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重组人组织因子途径抑制物-1对兔急性心肌梗死的作用
目的 研究静脉应用重组人组织因子途径抑制物-1(reconthinant tissue factor pathway inhibitor-1,rTFPI-1)对兔急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)冠状动脉再通后预防血栓形成,挽救存活心肌的作用.方法 40只新西兰大白兔,结扎回旋支中段120 min,再灌注60 min.再灌注即刻随机分为对照组、大、中、小剂量rTFPI-1组,每组10只,活体Evan'S蓝染色测定缺血面积,离体心肌切片TTC染色测定心肌梗死面积.心肌缺血及梗死严重程度分别用缺血面积及梗死面积与左室壁心肌面积的比值表示.各组间基本情况、心肌缺血及梗死严重程度比较用完全随机设计单因素方差分析,均数两两比较采用LSD-t检验.结果 大剂量rTFPI一1组心肌梗死严重程度较中、小剂量rTFPI.1组均明显减轻(P<0.05或P<0.01);中剂量rTFPI-1组心肌梗死严重程度较小剂量rTFPI-1组和对照组明显减轻(P<0.01);小剂量rTFPI.1组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 兔闭塞冠状动脉再灌注治疗时予rTFPI-1静点可显著减轻心肌梗死严重程度,挽救存活心肌.
关键词： 急性心肌梗死 兔 组织因子途径抑制剂 凝血活酶(组织因子) -
应用高频通气和吸入一氧化氮治疗实验性胎粪吸入
目的:评价实验性胎粪吸入(MAS)联合应用吸入一氧化氮(iNO)和高频通气(HFV)或常频通气(CMV)的治疗效果.方法:新西兰白兔气管切开插管常频机械通气,气道内滴入胎粪3～4ml/kg约30min后出现MAS模型,表现为肺顺应性(Cdyn)下降>30%,动脉血氧分压(PaO2)<10kPa,随机分为对照组(机械通气)和治疗组(机械通气+iNO),每组中先用CMV 3h后改HFV 3h(CMV-HFV),或先用HFV 3h后改CMV 3h(HFV-CMV).结果:在治疗开始的3h,对照组HFV-CMV和治疗组HFV-CMV以及CMV-HFV的氧合指数(OI)均有显著下降(P<0.05),在继续治疗的3h(6h),对照组CMV-HFV的OI无任何改善,对照组HFV-CMV的OI明显恶化(P>0.05),而治疗组CMV-HFV和HFV-CMV的OI较治疗前均有改善,但无统计学意义.结论:治疗实验性胎粪吸入联合应用iNO和CMV或iNO和HFV对早期氧合的改善较单用CMV更为有效.
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严重烫伤合并铜绿假单胞菌脓毒症影响家兔外周血中性粒细胞的蛋白质组学研究
目的 研究严重烫伤合并铜绿假单胞菌脓毒症家兔外周血中性粒细胞蛋白质组变化.方法 实验地点在卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室(湘雅医院内),实验动物为健康雄性成年中国本兔24只,随机分为四组(每组6只):对照组(A组)、严重烫伤组(B组)、严重烫伤并脓毒症2 h组(C组)和严重烫伤并脓毒症6 h组(D组).A组37℃温水假烫,B组烫伤(30%TBSA,Ⅲ度)后24h采颈动脉血分离中性粒细胞,C、D组烫伤(30%TBSA,Ⅲ度)后24 h经耳缘静脉注射对数生长期铜绿假单胞菌悬液(ATCC 27853,浓度6×109 cfu/ml,剂量1 ml/kg),再分别于2、6 h后采颈动脉血分离中性粒细胞.裂解细胞,提取总蛋白.利用双向凝胶电泳分离蛋白质,考马斯亮蓝染色,扫描图像,PDQuest软件分析图像并筛选组间差异蛋白质点(判断差异的标准为平均表达量相差超过3倍,由本课题组成员设定).再从凝胶上切割差异蛋白质点,胰酶消化,应用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱分析,得到肽质量指纹图,利用Mascot软件搜索数据库、鉴定蛋白质.结果 A、B、C、D组平均蛋白质点数分别为(759±20)、(749±27)、(786±29)、(774±26)个,平均匹配率分别为93%、91%、89%、92%.C、D两组间蛋白质点表达量差异无统计学意义,B、C、D组与A组比较,筛选出21个差异蛋白质点,鉴定了其中9个,包括7种蛋白质.结论 家兔严重烫伤并铜绿假单胞菌脓毒症时外周血中性粒细胞蛋白质组发生变化,表达改变的有蛋白质二硫键异构酶、β-肌动蛋白、膜联蛋白Ⅰ、巯基特异性抗氧化蛋白等,功能涉及细胞内酶活性、细胞能动功能及变形性、炎症、代谢、抗氧化能力、细胞凋亡等,这些蛋白质与烧伤后铜绿假单胞菌脓毒症有关.
