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脊髓慢性受压后神经性一氧化氮合酶表达的变化
目的探讨慢性脊髓压迫性损伤时,脊髓组织神经性一氧化氮合酶(nNOS)免疫组织化学的变化及其与脊髓病理变化之间的关系. 方法健康家兔18只,随机分为正常对照组、实验对照组及实验组.实验组采用泛影葡胺囊逐级压迫复制慢性脊髓压迫动物模型,并持续逐级压迫脊髓12周.取3组家免相应脊髓节段,用Nissl染色观察脊髓的病理变化;用免疫组织化学方法对脊髓组织nNOS阳性运动神经元分布特点和nNOS含量变化进行分析. 结果 Nissl染色可见实验组脊髓压迫节段前角运动神经元损伤;实验组家免脊髓压迫节段前角nNOS阳性运动神经元较正常及实验对照组各个脊髓节段异常增加. 结论在慢性脊髓压迫时,神经性NO合成增加.
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兔卵巢组织冷冻移植后卯母细胞成熟及受精发育能力的研究
目的 探讨兔卵巢组织冷冻复苏后移植对卵母细胞生长、成熟、受精发育潜能的影响. 方法 25只性成熟新西兰雌兔随机分为对照组(5只)、新鲜移植组(10只)及冷冻复苏移植组(10只),卵巢组织均自体多点移植于子宫系膜内.卵巢移植90d后对兔联合使用促排卵、体外成熟培养和卵泡浆内单精子注射技术,观察卵子的成熟情况以及体内和体外成熟卵子的受精率、卵裂率和囊胚形成率. 结果新鲜移植组和冷冻复苏移植组获卵数均低于对照组(P<0.05),而两移植组间获卵数差异无显著性;各组末成熟卵子所占比率以及未成熟卵子体外成熟后的成熟率间均无显著性差异;各组间体内成熟卵子、体外培养成熟卵子的受精率、卵裂率和囊胚形成率的差异不明显;各组内体内成熟卵子与体外培养成熟卵子相比受精率、卵裂率间无显著性差异,但体外培养成熟卵子囊胚形成率明显低于体内成熟卵子(P<0.05). 结论兔卵巢经冷冻复苏自体移植后,其卵泡能够重新生长发育;通过体外成熟和受精技术,体内和体外成熟卵子均可产生正常的胚胎.提示卵巢组织冻融移植结合辅助生殖技术可作为一种生育力保存的方法.
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体外诱导成骨细胞在降解性镁合金表面的附着与增殖
目的 观察诱导后的成骨细胞在Mg-Mn-Zn表面附着与增殖情况. 方法 分离培养兔骨髓基质干细胞(BMSCs),将其诱导分化为成骨细胞后,以1×108/L的细胞浓度种植在Mg-Mn-Zn及对照组纯钛表面,联合培养1、3、5d后,分别用扫描电镜、激光扫描共焦显微镜观察两种金属表面的细胞形态学变化及生长情况.结果 BMSCs以球状体方式进行克隆生长,经诱导后的细胞表达成骨细胞特性,在与镁合金复合培养后, 细胞发生黏附并增殖连接成片. 结论诱导后的成骨细胞在Mg-Mn-Zn表面有较好的分裂增殖能力,提示镁合金有较好的骨诱导生成作用.
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兔下颌骨牵张成骨中HIF-1α和c-fos的表达及其相关性
目的 探讨兔下颌骨牵张成骨中HIF-1α和c-fos的表达及其相关性.方法 建立25只成年健康家兔下颌骨牵张成骨模型,采用免疫组织化学方法,分别在牵张中期、牵张末期、固定期第1、3、5周,检测牵张区新骨组织中HIF-1α和c-fos的分布及表达变化. 结果 HIF-1α在牵张末期和固定第1周表达为强阳性,c-fos在牵张中、末期和固定第1周表达为强阳性,两者均明显强于固定第3、5周.且均主要表达于成纤维细胞、成骨细胞和新埋入骨基质中的骨细胞中. 结论 在下颌骨缺损牵张成骨中HIF-1α和c-fos在细胞中的分布及在时间点的表达具有显著的相关性,对骨及血管的生成可能起着重要的生物学作用.
