论:自制蛭龙胶囊治疗缺血性卒中疗效肯定.
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吸烟对缺血性卒中患者阿司匹林抵抗的影响
目的：研究吸烟对缺血性脑卒中患者发生阿司匹林抵抗的影响。方法：将93例均经头部CT或MRI证实为缺血性卒中的患者，随机分为吸烟组和不吸烟组；各组患者均服用阿司匹林100mg/d，疗程≥7天。用二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）作为诱导剂测定血小板聚集功能，根据血小板聚集试验结果来观察各组阿司匹林抵抗的发生率。结果：吸烟组患者中阿司匹林抵抗发生率明显高于不吸烟组（P＜0.05）。结论：缺血性脑卒中患者存在阿司匹林抵抗现象，且吸烟患者更易发生阿司匹林抵抗。
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活血通络汤联合电针对缺血性卒中患者神经功能及生活能力的影响
目的 观察活血通络汤配合电针对缺血性卒中早期f预的临床疗效. 方法 将112例缺血性卒中患者随机分为治疗组60例与对照组52例,两组均治疗基础病变,治疗组采用活血通络汤配合电针治疗,对照组给予银杏叶提取物15 ml加生理盐水250 ml每日1次静脉滴注.两组均治疗30天观察临床疗效及生活能力疗效,于治疗前后采用简式Fugl-meyer运动量表(FMMS)评定神经功能.结果 两组治疗后FMMS评分均较治疗前明显改善(P＜0.01);治疗组治疗后FMMS评分较对照组改善明显(P＜0.01).治疗组临床疗效及生活能力总有效率分别为96.3％、96.6％,对照组分别为71.1％、80.8％,治疗组临床疗效及生活能力总有效率均明显优于对照组(P＜0.01). 结论 活血通络汤配合电针治疗缺血性卒中早期可明显改善患者神经功能缺损及生活质量,且优于单纯西药治疗.
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介入给予左旋精氨酸及硝酸甘油对大鼠急性局部脑缺血模型的作用
目的 通过介入手段局部给予一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-ARG)、NO供体硝酸甘油(NG),观察对大鼠局灶性脑缺血的疗效.方法 采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉,制作缺血-再灌注大鼠模型(MCAO),42只雄性SD大鼠随机分为4组:MCAO模型组(n=12),SHAM假手术组(n=6),NG组(n=12),L-ARG组(n=12),于再灌注即刻患侧颈内动脉内分别给予NS、NS、NG以及ARG,再灌3、24 h各分为2个亚组,分别检测各组不同时间点Longs评分,血清NO氧化产物,以及脑组织苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学染色.结果 脑皮层和海马CA3区OX-42阳性细胞数:MCAO组再灌3 h OX-42染色加深,细胞形态基本清楚.24 h细胞明显深染,数量明显增加(P<0.001).NG组3和24 h,细胞数量少(P<0.05).L-ARG组3和24 h细胞数量亦减少(P<0.05).结论 NO前体L-ARG、供体NG介入给药对大鼠急性局灶性脑缺血具有保护作用.
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卒中患者血清同型半胱氨酸水平与大动脉病变的关系
目的 确定急性缺血性卒中患者中同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑血管粥样硬化病变程度的关系.方法 采用经颅多普勒(TCD)、头核磁血管成像(MRA)或脑血管造影(DSA)评估152名患者颅内外病变血管数,用狭窄或闭塞的脑血管数来反映颅内外大动脉粥样硬化程度.结果 低同型半胱氨酸组83人,Hcy为(15.31±3.08)μmol/L,病变血管数量:(1.86±1.51)支;高间型半胱氨酸组69人,Hcy为(34.47±21.38)μmol/L,病变血管数量为:(1.52±1.46)支.两组间病变血管数量没有差异.Spearman相关分析显示,同型半胱氨酸与颅内外大血管病变无关.结论 高同型半胱氨酸与缺血性卒中患者颅内外大动脉粥样硬化病变严重程度无关.同型半胱氨酸可能只是血管病变过程中的标志物.
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SDF-1/CXCR4对缺血性卒中后神经发生的调节作用研究进展
脑缺血损伤后表达增高的基质细胞来源因子-1(SDF-1)和C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)可以调控内源性神经干细胞增殖、分化和迁移.
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整合素α5β1与缺血性卒中的研究进展
缺血性卒中是当今世界范围内严重威胁人类生命和健康的疾病,具有高风险、高致残及高死亡的特点.近年研究发现,整合素α5β1与包括脑组织在内的多个部位的血管形成以及胶质细胞的活性调节等都有密切的关系,这种脑保护作用为脑梗死提供新的治疗方向.