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CT在油酸致兔急性呼吸窘迫综合征早期诊断中的应用
目的 通过CT测定油酸性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔病程中不同病变区域肺容积的变化,探讨CT早期诊断ARDS的价值.方法 健康成年大耳白兔20只,随机(随机数字法)分为对照组和油酸组,每组10只.于江苏大学附属人民医院CT室,采用静脉注射油酸法(0.1 mL/kg)制作ARDS模型.动态监测动脉血气,于造模前(T_o)、200 mmHg＜氧合指数(OI)≤300 mmHg(T_1)、OI≤200mmHg(T_2)三个时点对所有实验兔行胸部X线、CT检查,同时应用CT机载软件测定实验兔不同病变肺区百分比.观察并评价实验过程中不同病变区域肺容积的动态变化情况,比较肺容积的改变与OI的动态变化的相关性以及同一时点胸部X线片、CT的影像学表现.同时观察实验兔肺湿千重比及病理改变.数据采用两样本均数比较的t检验及重复测量数据的方差分析,两参数间的相关性分析采用等级相关分析法.结果 (1)T_1,T_2时点油酸组兔不通气肺区百分比[T_1(19.30±2.34)%,T_2(26.47±1.89)%]、通气不良肺区百分比[T_1(28.08±2.70)%,T_2(37.40±1.78)%]明显高于对照组(P＜0.01),通气正常肺区[T_1(47.38±3.19)%,T_2(30.82 4±3.25)%]显著低于对照组[T_1(79.12±1.25)%,T_2(78.24±1.84)%](P＜0.01),油酸组不通气、通气不良、通气正常肺区百分比不同时点比较差异具有统计学意义(P＜0.01),通气过度肺区百分比无明显变化(P＞0.05);(2)油酸组兔不同时点不通气、通气不良肺区百分比与氧合指数均呈负相关(-0.745～-0 636)(P＜0.05),通气正常肺区百分比与氧合指数呈正相关(0.742～0.842)(P＜0.05);(3)油酸组兔同时点胸部影像学表现CT较X线胸片早且显著;(4)油酸组免肺组织干/温质量比(W/D)明显高于对照组(分别为6.25±0.32,4.89±0.30),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 油酸所致ARDS兔肺部影像学表现CT较X线胸片早且显著,同时通过CT测定模型兔肺容积的变化,可量化病情程度,有助于ARDS的早期诊断.
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兔心肺复苏后经腹腔诱导亚低温的研究
目的 探讨兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能否诱导亚低温并评价其安全性.方法 实验一:15只成年新西兰兔依据灌注首剂4℃低温液体剂量的不同分为30,40,60,80和100 mL/ks5组,选择鼓膜温度卜降迅速、稳定的一组连接腹腔灌流装置(专利号Z1200820201265)维持亚低温12h,随后进行复温,并以该组的首剂剂量作为实验二的首剂量.观察血浆生化指标的变化和肝、小肠、肾组织的损伤情况.实验二:12只成年新西兰兔,用电致颤的方式建立心肺复苏(CPR)模型,自主循环恢复(ROSC)后向腹腔内灌入首剂4℃低温液体,达到目标温度后连接腹腔灌流装置维持业低温12h,观察生化指标的变化.腹腔灌液前后生化指标的比较用配对t检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 实验一:兔腹腔内灌注80 mL/kg低温液体后鼓膜温度(30±2.00)min达到目标温度,通过腹腔灌流装置能稳定维持亚低温和缓慢复温,腹腔灌液后没有出现生化指标的紊乱和造成肝、肾、肠的组织学损伤.实验二:ROSC后兔腹腔内灌注80mL/kg 4℃低温液体后鼓膜温度(26.00±6.99)min达到目标温度,腹腔温度不足10min达到甘标温度,ROSC后腹腔内灌注4℃低温液体没有出现生化指标的紊乱.结论 兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能安全、快速诱导亚低温.