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从兔外周血直接克隆B细胞κ轻链的可变区
目的 从兔外周血总RNA中直接扩增出B细胞κ轻链的可变区序列.方法 首先从IMGT/GENE-DB数据库中获取大耳白兔Ig胚系基因Vκ(IGKV)、Jκ(IGKJ)和Cκ(IGKC)的cDNA序列、设计引物,然后以非免疫兔外周血总RNA为模板进行RT-PCR扩增,回收产物并克隆到T载体,随机挑选单克隆测序,终将序列提交到IMGT/V-QUEST,分析出每个克隆的Vκ-Jκ组合,并利用BioEdit的本地Blast程序比较出Cκ的基因型.结果 共设计出4对引物,其中引物对RK.C1[4-5-9]无产物,引物对RK.C1[1-2-7]、RK.C1[3-6-8]和RK.C2[1-2-3-4]有产物,分别回收、克隆到T载体后各挑取20个克隆,共获得51个克隆的插入子序列.没有任何2个克隆的插入子序列完全相同,每个克隆均包含完整的兔Vκ、Jκ及Cκ的5'端序列,其中Vκ-Jκ-IGKC1组合的克隆33个,Vκ-Jκ-IGKC2组合的克隆18个;68个Vκ胚系基因中有22个出现,其中频率高的是IGKV1S10*01(12次),其次是IGKV1S36*01、IGKV1S37*01和IGKV1S4*01(各5次),其余均为3次以下;8个Jκ胚系基因中只有1个出现,为IGKJ1-2*01;2个Cκ基因的等位基因分别为IGKC1*01和IGKC2*03.33个Vκ-[IGKJ1-2*01]-[IGKC1*01]克隆中有17种不同的组合方式,其中频率高的为[IGKV1S10*01]-[IGKJ1-2*01]-[IGKC1*01](7次).18个Vκ-[IGKJ1-2*01]-[IGKC2*03]克隆中有11种不同的组合方式,频率高的为[IGKV1S10*01]-[IGKJ1-2*01]-[IGKC2*03](5次).Vκ-Jκ-Cκ组合方式相同的克隆,序列仍具有明显的差异.结论 利用自行设计的兼并引物,成功并特异地从兔外周血总RNA中直接扩增出了κ轻链的可变区,且产物具有良好的多样性,但所有Vκ-Jκ-Cκ组合中只出现了1种Jκ基因.
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筋骨痹痛汤药物血清对白细胞介素-1β诱导的兔软骨细胞凋亡的保护作用
目的 观察筋骨痹痛汤药物血清对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的兔软骨细胞Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的影响,探讨筋骨痹痛汤治疗骨性关节炎的机制.方法 随机取雄性成年新西兰兔8只分成4组,分别灌服生理盐水、补肝肾中药(骨碎补、续断和淫羊霍)、独活寄生汤和筋骨痹痛汤,制得空白血清和药物血清.分离制备幼兔软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光法鉴定软骨细胞.取第3代软骨细胞,随机分5组实验:空白组(A组)、模型组(B组)、补肝肾中药对照组(C组)、独活寄生汤对照组(D组)、筋骨痹痛汤组(E组).A组用含10％空白血清的DMEM培养36h,其余各组均先采用含IL-1 β的DMEM诱导培养12h,然后B、C、D、E组分别给予含10％空白血清、10％补肝肾中药药物血清、10％独活寄生汤药物血清、10％筋骨痹痛汤药物血清的DMEM培养24h.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫印迹法检测兔软骨细胞Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡比例.结果 经鉴定分离制备的细胞为软骨细胞.软骨细胞培养24h后,C、D、E组Bcl-2mRNA和蛋白表达高于B组,D、E组高于C组,E组高于D组,差异均有统计学意义(P＜0.05);BaxmRNA和蛋白表达,以及软骨细胞凋亡率,C、D、E组低于B组,D、E组低于C组,E组低于D组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 筋骨痹痛汤药物血清对IL-1β诱导的兔软骨细胞凋亡具有明显保护作用,其机制可能是通过促进Bcl-2表达和抑制Bax表达,调节Bcl-2与Bax的比例来实现.
