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保存温度与时间对生物样品中氯胺酮稳定性的影响
目的 研究不同温度和时间条件保存时生物样品中氯胺酮的稳定性.方法 家兔以氯胺酮150mg/kg灌胃,30min后处死,取其血、肝、肾、脑,分别在室温(18～24℃)和冷冻(-20℃)条件下保存,并用气相色谱-质谱法定性分析、气相色谱-氮磷检测器法测定不同时间各样品中氯胺酮含量.结果 血、肝、肾、脑冷冻保存至第30天氯胺酮含量均降低(P<0.05);室温条件下各样品中氯胺酮含量自第5天起均升高(P<0.05).结论 生物样品在冷冻条件下保存时氯胺酮稳定性较好,怀疑氯胺酮中毒或死亡的检材应冷冻保存,尽快检测.
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成都市嗜尸昆虫种类季节变化研究
目的研究成都市嗜尸昆虫种类及其与季节变化的关系.方法经过两年重复试验,观察3～11月兔尸上嗜尸昆虫种类变化.结果发现3～11月兔尸上出现的嗜尸昆虫种类主要有舍蝇、丝光绿蝇、大头金蝇、赭尾麻蝇、巨阿尾丽蝇.其中,巨阿尾丽蝇见于3、4月,舍蝇出现于4月中旬至10月初,而大头金蝇、丝光绿蝇、赭尾麻蝇则自3月至10月中下旬均可见到,10月底以后则见不到任何嗜尸苍蝇.幼虫的出现晚于成虫1～4天不等,与季节及环境有关.结论通过舍蝇、丝光绿蝇、大头金蝇、赭尾麻蝇、巨阿尾丽蝇的生命周期的研究,有望为成都市法医学实践中死亡时间的推断提供依据.
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结肠折叠在原位肛门重建术中控便功能的实验研究
观察结肠折叠在原位肛门重建术中对控便功能所起的作用以及其必要性.将20只家兔随机分为实验组和对照组各10只,实验组行结肠折叠加再造外括约肌,对照组不行结肠折叠只再造外括约肌,分别于术后1周、1个月、2个月、3个月观察实验动物排便次数.结果显示,实验组控便功能明显好于对照组.结果表明,结肠折叠在原位肛门重建术中起到内括约肌、直肠角、直肠壶腹等功能,对重建肛门控便功能作用较大.
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心肌内机械刺激对兔缺血心肌侧枝循环建立的影响
目的探讨心肌内机械刺激对兔缺血心肌侧枝循环建立的影响.方法结扎兔冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗死模型;将生理盐水0.1 ml注射入兔缺血心肌内,通过测定血管密度、非选择性冠脉造影观察缺血心肌侧枝循环建立情况.结果(1)术后4周,正常对照组、手术组及手术+注射生理盐水组血管密度分别为:(108.3±23.8),(140.6±25.3),(146.3±26.7)条/mm2;(2)术后4周,非选择性冠脉造影显示手术+注射生理盐水组及手术组侧枝血管显影较正常对照组明显.结论心肌内机械刺激可引起兔缺血心肌血管新生,促进侧枝循环的建立.
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兔骨骼肌细胞DNA含量与肢体缺血后变性程度关系的图像分析研究
目的研究兔离断肢体骨骼肌细胞核DNA含量随时间变化的关系,判断断肢再植时限.方法在新西兰大白兔断肢缺血动物模型中,Feulgen染色后,用图像细胞光度仪检测股四头肌骨骼肌细胞核DNA含量.结果骨骼肌细胞核DNA含量在常温下缺血8 h后,随缺血时间延长而较有规律的下降,12 h时下降较多,16 h时下降十分明显.结论断肢再植时限常温下以8 h内为宜.
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常用降压与升压药物对兔离体气管平滑肌收缩力的影响
目的观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响,探讨其作用机制.方法观察不同浓度乌拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响;观察酚妥拉明、去氧肾上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力的影响.结果 0.0161mmol/L乌拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制,0.161mmol/L和1.61mmol/L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P＜0.05和P＜0.01);0.89mmol/L酚妥拉明和0.275mmol/L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P＜0.05).1.50mmol/L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用,但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加,但无统计学意义.结论乌拉地尔、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用,适用于气管高敏反应患者;去氧肾上腺素虽无明显影响,但应慎用.