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不同时相亚低温治疗对心室纤颤兔脑功能的影响
目的 探究不同时相行亚低温(mild hypothermia,MH)治疗对心室纤颤(venricular fibrillation,VF)兔脑功能的影响.方法 本实验在兰州大学医学院实验室进行.45只健康雄性日本大耳白兔随机(随机数字法)分为常温复苏组(normothermic resuscitation group,NR)、CA前亚低温组(mild hypothermia pre-cardiac arrest group,HP)、复苏后30 min亚低温组(mild hypothermia resuscitation 30 min group,HRe30),复苏后90 min亚低温组(mild hypothermia resuscitation 90 min group,HRe90),常温假手术组(normothermic sham group,NS)和亚低温假手术组(hypothermia sham group,HS),采用体外电击法建立心搏骤停(cardiac arrest,CA)心肺复苏(CPR)兔模型,应用体表降温法诱导亚低温,并维持至实验结束.所有动物于诱发CA前15min、自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后30、60、120、360和600 min分别测定心率(HR)、左室舒张期末压(LVDEP)、左室内压上升或下降大速率(peak±dp/dtmax)和平均动脉压(MAP)等血流动力学指标,并留取动脉血待测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和硫氧还蛋白(Trx)浓度.实验终点时处死动物,留取全脑组织标本,利用原位末端缺口标记法(TUNEL)光镜下观察海马CA1区细胞凋亡情况并统计凋亡指数(AJ).多组间比较采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 ①血流动力学:观察期间NR组HR(次/min)于复苏后30、60、120、360、600 min均高于HP、HRe30和HRe90组;HP组LVEDP复苏后30 min明显低于NR、HRe30和HRe90组,于复苏后30 min、120 min明显高于NR、HRe30和HRe90组.HP组-dp/dtmax(mmHg/s)于复苏后30、60、120、360、600 min明显高于NR组.②血清学指标:HP组NSE(μg/L)于复苏后360 min、600min低于NR、HPRe30和HRe90组;NR组Trx(ng/L)于复苏后60、120、360、600 min时高于HP、HRe30和HRe90组;HP组Trx于复苏后60、120、360、600min时低于HRe30、HRe90组.③病理学:NR组海马CA1区神经元细胞凋亡情况较HP、HRe30、HRe90组严重,AI值(％)明显升高[(62.25±10.43)％ vs.(20.61±5.02m、(25.08±3.92)％、(30.33±7.15) ％,P=.001].结论 MTH对心室纤颤兔CPR模型脑功能有保护作用,复苏前行MTH保护作用更显著.