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兔肋软骨膜和肋软骨来源的间充质干细胞的比较
目的 探讨从兔肋软骨膜和肋软骨中分别提取间充质干细胞的方法以及两者间的比较. 方法 取3～4周新西兰大白兔,共20只.酶消化及贴壁培养法分别获取软骨膜细胞和软骨细胞,体外培养观察其生长、形态、表型特征及其诱导成骨、成脂的分化潜能. 结果 从肋软骨膜中分离的原代细胞聚集成团,多为圆形和多边形；从第2代开始细胞以梭形为主,呈漩涡状排列,已传至第15代.从肋软骨中分离的原代细胞连接成片,以铺路石形态为主,第2代和第3代细胞逐渐转变成梭形；但第5代出现细胞老化,只传至第6代.免疫细胞化学染色发现,两种原代细胞均不表达CD29、CD90和CD34,从第2代开始均表达CD29、CD90,仍不表达CD34.原代软骨细胞表达Ⅱ型胶原,第2代细胞弱表达,第3代细胞开始不表达Ⅱ型胶原；而软骨膜细胞不表达Ⅱ型胶原.两种来源的第3代细胞经诱导均可分化为成骨细胞或者脂肪细胞. 结论 从兔肋软骨膜和软骨中均可获得干细胞.软骨细胞在体外可去分化成为干细胞.但软骨膜来源的干细胞的生长明显优于软骨来源的干细胞.
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从兔外周血直接克隆IgG重链可变区
目的 从兔外周血总RNA中直接扩增出IgG重链可变区基因.方法 先从IMGT/GENE-DB数据库中获取编码大耳白兔免疫球蛋白(Ig)重链可变区(VH)的3个胚系基因片段VH(IGHV)、D(IGHD)和JH(IGHJ),以及编码γ重链恒定区(CH)基因Cγ(IGHG)的cDNA序列,然后设计嵌套引物,以兔外周血总RNA为模板,进行RT-PCR和Nested-PCR扩增,产物经胶回收后克隆到T载体,随机挑选白色克隆测序,后将序列用Bioedit软件的Local Blast功能比对出Cγ的基因型,同时提交到IMGT/V-QUEST分析出所属的VH、D和JH胚系基因.结果 获得25个克隆的插入子序列,每个克隆均为兔IgG重链可变区的编码基因,且包含了完整的VH、D、JH胚系基因片段,以及Cγ基因第1个外显子(CH1)序列的5’端部分,但没有任何2个克隆的序列完全相同.37个IGHV功能基因出现了2个;11个IGHD功能基因出现了8个;11个IGHJ功能基因出现了4个.VH-D-JH组合方式共出现18种,即使VH-D-JH组合方式相同,序列仍具有明显的差异.结论 从兔外周血总RNA中直接扩增出了IgG重链可变区,自行设计的引物显示出了高度的特异性和良好的兼并性.
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重组人内抑素对兔耳创面瘢痕组织血管内皮生长因子、转化生长因子-β1和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的 观察重组人内抑素(rhEndostatin)对兔耳创面瘢痕增生及血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨rhEndostatin抑制瘢痕增生的分子机制.方法 健康新西兰大耳白兔20只,均分为正常对照组、模型组、生理盐水(NS)对照组、rhEndostatin (5 g/L)治疗组和醋酸曲安奈德(TA,40 g/L)对照组;除正常对照组外其余各组均进行增生性瘢痕动物模型的复制,在兔耳腹侧面制作1cm×1cm大小创面.术后第28天,rhEndostatin治疗组瘢痕皮内注射相应浓度rhEndostatin(100μl),NS对照组注射等量生理盐水,隔日1次,共6次;TA对照组瘢痕块内注入相应浓度曲安奈德(100μl),每周1次,共2次;模型组术后不接受处理.术后第47天摄片并收集瘢痕及正常皮肤标本,应用免疫组织化学方法检测VEGF、TGF-β1和bFGF的表达.结果 形态学观察结果显示,术后第47天rhEndostatin治疗组瘢痕皮肤色泽变浅,变软变平,体积减小,与模型组和NS对照组比较有明显差异;免疫组织化学检测结果可见,与模型组和NS对照组相比,rhEndostatin治疗组VEGF和TGF-β1蛋白表达减少,bFGF表达增加,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 rhEndostatin能有效抑制兔耳创面瘢痕增生,其机制可能与rhEndostatin影响VEGF、TGF-β1和bFGF蛋白的表达有关.