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中药复方S-抗毒合剂对家兔血象的影响
目的观察中药复方S-抗毒合剂对家兔血象的影响.方法家兔饲喂含3%中药合剂的日粮,然后在1、3、5、7、14日采血进行血象分析.结果实验组给中药后1～3天内红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(HGB)、白细胞(WBC)、淋巴细胞(LYM)明显增加,且在3～14天内仍能保持并稳定在较高的水平上.结论中药复方S-抗毒合剂能够促进红细胞、血小板、血红蛋白、白细胞的产生,调整白细胞的分类比例,增加淋巴细胞,有利于细胞免疫功能的增强.
关键词： 中药复方S-抗毒合剂 兔 血象 -
宽心合剂对兔颈总动脉血管成形术后tPA和AngII的影响
目的为探讨宽心合剂对血管成形术后组织型纤溶酶原激活剂(tPA)血浆活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)血清水平的影响.方法将雄性新西兰白兔30只随机分为对照组、低剂量宽心合剂组、高剂量宽心合剂组,用球囊导管剥脱右颈总动脉内皮,造成内皮及中层损伤,分别在术前30min、术后3天、7天、11天、14天、22天、28天采动脉血应用酶联免疫吸附(ELISA)法测血浆tPA活性及用放射免疫法测AngⅡ血清水平.结果高剂量宽心合剂组动物及低剂量宽心合剂组动物术后tPA活性均较对照组升高,差异有显著性(P＜0.05);三组动物术后AngⅡ血清水平比较差异无显著性.结论宽心合剂可提高血管成形术后血浆tPA活性,对血清AngⅡ水平无显著性影响,这可能有助于预防动脉血管成形术后局部血栓形成.
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微波消融治疗兔VX2肝癌外周血白介素-2的变化
目的 研究微波消融(MWA)治疗兔VX2肝癌模型后外周血白介素-2浓度的变化.方法 将28只兔VX2肝癌模型分为实验组(20只)和对照组(8只),应用酶联免疫吸附试验法测定治疗前、治疗后1天、1周、2周外周血白介素-2(IL-2)浓度的变化.结果 治疗后1天,实验组血清中IL-2的浓度与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后1周实验组血清中IL-2与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2周实验组血清中IL-2的浓度与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 微波消融治疗肝癌可使IL-2浓度升高,增强机体的抗肿瘤免疫功能.
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早期促动力治疗减轻严重胸腹伤兔胃肠道缺血性损害的研究
目的:探讨兔严重胸腹伤后早期莫沙必利促肠道动力治疗对胃肠道缺血性损害的影响. 方法:采用BIM-IV型生物撞击机建立实验性胸腹撞击伤动物模型,将30只新西兰兔分为正常对照组、创伤组和创伤促动力组,观察门静脉血流量、外周静脉和门静脉乳酸水平及胃和小肠黏膜形态学变化.结果:创伤促动力组门静脉血流量下降程度明显较小(P<0.05),外周静脉和门静脉血乳酸浓度升高程度明显低于创伤组(P<0.01),并且胃黏膜损害较轻.结论:兔严重胸腹伤后早期采用莫沙必利促胃肠道动力治疗对改善胃肠道缺血性损害有一定的保护作用.
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急性超容性血液稀释对缺血/再灌注损伤在体兔心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨急性超容性血液稀释(AHH)对缺血/再灌注(I/R)损伤在体兔心肌细胞凋亡的影响.方法 36只兔随机分为三组,每组12只,Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为急性等容性血液稀释组(ANH);Ⅲ组为AHH.观察心肌缺血45 min及再灌注180 min时SOD、MDA含量变化、心肌超微结构改变、心肌细胞凋亡和Bcl-2及Bax表达.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组再灌后SOD活性增加,凋亡指数和Bax含量减少,Bcl-2含量增加(P＜0.05).心肌细胞超微结构表现为损伤减轻.Ⅱ、Ⅲ组间比较,各参数无明显差异.结论 AHH能通过抗氧化作用和调节Bcl-2及Bax表达来减轻I/R损伤后的心肌细胞凋亡.