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大蒜素对心力衰竭兔心室肌细胞的作用
目的 观察大蒜素(allicin,All)对心力衰竭兔心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的作用,探讨药物抗心衰后心律失常的机制.方法 选取雄性新西兰大白兔45只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(sham组)、心衰组(HF组)、心衰+大蒜素组(HF+All组),每组15只.采用腹主动脉缩窄联合主动脉瓣反流术建立兔心衰模型,利用双酶法消化得到单个心室肌细胞,全细胞膜片钳记录动作电位和钙电流.观察心衰时和All对动作电位、L-型钙电流和门控机制的作用.数据采用pCLAMP 10.2处理,用SPSS 17.0软件进行统计学分析,多组问数据比较用ANOVA方差分析,组间两两比较用SNK-q检验.结果 (1)心衰时,动作电位时程(APD)模型延长,APD50从sham组(93.4±4.7)ms延长至HF组(115.5±6.2) ms(n=15,P＜0.01),应用All 30μmol/L后,降低至(105.2±5.5) ms(n=15,P＜0.05).(2)心衰时,钙电流密度增加,在0 mV去极化时,峰电流密度从sham组细胞的(-8.4±0.6) pA/pF增加至(-15.1±1.1) pA/pF(n=15,P＜0.01).灌流All 30μmol/L后,使电流密度降低为(-10.1 +0.8) pA/pF(n=15,P＜0.01),且此效应呈电压依赖性和浓度依赖性.(3)门控机制研究显示,All降低心衰后钙电流密度的主要机制是加速心衰时通道稳态失活过程,同时减缓通道失活后恢复动力学.结论 大蒜素减少心衰动物模型的心室肌细胞钙电流,提示可能成为潜在的心衰时抗心律失常药物.
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乌司他丁减轻百草枯致兔心肌氧化应激损伤
目的 观察乌司他丁(UTI)对于百草枯(PQ)所致心肌损伤过程中自身抗氧化组分的影响,探讨UTI对PQ所致心肌氧化应激损伤有无保护作用及其机制.方法 30只日本大耳白兔随机(随机数字法)分配至5组:A组,空白对照；B、C、D、E组均通过腹腔注射总剂量为30mg/kg百草枯,C、D、E三组分别应用15 000、30 000、50000 U/ (kg·d)剂量静脉注射UTI干预7d,后于麻醉中取动物左心室,行HE染色及4-HNE免疫组化染色,用碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子β1 (TGF-β1)、脂联素(adiponectin)、过氧化物酶体增殖激素型受体α(PPAR-α)、依赖AMP激活型蛋白激酶β1(AMPK-β1)、解偶联蛋白1(UCP-1)转录水平.组间数据比较采用成组t检验,多组间采用One-Way ANOVA；两组及多组间等级资料分别用Mann-Whitney U检验及Kruskal Wallis秩和检验；UTI剂量与抗氧化组分转录水平间的关联性采用Spearman秩相关分析.结果 与A组相比,B组左室心肌细胞肿胀、纤维排列紊乱,4-HNE评分升至(2.37±0.49),P=0.001; HYP含量及TGF-β1水平显著增高(均P=0.001).与B组相比,应用UTI三组心肌纤维排列趋于正常,D、E两组4-HNE评分降低至(1.83±0.53)、(1.70±0.47),均P=0.001;组织HYP含量降至(3.51±0.39) μg/mg及(3.29 ±0.37) μg/mg,显著低于B组(P =0.002; P=0.001),TGF-β1 mRNA水平同样显著降低(均P =0.001).Adiponectin、PPAR-α、AMPK-β1及UCP-1 mRNA在E组心肌中水平均高于B组.Spearman秩相关分析表明UTI剂量与adiponectin、PPAR-α、AMPK-β1及UCP-1mRNA水平间存在显著关联性.结论 UTI具有减轻PQ致心肌氧化应激损伤,这一作用与上调自身抗氧化系统组分有关.