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幼年与成年兔椎间盘髓核细胞的形态学差异及其意义
目的探讨幼年与成年兔髓核细胞的形态学差异.方法利用激光共聚焦显微镜和透射电镜,对幼年和成年兔的髓核组织进行组织细胞水平和超微结构的观察.结果幼年兔的髓核细胞呈圆形,簇状分布,其直径为(266±167)μm,细胞簇的密度为每个高倍(×40)视野(14.9±4.3)个,细胞内含有大量空泡状的包含体.成年兔的髓核细胞呈圆形或类圆形,细胞簇小或呈单个散在分布,细胞簇的直径为(94±42)μm,细胞簇密度为每个高倍(×40)视野(8.0±2.4)个细胞,其中包含体数目少且不含大的包含体.结论幼年与成年兔的髓核细胞具有明显的形态结构差异.椎间盘成年期发生的这种形态结构上的变化可能是随年龄增加而椎间盘生物学功能逐渐降低的原因之一.
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液氮冷冻兔股骨头坏死模型制备新方法及可靠性评价
目的 建立一种可靠的并可用于治疗和研究新的液氮冷冻法制成的兔殷骨头坏死动物模型. 方法 采用成年新西兰大白兔21只,无菌条件下手术分离臀肌,切断股骨头圆韧带,显露股骨头.用医用棉签蘸取液氮,对股骨头进行3次冷冻3次复温,制备兔双侧股骨头坏死模型.于术后3、7d及2、4、6、8周进行X线摄片,股骨头大体形态和组织病理学观察. 结果 X线摄片结果显示,制模2周时股骨头密度增高；4周时出现密度不均影像；6周时外形出现不规则变化,边缘有透亮区；8周时开始塌陷,关节间隙增大,骺板模糊.股骨头大体形态随时间推移,其受损程度呈加重演变特点.制模3d的股骨头组织切片可见软骨细胞和骨细胞坏死；2周见骨小梁断裂、排列紊乱；4周见髓腔脂肪细胞坏死,内有新生血管及增生纤维组织；6周时出现匍行附着；而8周可见新骨沉积性生长,骺板处细胞挤压、变形. 结论 本实验中建立的液氮冷冻股骨头坏死模型新方法具有创伤性小、贴近人股骨头坏死病理演变规律的优点,为干细胞移植等治疗和研究提供了一种新的模型制备方法.
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一种应用振荡切片显示神经元的Cox染色法
目的 探索一种快捷、简便的大脑锥体细胞和小脑普肯耶细胞的染色方法. 方法取猫、家兔、大鼠和豚鼠的大脑和小脑组织,升汞.重铬酸钾.铬酸钾固定液固定、浸染后,部分组织按传统的Cox法制片,即固定后进行火棉胶包埋、滑式切片机切片;部分组织用改良法制片,即组织不经包埋而直接进行振荡切片. 结果与传统Cox法相比,应用振荡切片的Cox法减少了操作程序,大大缩短了制片时间,神经元染色均匀,神经元突起更为完整,小突起细节显示更为满意,且背景浅淡,非特异性沉淀颗粒极少. 结论应用振荡切片的Cox改良法快捷、简便,神经元染色效果明显优于传统Cox法.
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右旋糖酐-二乙烯三胺五乙酸-钆离子螯合物与马根维显在间质磁共振淋巴造影中的对比
目的 比较右旋糖酐-二乙烯三胺五乙酸-钆离子螯合物(dextran-DTPA-Gd)和马根维显两种对比剂在间质MRI淋巴造影中淋巴显影的价值.方法 选择健康成年新西兰兔12只,体重为2.7 ～ 3.7kg.仰卧位固定兔,经3D TOF CE-MRA序列扫描,平扫后右侧后肢第1、2、3趾蹼间隙注射dextran-DTPA-Gd各0.4ml(3.96x10-3mol/L),共1.2ml;30min后左侧后肢第1、2、3趾蹼间隙注射马根维显各0.4ml(0.4998mol/L),共1.2ml,行MR增强扫描,扫描间隔分别为10、15、20、25、30、35、40、45、50、55、60min、2h、4h、24h.平扫和增强扫描的相关参数相同.分析不同时间段淋巴显影强化程度,测量并计算腘窝淋巴结增强前后的信号强度(E％),绘制其信号强度-时间曲线,比较两种显影剂对淋巴显影的区别.结果 平扫时双侧腘窝淋巴结均呈等信号.右侧dextran-DTPA-Gd注射后10min,引流区后肢淋巴管及腘窝淋巴结信号强化明显、显示清晰,腘窝淋巴结E％为212.7％,35min左右达到峰值,E％值为314.1％,4h后为208.2％,24h后扩清.左侧马根维显注射10min时,引流区域后肢血管强化明显,造影剂大部分吸收入血管进入膀胱,后肢淋巴管及腘窝淋巴结信号弱,腘窝淋巴结E％为78.8％,20min左右达到峰值,E％值为98.3％,4h后减至29.0％,24h后扩清.淋巴结E％经统计学分析差异有统计学意义(P＜0.05).实验前后动物的生化检查等数据未见异常变化,其差异无统计学意义(P＞0.05),送检的内脏器官组织学检查未见明显的病理学改变.结论 相比马根维显小分子造影剂,dextran-DTPA-Gd是一种有效的淋巴造影剂,能够特异性靶向强化淋巴结及淋巴管.
