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活血通脉颗粒对颈动脉粥样硬化兔 TLR4信号通路及相关炎症因子 mRNA 表达的影响
目的：探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis，CAS）斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组，其余采用高脂饲料喂养建立 CAS 模型。将成模48只 CAS 兔随机分为模型组、自然消退组、辛伐他汀组和活血通脉低、中、高剂量组，每组8只。各给药组给予相应药物灌胃，每日1次，连续5周。取颈动脉组织行常规 HE 染色观察病理变化；免疫组化检测兔颈动脉 TLR4的活性表达；荧光定量 PCR 检测各组 TLR4及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子（NF）-κB mRNA 表达。结果模型组颈动脉内膜明显增厚，动脉粥样硬化分布广泛，斑块内含有大量泡沫细胞；免疫组化染色各给药组 TLR4阳性染色面积百分比明显低于自然消退组（P＜0.01）；活血通脉高剂量组与辛伐他汀组比较无明显差异；荧光定量 PCR 检测 TLR4、NF-κB、MCP-1 mRNA 表达各给药组低于自然消退组（P＜0.05）。结论活血通脉颗粒可能通过 TLR4信号通路干预 CAS 模型兔斑块形成及对炎症因子表达的抑制作用达到治疗目的。
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针刀疗法对肩周炎兔血清和肌肉组织中5-羟色胺和前列腺素E2含量的影响
目的 观察针刀疗法对肩周炎兔血清和肌肉组织中5-羟色胺(5-HT)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响,探讨针刀疗法对肩周炎干预作用的可能机制及介入时机.方法 将40只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀A组(疼痛期干预)、针刀B组(僵硬期干预)、针刀C组(疼痛期及僵硬期均干预),每组8只.应用持续劳损加冰敷方法 制备肩周炎家兔模型,于实验第33日分别取血清、肱二头肌、冈上肌、冈下肌,检测5-HT和PGE2的含量.结果模型组血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量均较正常显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01);针刀各组较模型组均有不同程度的降低,针刀C组血清和肌肉组织中5-HT和PGE2含量较模型组均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),优于针刀A组和针刀B组.结论 针刀疗法对肩周炎模型兔血清和肌肉组织中的5-HT和PGE2具有一定的调节作用,疼痛期和僵硬期同时干预效果更佳.
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颊针对类风湿关节炎家兔血浆代谢物表达的影响
目的 观察颊针和体针对类风湿关节炎模型家兔血浆代谢组学的影响,探寻与颊针和体针作用机制有关的代谢物.方法 选取大耳白兔16只,采用完全弗氏佐剂诱导类风湿关节炎模型,造模后颊针组取颊针"膝"穴,用13 mm×0.32 mm毫针直刺0.2~0.5 mm,捻转为主,穴位刺激15 s,每日1次.体针组选取"膝眼""足三里",用13 mm×0.32 mm毫针直刺2~3 mm,每隔5 min行针1次,采用捻转针法,100次/min,行针15 s,每日1次.连续治疗5 d后应用UPLC-QTOF/MS检测各组血浆代谢物,采用相似度分析、系统聚类分析(HCA)、主成分分析(PCA)及正交偏小二乘判别分析(OPLS-DA)进行研究,通过载荷分析确定有意义的代谢物.结果 相似度分析、HCA及PCA均表明体针组、颊针组、模型组及正常组血浆样品中内源性代谢物存在显著差异;OPLS-DA能将4组不同处理家兔血浆样品代谢物在三维象限中完全分开,且各自样品均聚集在一起;载荷分析表明,颊针组与模型组、体针组与模型组间19种内源性代谢物差异有统计学意义;颊针组苯丙氨酸和酪氨酸代谢中N-乙酰-L-苯丙氨酸及2-苯基丙酸均显著下调,而体针组则显著上调.结论 颊针和体针治疗类风湿关节炎的机理有一定相似性,但也存在差异,N-乙酰-L-苯丙氨酸及2-苯基丙酸是其差异的主要潜在生物标志物.