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兔脑激光间质热毁损及血脑屏障急性期改变
目的 观察激光间质加热(laser interstitial thermotherapy,LITT)后兔脑毁损组织与周边脑组织的超微病理改变,评估LITT后急性期的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)开放性.方法 浙江大学动物实验中心提供新西兰大白兔共70只.经随机筛选设LITT A组(2 W,600 s,20只)及B组(15W,100 s,20只),应用立体定向技术插入半导体激光光纤,分别对兔右侧前脑实行立体定向问质加热,另随机设甘露醇灌注组和假手术对照组各15只.透射电镜下观察LITT后3 h,6 h,12 h,24 h的中心热毁损灶及靶周边脑组织BBB的超微形态学的改变;酶联免疫吸附法测定相廊不同时间的S100B蛋白变化;另检测脑脊液白蛋门与血清白蛋白比值(BBB系数).实验数据作单因素方差分析,组间均数比较用q检验.结果 接触激光光纤前端成为加热毁损灶,以细胞坏死为主,细胞膜结构损伤,线粒体、内质网等细胞器膨胀,线粒体嵴消失,胞浆稀疏等.形态学改变明显于对照组.热能传导至周边,可见部分细胞发牛不同时期的凋亡改变.急性期内可见内皮细胞肿胀、血管基膜模糊断裂、周围间隙增宽、缝隙结构破坏,且S100B蛋白及BBB系数在LITT组明显升高,BBB开放的时程较甘露醇灌注组长.但24 h后LITT A组开始恢复,S100B与BBB系数较LITT B组的差异具有统计学意义(P=0.0087).结论 利用立体定向技术半导体激光加热兔脑组织的毁损灶,急性期内可导致明确的细胞组织损伤,BBB结构破坏,小功率加热组血脑屏障开放时程较大功率组缩短.提示利用小功率半导体激光可形成精确安全的脑毁损灶,为功能神经外科发展提供了新思路.
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丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响
目的 观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机(随机数字法)分为正常组、缺血组和丹参酮组,每组各10只.制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位.观察3组缺血30 min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率.结果 正常组无一例发生心律失常,缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9/10和2/10.缺血状态下,缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义(P＜0.01),丹参酮组和缺血组相比,TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率.
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独活挥发油关节腔注射对实验性兔膝骨性关节炎的影响
目的：探讨独活挥发油（ VOOA）对骨性关节炎（ OA）软骨病变的药理学学作用及其机制，为研制较为理想治疗骨性关节炎药物提供药理学实验参考。方法通过前交叉韧带切断（ ACLT法）法建立实验性兔膝骨性关节炎（ OA）模型，观察假手术组、溶剂对照组、OA模型组、挥发油实验组[（剂量1组、剂量2组、剂量3组），加入VOOA分别为0.01，0.03，0.06 ml/（kg·3 d）。]各组关节面的大体病理改变，酶联免疫分析试验法（ELISA）检测关节液白介素-1（ IL-1）水平及关节积液生长转化因子水平（ TGF-β）。结果与假手术组比较，模型组造成了实验性的骨性关节炎，出现软骨缺损甚至关节面溃疡，关节液IL-1水平升高，TGF-β降低，独活挥发油剂量1组缓解了软骨面损伤，减轻了炎性程度，TGF-β水平明显升高，剂量2组较剂量1组缓解骨关节炎损伤更为明显，但剂量3组却与模型组比较无显著差异。结论独活挥发油关节腔内注射可减轻兔膝骨性关节炎，抑制软骨细胞的破坏，对软骨组织具有明显的保护作用。但大剂量独活挥发油作为异物关节腔注射，刺激并加重了关节腔的炎症，小剂量的挥发油对实验性兔膝关节炎具有保护性作用。
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火炮打击兔应激防护模型心脏病理及p38表达的形态学研究
目的 探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔心脏损伤病理变化及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)表达.方法 闽南山地团进攻演习,设置远离演习场的空白对照实验兔组,火炮打击区域设置炮火覆盖山体反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组.火炮打击应激损伤后6 h,各组存活兔取心脏,HE染色观察其病理损伤形态学,观察改进型SP法免疫组化染色检测心脏p38-MAPK表达.结果 与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组p38-MAPK表达强阳性,迎面角组心脏结构紊乱,细胞数减少,基质间充血,血管痉挛狭窄,微血栓形成.p38-MARK免疫反应强度亦高于反角隐蔽组.结论 火炮打击后实验兔应激损伤反应强烈,反角掩体保护减轻心脏损伤,p38-MAPK参与心脏损伤病理过程.