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溶血磷脂酸的信号转导及其神经系统作用
溶血磷脂酸是简单的磷脂,是一种细胞间的磷脂信使.它是在血栓形成初期,由于血小板被激活而产生、释放,它主要由G-蛋白偶联受体通过至少四种G-蛋白介导的信号转导途径发挥其生物学效应.LPA对正常生理及病理状态下的中枢神经系统功能均有影响,LPA是中枢神经系统损伤部位出现早的信号分子之一.提示LPA对于缺血性脑卒中的发生、发展起着重要的作用.
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首发缺血性卒中患者睡眠质量与生存质量关系研究
目的 研究首发缺血性卒中患者睡眠质量与卒中特异性生存质量的关系.方法 将符合研究标准的缺血性卒中病例经睡眠质量评分后分为睡眠障碍组与无睡眠障碍组,运用脑卒中影响量表(SIS 3.0)评估患者卒中特异性生存质量情况.结果 睡眠障碍组患者体力,情绪,交流,日常活动能力,移动能力,手功能等维度的生存质量评分均明显低于无睡眠障碍组(P＜0.05,0.01,0.001).结论 首发缺血性卒中患者的睡眠质量与生存质量关系密切,伴睡眠障碍的缺血性卒中患者其生存质量较差,表现在体力,情绪,交流,日常活动能力,移动能力,手功能等方面.睡眠障碍对缺血性卒中患者的生存质量有明显影响.
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首次缺血性卒中后痴呆发生率及其危险因素
血管性痴呆(VD,vascular dementia)是由各种脑血管病(卒中)导致的痴呆综合征,以缺血性卒中为主要病因.本研究拟通过对首次发生缺血性卒中的住院患者的研究,了解VD的危险因素,为防治提供依据.
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首发缺血性卒中患者短期预后不良的危险因素分析
目的 探讨首发缺血性卒中患者短期预后不良的危险因素.方法 采用一般资料调查表和简化改良的Rankin问卷对142例首发缺血性卒中患者进行调查,并采用Logistic回归分析进行预后不良危险因素分析.结果 82例患者3个月后预后不良;Logistic回归分析结果显示:年龄≥60岁、合并高血压、合并糖尿病和入院时NIHSS评分增高与首发缺血性卒中患者出院3个月预后不良有关.结论 大多数首发缺血性卒中患者短期预后不良,年龄增加、合并高血压、合并糖尿病以及入院时NIHSS评分增高是短期预后不良的危险因素.
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AIS-APS评分在预测急性缺血性卒中相关性肺炎中的应用价值研究
目的 评估AIS-APS评分(acute ischemic stroke-associated pneumonia score)预测急性缺血性卒中7d内发生卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)风险的应用价值.方法 采用前瞻性、连续性队列研究的方法,应用AIS-APS评分法对2013年7月至2015年4月北京同仁医院入选的309例急性缺血性卒中患者进行评分,根据患者7d内SAP的发生率,分析AIS-APS评分法预测急性缺血性卒中发生SAP的作用.并检测量表的信度和结构效度.结果 总计有12.9％(40例)急性缺血性卒中患者罹患肺炎.依据AIS-APS评分法:极高危组28～ 35分、高危组21 ～ 27分、中度危险组14～20分、低危险组7～13分和极低危险组0～6分的患者7d内发生SAP的比率分别是90.8％、66.5％、23.5％、8.32％、3.85％.量表和各维度的Cronbach's α系数均大于0.7.结构效度检测结果与量表理想的结构相一致.结论 AIS-APS评分法是一种操作性强的,能对卒中者SAP罹患风险进行分层评价的工具,对急性缺血性卒中相关性肺炎的预测具有较好的信度、效度.利用AIS-APS评分法有助于临床工作中快速筛选出SAP高危患者,对SAP患者可予及早诊断和早期干预.