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神经细胞尼氏体和神经纤维髓鞘的双重组合染色方法
目的 获得较好显示神经元尼氏体和髓鞘微细结构的方法. 方法 选用煌焦油紫、甲苯胺蓝、硫堇和橙黄G、磷钨酸双重组合染色法(BTT-OP法),对8只新西兰大白兔脊髓和脊神经节进行染色.结果 兔脊髓和脊神经节的神经元尼氏体呈蓝色,细胞核呈黄色,轴索呈蓝色,髓鞘呈浅黄色,神经膜和结缔组织纤维呈蓝色,背景呈淡黄色. 结论 BTT-OP法所建立的双重组合染色法,使结构对比清晰、色彩鲜艳、在光镜下能清晰显示神经元的结构特征.
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兔实验性骨性关节炎早期软骨下骨板的变化
目的 观察兔膝骨性关节炎软骨下骨板与关节软骨之间联系,同时探讨应用降钙素手段干预软骨下骨板对骨性关节炎中关节软骨保护作用.方法 雄性日本大耳白兔随机分为3组,每组8只.对照组动物暴露右膝关节前交叉韧带而不予切断;模型组与实验组行右膝关节前交叉韧带切断术,术后实验组给予5 IU/(kg·d)降钙素皮下注射,模型组给予等量生理盐水,于术后8周处死所有动物并取材.关节软骨采用HE染色及Mankin评分、Von Gieson染色和基质金属蛋白酶-13免疫组织化学检测,软骨下骨板采用Von Kossa染色方法 进行组织形态计量学分析.结果 软骨组织形态学HE及Von Gieson染色显示,模型组关节软骨明显损伤,Mankin评分结果 显示,模型组评分显著高于对照组和实验组(P<0.05),实验组评分显著高于对照组(P<0.05);免疫组织化学染色及半定量分析表明,模型组基质金属蛋白酶-13表达显著高于对照组和实验组(P<0.05);模型组软骨下骨板形态被破坏,与对照组和实验组比较差异显著(P<0.05).结论 前交叉韧带切断诱导的骨性关节炎兔膝关节软骨与软骨下骨板组织结构同时被破坏,软骨下骨板与关节软骨间存在紧密关系,降钙素早期干预软骨下骨板,能够保护软骨下骨板组织形态结构,对关节软骨起到部分保护作用,延缓骨性关节炎病理进程.
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骨膜去细胞生物支架的制备和鉴定
目的 制备兔骨膜去细胞生物支架,为骨缺损、骨不愈的组织工程研究提供天然的生物支架材料.方法 取健康新西兰大白兔,游离双侧胫骨近端内侧骨膜,通过物理冻融(-80℃,24h)、去污剂洗脱(triton-X 100、SDS)和酶消化(DNA酶、RNA酶)获取骨膜去细胞生物支架.通过HE染色、DAPI染色、琼脂糖电泳和基因组DNA定量分析(n=5)测定细胞结构及DNA成分残留;Masson染色和羟脯氨酸测定法(n=6)定性定量检测骨膜细胞外基质的主要成分(胶原)的保留情况;扫描电子显微镜下观察骨膜去细胞生物支架的表面微结构;CCK8法检测支架浸提液毒性;皮下包埋实验(n=4)观察该支架的免疫排斥反应.结果 HE染色和4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色表明去细胞支架无残留细胞;琼脂糖电泳未见明显DNA条带;DNA定量检测显示组织去细胞率达95％以上;Masson染色及羟脯氨酸测定表明去细胞支架胶原成分被保留;扫描电子显微镜下细胞外基质呈现三维网状疏松结构;不同体积分数的浸提液对骨膜细胞的增殖与对照组(普通培养基)比较无明显抑制作用(P＞0.05);异体皮下包埋实验显示,该去细胞支架免疫排斥反应不明显.结论 运用物理冻融、去污剂洗脱和酶消化等方法所获取的骨膜去细胞生物支架细胞去除彻底,细胞外基质的结构及主要成分保留完好,生物相容性良好.