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Bio-Oss结合 SIS 修复牙槽骨缺损的实验研究
目的：应用 Bio - Oss 结合猪小肠黏膜下层（SIS）修复牙槽骨缺损，探讨 SIS 能否增强修复牙槽骨缺损的疗效。方法将经手术处理后显露牙槽骨嵴，两壁骨缺损的雌雄各半的骨缺损模型新西兰大白兔60只，按数字表法随机分为 A、B、C、D 四组，每组均为15只。A 组缺损处给予 Bio - Oss 骨粉＋ SIS 填充；B 组缺损处给予 Bio - Oss 骨粉填充；C 组缺损处给予 SIS 填充；D 组大白兔作为空白对照组骨缺损处旷置。填充完毕后，将四组大白兔龈瓣复位并缝合。于术后4、8、12周进行 X 线片观察植骨区的骨密度变化；并进行 CT 检查，以邻牙为参照测量植骨区的吸收值，比较四组方法的疗效差异。结果 A 组大白兔的行为及组织学改善情况均优于 B、C、D 组；采用 Bio - Oss 骨粉＋ SIS 联合治疗的A 组疗效显著优于 B 组和 C 组，骨缺损区有新骨生成，骨密度显著增高，其中骨密度组间比较差异显著（ P ＜0.05）。结论 Bio - Oss 骨粉结合 SIS 修复牙槽骨缺损能有效促进牙槽骨组织再生，重建效果较好，具有良好的临床推广价值。
关键词： 兔 牙槽骨缺损 Bio-Oss SIS 修复 结合 -
PLGA薄膜与生物蛋白胶联合应用对兔椎板切除术后硬膜外及神经根粘连的预防作用研究
目的探究聚乳酸-羟基乙酸共聚物（ PLGA）薄膜与生物蛋白胶联合应用对椎板切除术后硬膜外及神经根粘连的预防作用。方法应用随机数字表法将160只新西兰雄兔随机分为薄膜组、生物蛋白胶组、联合组、明胶组以及对照组，每组32只。薄膜组在硬膜裸露区覆盖PLGA薄膜；生物蛋白胶组在硬膜裸露区喷洒生物蛋白胶1 ml；联合组先在硬膜裸露区喷洒1 ml生物蛋白胶，待其充分吸收后，覆盖PLGA薄膜；明胶组在硬膜裸露区覆盖明胶海绵处理；对照组在相应部位的硬膜裸露区喷洒生理盐水。分析5组术后疤痕增生个数、切口愈合时间、发生炎症反应个数之间的差异。观察比较5组术后粘连程度以及粘连分级。在术后第2、8周比较各组的成纤维细胞个数以及神经根活动范围。结果5组在疤痕增生个数（χ2=2.06，P =0.84）、切口愈合时间（ F =0.91，P =0.46）、发生炎症反应个数（χ2=1.10， P =0.95）之间无显著差异。联合组的粘连程度较其他4组低（χ2=158.00，P ﹤0.01），硬膜外粘连分级等级低（χ2=160.00，P ﹤0.01）。术后第2、8周情况：联合组的成纤维细胞个数明显低于其余4组（ F =23.53，P ﹤0.01；F =142.20，P ﹤0.01）；联合组的神经根活动范围均高于其余4组（ F =70.90，P ﹤0.01；F =152.80，P ﹤0.01）。结论PLGA薄膜与生物蛋白胶联合应用对椎板切除术后硬膜外及神经根粘连具有预防作用，且不影响术后疤痕增生以及切口愈合。
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不同质量浓度医用臭氧对兔骨骼肌损伤组织学与IL-6的影响
目的 研究不同质量浓度的医用臭氧(O3)局部注射对兔骨骼肌损伤组织的修复效果及组织与血浆IL-6水平的影响,评估不同质量浓度医用臭氧对骨骼肌急性损伤的疗效与毒性.方法 90只实验兔随机分为5组:分为空白对照组、模型组、臭氧治疗Ⅰ组(20 μg/ml)、Ⅱ组(30 μg/ml)、Ⅲ组(50 μg/ml).模型组和臭氧组均采用骨骼肌挤压伤造模器制备骨骼肌挤压伤模型,臭氧治疗组在创伤局部注射不同浓度臭氧治疗.通过HE染色观察治疗后24 h、5 d、10 d骨骼肌组织学改变和组织与血浆IL-6水平.