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火箭煤油推进剂对家兔的眼刺激研究
目的观察火箭煤油对家兔眼的刺激作用。方法选择4只家兔进行火箭煤油的单次染毒眼刺激性实验和多次染毒眼刺激实验，左眼滴100μl 火箭煤油原油，右眼滴100μl 的盐水作为对照，每天滴眼1次，连续使用14 d。单次染毒组在染毒后1，2，4，24，48及72 h 观察眼部情况。多次染毒组在每日染毒前以及后一次染毒后的1、2、4、24、48及72 h 观察眼部情况并进行评分。采用具有重复测量的方差分析对家兔眼刺激反应评分进行评价。结果火箭煤油单次染毒后眼刺激反应评分为0．00，家兔的眼角膜、虹膜、结膜均未见异常。火箭煤油多次染毒后眼刺激评分为3．62，眼刺激的主要表现为结膜水肿，染毒眼与正常眼的眼刺激评分差异有统计学意义（F ＝49．84，P ＜0．05）。结论单次火箭煤油推进剂对兔眼无明显刺激性，但多次染毒可引起家兔眼结膜水肿。
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关于制作家兔消化不良模型方法的探讨
目的:消化不良动物模型是研究消化不良生物学行为及进行实验治疗的重要工具之一.方法:根据消化不良模型建立方法不同,可分为饮食型、刺激型、饮食加刺激型三类,所用的动物为家兔.其中饮食型兔模是让家兔在饥饿后暴饮、暴食、不规律进食、高糖高脂刺激性饮食等造成消化不良;刺激型兔模是利用家兔胆小易受惊,频繁刺激,让其长期处于惊恐状态,并且置至于寒冷状态导致消化腺分泌异常造成消化不良;饮食加刺激型兔模是同时采用上述两种方式造模,3周后观察消化不良家兔的成模率、体重、摄食、胃排空率等的变化.结果:饮食加刺激型兔模成模率高,与对照组比较,消化不良家兔的体重、摄食、胃排空率等均有明显变化.结论:通过饮食、精神刺激因素可成功制造家兔消化不良模型.消化不良是一个十分常见的临床综合症侯群,占消化病病人的20%～40%,发病率较高,而消化不良兔模型的制作国内少见报道,本试验探讨家兔消化不良模型的制作,以利为将来研究治疗消化不良的更佳方法.
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内皮素在实验性兔梗阻性黄疸肾损伤作用的实验研究
目的:探讨内皮素在梗阻性黄疸肾损伤中的作用.方法:健康日本大耳白兔48只,雌雄各半随机分为二组.①假手术组(B组)24只;②胆总管结扎组24只(BDL,A组).每组又进一步分为A1,A2,A3,A4;B1,B2,B3,B4个亚组.其中A1、B1为术后3天取材,A2、B2为术后6大取材.A3、B3为术后9大取材,A4、B4为术后21大取材.建立胆道梗阻动物模型后,在术后不同时期取材测定血清总胆红素(T-BIL)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)值;用放射免疫分析法测定各组大耳白兔肾组织及血浆ET水平.结果:在梗阻性黄疸形成的不同时期血浆及肾组织中的ET明显升高,且随梗阻时间延长而增高;在ET升高同时反映肝脏功能的指标ALT也逐渐升高,而反映肾脏功能的指标BUN、Cr也逐渐升高.结论:ET与梗阻性黄疸肾肌损伤关系密切,它可能是一种内源性损伤因子.
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兔Oddi括约肌测压慢性实验动物模型的研究
目的:通过对兔Oddi括约肌测压慢性实验动物模型的建立,研究Oddi括约肌运动功能及某些药物对Oddi括约肌的作用.方法:普通家兔麻醉后开腹,在十二指肠找到总胆管开口处,将十二指肠切开约05cm然后沿总胆管开口将自制的测压导管插入总胆管后保留测压管,1周后开始进行Oddi括约肌测压实验.结果:6只家兔4只存活,总胆管内压1.36±0.28Kpa,Oddi括约肌基础压2.14±0.9Kpa、收缩幅度1.94±1.01Kpa、收缩时限3.1±1.2秒、收缩频率1.8±0.9次/份,同时测定普瑞博思对总胆管及Oddi括约肌的影响.结论:兔Oddi括约肌测压慢性动物实验模型对研究Oddi括约肌运动功能及药物对Oddi括约肌影响是一理想可靠的方法,普瑞博思对胆道和Oddi括约肌的运动可能有协调作用.