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青藤碱对兔膝骨关节炎模型软骨及滑膜血管内皮生长因子和神经生长因子表达的影响
目的：观察青藤碱关节腔注射对兔膝骨关节炎模型软骨及滑膜血管内皮生长因子（VEGF）和神经生长因子（NGF）表达的影响，探讨其相关机制。方法采用木瓜蛋白酶关节腔注射法诱导膝骨关节炎模型。40只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、透明质酸钠组和青藤碱组，空白组不予任何处理，模型组、透明质酸钠组和青藤碱组分别给予生理盐水、玻璃酸钠注射液和正清风痛宁注射液干预30 d，免疫组化检测兔关节软骨及滑膜 VEGF、NGF 的表达。结果与空白组比较，模型组软骨及滑膜 VEGF、NGF 表达显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，青藤碱组软骨及滑膜 VEGF、NGF 表达显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；青藤碱组软骨及滑膜VEGF、NGF 表达低于透明质酸钠组（P＜0.05，P＜0.01）。结论青藤碱膝关节腔注射可下调 VEGF 和 NGF在膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜的表达。
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中药预处理对缺血再灌注损伤家兔血流动力学的影响
目的探讨中药复方温心汤对急性心肌梗死家兔血流动力学和心功能的影响.方法采用家兔缺血再灌注损伤模型,56只家兔随机分成7组,观察缺血前、缺血30 min、再灌注120 min的血流动力学参数[左室内压峰值(LVSP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压大下降速率(-dp/dtmax)]、心率及心输出量的变化.结果缺血30 min、再灌注120 min时缺血预适应组和温心汤预处理组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CO的恢复率与缺血再灌注组相比均差异显著(P＜0.01).结论缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以改善再灌注期间的心功能,使左室内压及其大变化速率明显升高,心输出量明显增加,提示临床选用温心汤预处理防止或减轻心肌缺血再灌注损伤是可行的.
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三七、茜草复方对置铜宫内节育器家兔子宫局部t-PA活性的影响
目的探讨三七、茜草(SQ)复方治疗置铜宫内节育器(Cu-IUD)所致子宫异常出血的作用机理.方法制作家兔置Cu-IUD动物模型,以吲哚美辛作对照,观察SQ复方对置Cu-IUD家兔模型子宫匀浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性的影响.结果置Cu-IUD家兔模型子宫匀浆中t-PA的含量增高(P＜0.01),经SQ复方治疗后与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),说明SQ复方能减少家兔子宫匀浆中t-PA的含量,降低t-PA的活性.结论 SQ复方通过降低置Cu-IUD家兔子宫内膜局部的纤溶活性而达到止血的目的.
关键词： 宫内节育器 子宫异常出血 SQ复方 组织型纤溶酶原激活物 兔 -
益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔心肌组织C-Myc表达的影响
目的 探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔心肌组织原癌基因C-Myc蛋白及mRNA表达的影响.方法 采用阿霉素耳缘静脉注射建立CHF兔模型,将成模家兔随机分为模型组、氯沙坦钾组和益心泰低、中、高剂量组,另设正常组.各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续4周.观察心功能指标,检测心肌组织C-Myc蛋白及mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、E峰与A峰的比值(E/A)显著降低(P<0.01),C-Myc蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01).与模型组比较,各给药组LVEF、LVFS、E/A显著升高(P<0.01),C-Myc蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 益心泰颗粒可有效抑制心肌组织C-Myc蛋白及mRNA表达,提高心功能.
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热补针法干预风湿性关节炎寒证模型家兔尿液代谢组学研究?