结果 组织学改变:在24 h模型组、治疗Ⅰ组有大面积横纹肌肿胀及肌纤维断裂溶解,治疗Ⅱ、Ⅲ组中横纹肌病变的程度及范围均有减轻;5d时各组中病变有不同程度的减轻,尤其是Ⅱ、Ⅲ组中受损的横纹肌细胞形态大致正常;10 d时模型组及治疗Ⅰ组损伤以慢性炎症反应为主,且Ⅰ组炎症反应相对较轻;Ⅱ、Ⅲ组则以横纹肌细胞退行性变为主,Ⅲ组中见弥漫横纹肌细胞退行性变及部分肌细胞萎缩;IL-6表达量:模型组与Ⅰ组在24h、5d和10d均显著高于空白组,Ⅱ和Ⅲ组在24h和5d均显著高于空白组;臭氧治疗组在24h、5d和10 d均显著低于模型组;Ⅲ组在24 h和5 d均显著低于Ⅰ和Ⅱ组,10 d显著低于Ⅰ组,与Ⅱ组比较无统计学差异;Ⅱ组在24 h、5 d和10 d均显著低于Ⅰ组.结论 20 μg/ml、30 μg/ml和50μg/ml的臭氧均可修复损伤的骨骼肌,50 μg/ml的臭氧有肌细胞损伤,以30 μg/ml对骨骼肌损伤的修复效果佳.
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兔自体骨髓间充质干细胞移植对角膜缘干细胞损伤的初步疗效研究
目的：探讨兔自体骨髓间充质干细胞（ BMSCs）移植对角膜缘干细胞（ LSCs）损伤的初步疗效。方法36只大白兔分为三组：BMSCs组、LSCs组与羊膜对照组，每组12只。BMSCs组采用附着有BMSCs的羊膜治疗角膜缘干细胞损伤，LSCs组将附着有角膜内皮细胞的羊膜治疗角膜缘干细胞损伤，羊膜对照组则仅将羊膜用缝合线固定于浅层巩膜上治疗角膜缘干细胞损伤。于术前、术后1周、术后2周、3周和4周对眼表的形态进行评分；并于术前、术后1周、4周、8周利用聚焦显微镜观察细胞密度和表面积。结果在移植手术实施之前三组兔的眼表形态综合评分之间的差异无统计学意义（ P ＞0.05）；手术之后4周BMSCs组和LSCs组兔的眼表形态评分得以显著改善，差异有统计学意义（ P＜0.05）；手术之后4周羊膜对照组兔的眼表形态评分与手术前相比，差异无统计学意义（ P ＞0.05）；手术之后4周BMSCs组和LSCs组之间的眼表形态评分之间差异无统计学意义（ P ＞0.05）。与羊膜对照组相比，其它两组手术4周之后的眼表形态评分改善更显著，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。经过共焦显微镜观察，BMSCs组兔移植1周之后的细胞形态为圆形，而非初始的梭边形，细胞较小，密度较高，而随着时间推移，个数逐渐减少，体积变大。随着时间的推移BMSCs组与LSCs组兔移植后的平均细胞密度出现下降。手术前BMSCs组与LSCs组细胞表面积差异无统计学意义（ P ＞0.05）；手术后1周、4周BMSCs组的细胞表面积显著低于LSCs组，差异有统计学意义（ P ＜0.05），手术之后8周和12周时BMSCs组与LSCs组细胞表面积差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论与角膜缘干细胞相似，兔自体骨髓间充质干细胞移植治疗角膜缘干细胞可以重建受损的眼表，减轻水肿，抑制血管生成。
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兔眼轮匝肌不同位点在不同运动状态下肌电信号分布的差异性研究