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米力农预调对兔心肌的保护作用
目的 探讨米立农预调对成年兔心肌缺血后损伤的保护作用.方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,对32只成年兔随机分为4组进行不同方法预调心肌保护:缺血预调(IPC)、氨力农预调(APC)、米力农预调(MPC),并与单纯全心缺血-再灌注(GI)对照.所有动物均全心缺血30min,开放后再灌注90 min.结果 4组心肌梗死量分别为MPC(10.2±0.7)%、APC(12.8±0.9)%、IPC(23.5±1.5)%和GI(31.2±2.7)%,前两组和后两组比较.差异有统计学意义(P<0.05);前两组左心功能(LVPDP、+dp/dt、LVEDP)恢复亦明显优于后两组(P<0.05).结论 米力农能发挥预调作用,效果与氨力农相当,有可能成为一种新的有效的心肌保护方法.
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不同浓度的臭氧对实验兔骨骼肌病理学的影响
目的 观察两种浓度的臭氧(03)对实验兔骨骼肌组织的病理变化的影响,以评估臭氧对肌纤维的氧化程度.方法 10只实验兔随机分为A、B两组.随机选择一侧大腿肌肉注射臭氧-氧气混合气体,A组为浓度50μg/ml,B组为浓度30μg/ml两组分别注射5 ml气体.注射臭氧后0.5、2 h和2周后分别对臭氧注射点、旁开1 cm和2 cm取活检组织行病理学光镜检查,对侧大腿相对应部位取活检作空白对照.结果 与空白对照组比较,病理光镜下显示A、B两组注射臭氧后0.5 h注射点、旁开1 cm见肌细胞肿胀,间隙变窄或不清,肌细胞边界不清,横纹紊乱,部分肌细胞坏死溶解,空泡变性;2 h后注射点、旁开1 cm处在肌细胞坏死溶解的基础上出现了肌细胞间隙和血管内炎症细胞浸润;2周后注射点、旁开1 cm切片显示肌细胞明显萎缩,大量纤维组织增生,部分伴有玻璃样变.上述3个时点的注射点旁开2 cm病理切片均未见异常.结论 两种浓度的臭氧肌肉注射后会产生程度相当的肌细胞损害,范围半径约2 cm,可能对炎性肌细胞或肌纤维化组织起治疗作用,2周后纤维组织损伤修复.
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兔VX2肝癌模型与实验性肝癌介入治疗
兔VX2肝癌模型是目前较理想的肝癌实验模型,用于肝癌介入治疗的前期研究,为人类肝癌介入治疗的方法学、药代动力学、肿瘤影像学等提供了丰富的实验依据.
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生物型硬脑膜补片在兔睑板重建中的应用
探讨兔睑板重建中生物型硬脑膜补片植入替代睑板的组织相容性,观察其组织转归。方法 20只新西兰大白兔,随机数字表法分为生物型硬脑膜补片组和异体巩膜组,每组10只。去除兔左下睑8 mm×6 mm全层睑板后,分别植入生物型硬脑膜补片与异体巩膜。术后观察2组实验兔手术部位大体外观和对应结膜面的改变,术后2、4、6、8、12周行植片组织HE染色观察组织学改变;术后4、8周植片组织行CD4+、CD8+免疫组化检查。结果 生物型硬脑膜补片植入后未见明显排斥反应。免疫组化显示,术后4周、8周生物型硬脑膜补片组植片组织CD4+、CD8+细胞计数均少于异体巩膜组[术后4周:CD4+:(9±4)个/视野比(30±5)个/视野,CD8+:(8±3)个/视野比(66±10)个/视野;术后8周:CD4+:(9±-4)个/视野比(61±10)个/视野;CD8+:(7±2)个/视野比(27±7)个/视野,均P＜0.01]。组织学检查显示生物型硬脑膜补片引起的炎性反应轻微,植入初期机体新生纤维组织开始从周边融人植片,随后周边纤维组织转化成胶原纤维,外周新生血管长入,终其纤维走行类似正常睑板纤维束。结论 生物型硬脑膜补片在植入兔眼睑后有较好的组织相容性,可以作为生物支架引导新生血管和胶原纤维长入,起到替代睑板的作用。