目的：通过对风湿性关节炎（RA）寒证模型家兔尿液中内源性代谢物的分析，探讨热补针法治疗RA的特异性机制。方法采用卵蛋白诱导联合低温冷冻建立RA寒证家兔模型。将40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组、热补针法组，每组8只。分别应用平补平泻、捻转补法、热补针法针刺“足三里”，1次/d，留针30 min，共7 d。干预结束后收集新鲜尿液，气相色谱-四级杆飞行时间质谱采集各组尿液代谢物图谱，利用主成分分析和偏小二乘判别分析对数据进行统计。结果与正常组比较，模型组尿液代谢物变化显著，氨基酸代谢相关物质降低，三羧酸循环、糖类代谢、脂肪酸代谢相关物质增高；与模型组比较，各针刺组三羧酸循环、脂质代谢相关物质降低（P＜0.05）；热补针法组三羧酸循环相关物质明显低于平补平泻组和捻转补法组（P＜0.05）。结论热补针法治疗RA的特异性体现在对三羧酸循环的调控。
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健步通络熏蒸液对兔膝骨关节炎关节软骨中细胞外信号调节激酶1/2表达的影响
目的 观察健步通络熏蒸液对兔膝骨关节炎关节软骨中细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)表达的影响,探讨其关节软骨保护作用机制.方法 26只新西兰大白兔,随机抽取6只作为空白组,余20只采用改良Hulth法制作骨关节炎模型,术后4周随机抽取2只验证造模是否成功,18只随机分为模型组、熏洗组和降钙素组.模型组采用自来水熏洗,熏洗组采用健步通络熏蒸液熏洗,每次30 min,每日1次;降钙素组给予降钙素5 U/kg肌肉注射,每日1次,疗程20d.疗程结束后行空气栓塞致死,取关节软骨观察其大体形态,PCR检测软骨中ERKl/2含量.结果 与空白组比较,模型组关节面损伤严重,ERKl/2含量显著升高;熏洗组和降钙素组关节面损害较轻,且ERKl/2表达降低;熏洗组与降钙素组比较,2组关节面损害及ERKl/2表达无明显差异.结论 健步通络熏蒸液对膝骨关节炎关节软骨具有保护、抑制软骨退变的作用,其机制可能与抑制ERKl/2表达有关.
关键词： 健步通络熏蒸液 骨关节炎 关节软骨 细胞外信号调节激酶1/2 兔 -
活血化瘀中药干预兔动脉粥样硬化形成作用研究
目的 观察活血化瘀中药丹参、川芎、姜黄对兔动脉粥样硬化(AS)的影响及其作用机制.方法 将家兔按血脂水平随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、丹参组、川芎组及姜黄组.其中空白组给予普通饲料,其余各组饲喂高脂饲料.高脂饲料喂养期间各组动物分别给予相应剂量的药物.给药第12周后,测定血脂水平、血清抗氧化能力、凝血及血液流变学指标,并观察动脉斑块形成程度.结果 川芎与丹参可显著降低AS兔主动脉弓部斑块校正面积与大斑块厚度.川芎、丹参、姜黄均可降低AS兔血小板大聚集率,丹参可显著降低AS兔低切全血黏度,川芎可降低AS兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇水平.川芎、丹参可降低血清脂质过氧化产物丙二醛水平,丹参还可升高超氧化物歧化酶的活性.结论 活血化瘀中药具有较好的抑制AS 形成的作用,与其降血脂、提高抗氧化能力等作用有关.
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强心复脉颗粒对兔窦房结急性缺血损伤心电图的影响
目的 观察强心复脉颗粒对家兔窦房结急性损伤模型的影响.方法 选用实验家兔50只,分为5组,即模型对照组、强心复脉颗粒大剂量组、强心复脉颗粒中剂量组,强心复脉颗粒小剂量组、阿托品组.实验组给予强心复脉颗粒,阳性对照组给予阿托品.结果 强心复脉颗粒可以提高心率,改善窦房结功能,使起搏频率增快,从异位心律变为窦性心律,从而改善家兔心肌缺血,促进心肌细胞的代谢.结论 强心复脉颗粒有提高心率、改善心肌缺血的作用.
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活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响
目的 观察活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响,并探讨其治疗股骨头坏死的作用机制.方法 将48只雄性日本大耳白兔随机分为空白组、模型组和活骨组.除空白组外,采用液氮冷冻方法复制股骨头坏死模型,造模后活骨组给予活骨Ⅱ方水煎剂灌胃治疗,模型组及空白组子等体积蒸馏水灌胃.2、4周分别行HE染色、血管墨汁灌注观察股骨头组织病理形态及其血管变化;检测血液流变学指标及血脂.结果 与空白组相比,模型组2周时可见股骨头组织骨小梁稀疏变细,空骨陷窝增多,脂肪变性,血管变细、减少,全血黏度、血浆黏度和红细胞压积升高(P＜0.05)；4周时血小板聚集、纤维蛋白原也明显升高(P＜0.05).与模型组相比,2周时活骨组除了能明显改善股骨头局部的病理组织结构、促进血管形成外,对血黏度和三酰甘油等也有较明显的降低作用(P＜0.05或P＜0.01),4周时尚能降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(P＜0.05).结论 活骨Ⅱ方能有效改善股骨头坏死模型兔血液流变异常,这可能是其促进骨修复、治疗股骨头坏死的作用机制之一.