目的 探讨眼轮匝肌不同运动状态在不同位点肌电信号的相互关系,为人工面神经的健侧肌电记录电极提供佳植入位点及实验参考依据.方法 通过肌电图仪对11只健康的新西兰白兔眼轮匝肌双眼四个位点、四个运动状态进行肌电信号的采集和记录,通过对肌电图仪得到的肌电信号用MATLAB软件进行信号处理,比较四个位点的肌肉在四种运动状态的信号变化的特征.结果 兔眼轮匝肌的左、右上眼睑、左、右下眼睑、左、右内眦部及左、右外眦部8个位点在自然眨眼、诱发眨眼、闭眼状态以及自然睁眼4种不同运动状态下的肌电幅值差异均具有统计学意义(P＜0.05),以次为诱发眨眼＞自然眨眼＞自然闭眼＞自然睁眼;兔眼轮匝肌的在自然睁眼以及自然闭眼的运动状态下左、右上眼睑、左、右下眼睑、左、右内眦部及左、右外眦部8个位点的肌电幅值的变化的差异具有统计学意义(P＜0.05),在自然眨眼以及诱发眨眼的运动状态下左、右上眼睑、左、右下眼睑、左、右内眦部及左、右外眦部8个位点的肌电幅值的变化的差异无统计学意义(P＞0.05);兔眼轮匝肌的上眼睑、下眼睑以及内眦部左右对称点的肌电幅值在自然睁眼、自然闭眼、自然眨眼以及诱发眨眼4种状态下以及外眦部左右对称点在自然睁眼、自然闭眼、诱发闭眼3种状态下的差异无统计学意义(P＞0.05),外眦部左右对称点在自然眨眼状态下的肌电幅值的差异具有统计学意义(P＜0.05),表现为左外眦肌电幅值高于右外眦肌.结论 在上眼睑和下眼睑的肌电信号较内眦部和外眦部更为稳定,且肌电信号较易识别,结合现有治疗周围性面瘫的方法,在"神经假体"治疗周围性面瘫的未来发展中可以作为确定人工面神经记录电极在眼轮匝肌上采集肌电信号的位置分布的理论依据.
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玻璃化法保存兔关节软骨的实验研究
目的 观察玻璃化法保存兔关节软骨的效果.方法 选取10只大白兔,软骨标本取材后,低温冷冻组5只和玻璃化保存组5只,分别通过台盼蓝拒染法检测兔关节关节软骨细胞存活率和MTT法测软骨细胞相对活性.结果 玻璃化保存组兔关节关节软骨细胞存活率和软骨细胞相对活性均优于低温冷冻组,差异均有显著性(P<0.05).结论 玻璃化法保存兔软骨,软骨存活率高,软骨修复区的组织更接近正常软骨.
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高脂饲料加球囊扩张动脉粥样硬化兔腹主动脉模型的建立
目的 建立高脂饲料加球囊扩张动脉粥样硬化兔腹主动脉模型.方法 将30 只新西兰大耳白兔随机分为高脂饲料和普通饲料两组喂养,每组15 只,2周后,用相同方法损伤兔腹主动脉血管内皮细胞,定期测量体质和血脂类指标,18 周处死动物,观察腹主动脉形态结构.结果 高脂饲料兔血脂类指标升高,血管内壁脂质沉积,镜下见内皮细胞脱落缺失,多层泡沫细胞堆积,平滑肌细胞减少或增生,弹力蛋白和胶原糖蛋白基质成分增多等改变.结论 动脉粥样硬化兔腹主动脉模型建立成功.
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血必净对急性肺损伤兔核因子-κB活性变化的研究
目的 观察血必净注射液对脂质糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)兔肺组织炎症相关细胞因子的影响,探讨其发挥抗炎作用的细胞信号调控转导机制.方法 新西兰兔80只随机分为第一组(空白对照组)、第二组(单纯急性肺损伤组,股静脉注射LPS)、第三组(单纯股静脉注射血必净)、第四组(血必净联合LPS治疗).观察病理形态和ALI生物标志物变化,并用放射免疫法(RIA)测定肺组织白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,凝脉电泳迁延率法(EMSA)加计算机图象分析技术测白细胞兔核因子-κB(NF-κB)活性.结果 与单纯急性肺损伤组比较,血必净可减轻兔肺组织的炎性病变,显著降低IL-6、IL-8、TNF-α、NF-κB含量,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 中药制剂血必净注射液通过抑制核因子-κB活性而阻断炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α的合成和释放.