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缺血性卒中相关性肺炎风险评估
目的：对缺血性卒中患者用A2DS2评分工具对卒中相关性肺炎（SAP）进行风险评估。方法回顾性分析2009年至2011年武汉市市中心医院神经内科收治的缺血性卒中患者1279例并进行 A2DS2评分，A2DS2评分工具：年龄（Age）≥75岁为1分，心房颤动（atrial fibrillation）为1分，吞咽困难（dysphagia）为2分，男性（male sex）为1分；卒中严重程度（stroke severity）：NIHSS评分0～4分为0分，5～15分为3分，≥16分为5分。根据A2DS2评分分为3组：0分组620例，1～9分组383例，≥10分组276例，将三组进行对照分析。SAP诊断标准为：卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽，咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴胸痛；（3）肺实变体征，和（或）湿音，（4）外周血白细胞≥10×109 L-1或≤4×109 L-1，伴或不伴核左移，同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如：肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺栓塞、肺不张等病。三组患者分别进行SAP发生率、病死率以及与缺血性卒中部位的相关性分析，计量资料呈正态分布的用均数±标准差（x ±s），采用t检验，计数资料用百分比表示，采用χ2检验。结果 A2 DS2评分≥10分组其卒中相关性肺炎的发生率明显高于1～9分及0分组（71.7％vs．22.7％，71.7％vs．3.7％），≥10分组其病死率明显高于1～9分及0分组（16.7％vs．4.96％，16.7％vs．0.3％），SAP组后循环脑梗死及跨MCA、ACA分布区梗死发生率较非SAP组的患者明显增高（35.1％vs．10.1％）（11.4％vs．7.5％），差异具有统计学意义，≥10分组非发酵菌感染率明显增高。结论 A2 DS2评分为卒中相关性肺炎提供了一个危险分层依据，对于A2DS2评分≥10分的急性缺血性卒中患者需要加强措施预防SAP发生。
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缺血性卒中急性期的血管再通治疗
脑血管疾病是引起我国国民第1位的疾病死亡原因,其防治已引起我国政府和学界的高度重视.缺血性卒中占所有卒中的80％左右,由于其高患病率、高致残率给患者、家庭及社会造成巨大负担.人们在缺血性卒中的防治方面走了许多弯路,其中热衷于脑梗死后的脑保护治疗的基础和临床研究不仅浪费了巨大的人、物力和财力,还使脑血管病防治落后了心血管病至少20余年.直至本世纪初,血管再通治疗才被证实为缺血性卒中急性期治疗的主要手段之一.静脉溶栓已被循证明医学证据证明为缺血性卒中急性期的主要手段,但由于静溶溶栓的时间窗非常短,且存在颅内出血的风险限制了其应用.近年来,试图延长血管再通的时间窗,不增加症状性颅内出血的相关研究层出不穷,其中动脉溶栓、机械取栓或其组合被认为是可能有效的方法,但得到的结果仍不统一,得到结论为时尚早.本文分别就其近进展做一介绍.
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急性缺血性卒中患者的经颅多普勒微栓子检测
目的:观察中国人急性缺血性卒中患者脑动脉微栓子信号(MES)的发生率及其临床意义.方法:采用双门深经颅多普勒(TCD)监测115例大脑中动脉(MCA)区急性缺血性卒中患者双侧MCA血流中的MES.结果:MES阳性发现率为4.34%, 在大血管脑梗塞组(11.11%)高于小血管脑梗塞组(6%)和TIA组(3%), 在腔隙性脑梗塞组未发现MES.MES阳性发现率在有潜在的栓子来源的患者(9%)高于无栓子来源的患者(0%), 在颅内动脉狭窄组(12.5%)和心源性栓子来源组(10.34%)高于颈部颈动脉狭窄组(0/8).62例未能确定微栓子来源的患者无一发现MES.结论:中国人急性缺血性卒中患者的脑动脉MES阳性发现率明显低于欧美文献报告, MES阳性率在大血管脑梗塞组高于小血管脑梗塞、TIA和腔隙性脑梗塞组, MES主要来源于颅内动脉狭窄和心源性栓子, 而不是欧美人常见的颈部颈动脉狭窄.
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颈动脉狭窄的危险因素与缺血性卒中的相关性分析
目的:分析动脉硬化性颈动脉狭窄(carotid artery stenosis,CAS)病变的危险因素、狭窄程度、斑块特性与缺血性脑卒中的关系.方法:采用双功能彩色多普勒超声仪,将1 603例首诊患者,分非狭窄组(A组:狭窄<50%)与狭窄组(B组:狭窄>50%或闭塞)对双侧颈动脉斑块形态、结构及血流动力学结果及年龄、性别、危险因素、卒中的发病与CAS程度进行统计分析.结果:CAS>50% 者占17.3%(277/1 603例).高龄、男性、高血压病、冠心病、糖尿病与CAS的形成显著相关(r=0.024、0.777、0.827、0.762、0.750).B组患者卒中发生率为37.5%(103/277),明显高于A组21.6%(287/1 326),P＜0.001.B组中CAS 51%～69%的患者中风发生率30.4%(38/125);CAS≥70%或闭塞者中风发生率为42.8%(65/152例).斑块的发生率为64.3%(1 032/1 603),其中中风及短暂脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)患者的不规则、不均质回声斑块的比率高于非中风患者,P＜0.001.结论:CAS与高龄、男性、高血压、冠心病、糖尿病显著相关;随狭窄程度的增加卒中的危险性升高;且不均质回声斑块的形成与卒中的发生有关.