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电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响
目的 观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量.方法 将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型.实验分为空白组、假手术组、模型组和电针弱、中、强刺激组.电针各组术后1 d予不同刺激量治疗,连续7 d,模型组术后不予任何干预.治疗结束后截取各组受损面神经,采用ABC-ELISA检测介导JAK-STAT负反馈调节SOCS1、SOCS3的蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组兔SOCS1、SOCS3蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,电针弱刺激组 SOCS1、SOCS3蛋白表达降低(P<0.01).结论 面神经损伤急性期电针弱刺激可使SOCS1、SOCS3蛋白表达趋于正常,电针治疗效应不随刺激量的增强而增加.
关键词： 电针 电刺激量 面神经损伤 细胞因子信号转导抑制因子1 细胞因子信号转导抑制因子3 兔 -
强心复脉颗粒对兔慢性窦房结损伤模型心律的影响
目的 在建立兔慢性窦房结损伤模型的基础上,观察强心复脉颗粒方对该模型的影响.方法 大耳白兔30只,随机分为正常组、模型组、阿托品组及强心复脉颗粒高、中、低剂量组(以下简称高、中、低剂量组),每组5只,正常组不造模,余5组甲醛加压注射渗透法建立兔慢性病态窦房结综合征模型,并于模型建立稳定后连续灌胃给药7d,分别观测各组造模及给药前后心律的变化.结果 与正常组比较,模型组、阿托品组及高、中、低剂量组造模后心率均明显降低(P＜0.01).与模型组比较,阿托品组及高、中、低剂量组给药后心率均有不同程度升高(P＜0.05或P＜0.01).且高剂量组较西药阿托品组效果显著(P＜0.05),低、中剂量组与阿托品组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 强心复脉颗粒能够提高心率、改善心律失常,对病态窦房结综合征有一定的治疗作用.
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热补针法对寒证类风湿关节炎模型家兔滑膜组织代谢物的影响
目的：通过测定寒证类风湿关节炎（RA）模型家兔滑膜组织内源性代谢物，探讨热补针法治疗RA的特异性机制。方法采用卵蛋白诱导联合低温冷冻法复制寒证RA模型。将40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组、热补针法组，每组8只。除正常组和模型组外，其余各组分别施以平补平泻、捻转补法、热补针法针刺“足三里”，1次/d，留针30 min，连续7 d。干预结束后分离家兔膝关节滑膜组织，应用气相色谱-四级杆飞行时间质谱采集各组滑膜代谢物谱图，利用主成分分析和偏小二乘判别分析对数据进行统计。结果与正常组比较，模型组家兔滑膜组织代谢物变化主要体现于三羧酸循环、糖类及脂肪酸代谢相关物质增高（P＜0.05）；与模型组比较，各针刺组家兔滑膜组织代谢物变化主要体现于上述各种代谢相关物质降低（P＜0.05），且热补针法组三羧酸循环与糖代谢相关物质明显低于平补平泻组和捻转补法组（P＜0.05）。结论热补针法治疗RA的特异性体现在对三羧酸循环及糖代谢通路的调控。
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血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔血清非对称性二甲基精氨酸水平的影响
目的:观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔血清非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.方法:24只雄性日本大耳家兔,随机分为3组(每组8只):正常组喂饲普通饲料;模型组喂饲高胆固醇高脂饲料100 g;血府逐瘀汤组在造模同时,灌胃给血府逐瘀汤7.10 g·kg~(-1)(含生药),每天1次.喂养8周后,测定家兔血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、血清ADMA和血清一氧化氮(NO)的浓度;取兔主动脉制成切片在光学显微镜下观察病理改变,并应用Optimas显微图像分析系统,测主动脉粥样硬化斑块灰度及斑块面积.结果:模型组家兔主动脉粥样硬化斑块灰度(198.91±5.08)及斑块面积(4.80±0.83)mm~2,均显著高于血府逐瘀汤组家兔斑块灰度(175.56±12.30)及斑块面积(1.96±0.48)mm~2(P<0.01),正常组家兔主动脉无动脉粥样硬化斑块形成.模型组家兔血清TC(23.42±7.80)mmol·L~(-1),TG(2.37±0.42)mmol·L~(-1),LDL(17.24±8.29)mmol· L~(-1)明显高于血府逐瘀汤组TC(15.63±4.12)mmol·L~(-1),TG(1.43±0.34)mmol·L~(-1),LDL(7.64±2.36)mmol·L~(-1)(均P<0.01).血府逐瘀汤组家兔血清TC,LDL明显高于正常组TC(P<0.01),而血府逐瘀汤组家兔血清TG与正常组TG无明显差异.模型组家兔血清ADMA水平(1.57±0.17)μmol·L~(-1)明显高于血府逐瘀汤组(1.01±0.13)μmol·L~(-1)(P<0.01),而NO水平(8.76±2.42)μmol·L~(-1)明显低于血府逐瘀汤组(15.90±2.38)μmol·L~(-1)(P<0.01).血府逐瘀汤组家兔血清ADMA及NO水平与正常组ADMA及NO水平无明显差别.家兔血清ADMA与NO水平呈负相关关系(r=-0.773,P<0.01).结论:血府逐瘀汤可以降低动脉粥样硬化家兔血清ADMA水平,降低血清ADMA水平可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.