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兔控压失血性休克模型的实验研究
目的:建立一种方便,经济有效的失血性休克模型.方法:选用新西兰兔16只,9只为休克组,7只为对照组.无菌剥离股动脉并接三通管,三通管连接血压计与储液瓶.休克组通过调节储液瓶的高度控制放血速度与实验动物的血压.对照组只接血压计.测定两组的相关血气和生理指标.结果:休克组在开始放血至失代偿期开始的总放血量为(23.3±3.1) ml/kg,失血代偿期为(60.3±17.2) min,失血失代偿期开始至晚期失代偿期为(38.6±12.1) min.休克组的放血前与恢复期的心率、呼吸频率、动脉血氧分压、心排量等与对照组相应指标无显著差异(p＞0.05).休克组的休克期与放血前的心率、动脉血氧分压、呼吸频率、心排量有极显著差异(p＜0.01),结论:该模型操作简单,易于控制,模型相对稳定,是一种较理想的失血性休克模型.
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缺血预适应对高胆固醇血症家兔缺血心肌的保护作用
目的:探讨缺血预适应(IPC)对实验性高胆固醇血症家兔缺血再灌注心肌梗塞面积、NO的影响.方法:雄性家兔24只,其中12只给予高胆固醇饲料喂养4周后随机分为A和B组(各6只),另12只给予普通饲料喂养4周后随机分为C和D组(各6只),其后,对上述四组家免心脏实施缺血60min,再灌注120min手术,其中B、D两组心肌缺血再灌注前给予IPC(缺血5min,再灌注10min各两次),用Evan's蓝和TTC染色测定梗死心肌和危险区域心肌的范围,用酶法测定血清总胆固醇,用化学比色法测定缺血心肌tNOS和iNOS,用硝酸还原酶法测定血浆NO浓度.结果:A、B组总胆固醇基础浓度为1.31±0.39mmol/L,高胆固醇饲料喂养4周后为21.52±9.27mmol/L,(P＜0.01),C、D组为1.45±0.48mmol/L.IPC组(B、D组)分别与对照组(A、C组)比较,心梗面积显著减小(P＜0.01),再灌注2h血浆NO浓度,心肌匀浆tNOS、cNOS活性增高(P＜0.05).A、C组及B、D组再灌注后血浆NO浓度与同组基础比较降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:IPC同样缩小实验性高胆固醇血症家兔缺血再灌注心肌梗死面积、激活cNOS产生NO.
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养心康对心衰兔模型的药效学研究
本研究通过缩窄兔的腹主动脉建立压力负荷过重心衰动物模型,腹主动脉横截面积缩窄至原来的30%左右.在此基础上研究养心康的药效学作用,以病理形态学、神经内分泌等为指标.结果显示:高剂量的养心康能有效地减轻心肌、肝细胞的水肿,改善肺瘀血;并可改善NO、氧自由基.低剂量组及心宝组虽然亦有作用,但作用不明显.提示养心康具有抗心衰的什用能延缓心衰的发展,是治疗心衰有效的新型中药制剂.
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改良Hulth法骨关节炎动物模型的建立
目的探讨改良Hulth法兔骨关节炎(OA)模型的制作.方法16只中国白兔随机分为2组,即正常组和造模组,正常组不作任何处理,造模组予以手术造模,并于术后7天予以每日驱赶动物2次,共30分钟,驱赶动物4周后,取右侧胫骨平台关节软骨行肉眼,光镜观察.结果肉眼观察动物关节软骨病损符合临床OA表现,光镜观察关节软骨退变符合OA典型病理改变.结论采用改良Hulth法所建立的兔骨关节炎模型,可提前出现典型的骨关节炎病理改变,所建立的OA模型较为理想.
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心痛灵滴丸对AS模型家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效应
目的探讨心痛灵滴丸对AS模型家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用机理.方法采用冠脉粥样硬化(AS)家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,观察心痛灵滴丸对兔心肌组织形态结构的影响,测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,并用免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、Bax基因蛋白表达.结果心痛灵滴丸能减轻心肌缺血再灌注损伤时心肌组织及细胞超微结构的形态学损伤,降低兔血清CK、LDH含量,上调Bcl-2阳性表达,下调AI、Bax阳性表达.结论心痛灵滴丸对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.其作用机制与保护线粒体,抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达有关.