关键词： 血府逐瘀汤 非对称性二甲基精氨酸 动脉粥样硬化 一氧化氮 兔 -
骨复活汤对激素性股骨头坏死细胞凋亡的影响
目的:观察激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)骨标本及骨复活汤对SANFH细胞凋亡的影响.方法:采用臀部注射醋酸氢化泼尼松建立兔股骨头骨坏死模型,6周处死取材,采用TUNEL标记法,研究细胞凋亡情况.结果:激素性骨坏死标本上,存在大量凋亡的骨细胞及成骨细胞,模型组与对照组、骨复活汤组及仙灵骨葆组家兔股骨头骨细胞凋亡指数比较均有显著性差异(P<0.05).结论:家兔早期SANFH病程中,骨坏死是通过激素诱导骨细胞及成骨细胞的凋亡和坏死共同作用的结果,骨复活汤在改善家兔SANFH的骨细胞、成骨细胞凋亡及坏死方面有一定作用.
关键词： 骨复活汤 激素性股骨头缺血性坏死 兔 细胞凋亡 原位末端标记检测法 -
大柴胡汤对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层肉碱棕榈酰转移酶-1表达的影响
目的:观察大柴胡汤对兔动脉粥样硬化(AS)血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)表达的影响,为AS治疗寻找新途径.方法:新西兰兔36只,分为正常组、模型组、辛伐他汀组和大柴胡汤组.第9,20周检测血清血脂水平,包括胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);第25周观察升主动脉病理组织学变化;RT-PCR测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达.结果:大柴胡汤组与模型组相比,血清血脂水平(TC,TG,LDL)明显降低(P<0.05),病理组织学指标包括内膜(I)/中层(M)厚度比值(L/M),I+M、内膜/中层面积比值(SI/SM)明显减小(P<0.05),CPT-1 mRNA高于模型组(P<0.05);与辛伐他汀组相比,除TG值,大柴胡汤组其余指标略高于辛伐他汀组,但都无显著性差异.结论:大柴胡汤早期应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,并显著增加血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达.
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通痹胶囊对类风湿性关节炎模型兔关节病变的影响
观察通痹胶囊对卵白蛋白诱发的兔类风湿性关节炎关节病变的影响,并探讨其作用机制,为通痹胶囊的临床应用提供参考依据.通过皮下注射卵白蛋白与弗氏完全佐剂的乳化液和膝关节内注射卵白蛋白建立兔类风湿性关节炎模型;将关节炎模型兔30只随机分为模型对照组、通痹胶囊高、中、低剂量组(90,45,22.5 mg· kg-1)、泼尼松组(5 mg·kg-1),另取6只正常兔作为正常对照组;于造模24 h后开始灌胃给药,每日1次,连续给药2周,模型对照组和正常对照组在相同时间点灌胃蒸馏水.每日观察兔膝关节肿胀程度和局部皮肤温度变化;给药2周后,MRI法检查兔膝关节病理变化,显微镜下观察关节软骨和滑膜的形态学变化,酶联免疫吸附法检测血清IL-1和TNF-α含量.结果显示,造模24h后,兔的膝关节出现肿胀、局部皮肤发红或暗红、发热,局部皮肤温度升高,膝关节直径增大;造模2周后,模型对照组兔的膝关节肿胀明显、关节腔内有大量脓性液体、滑膜明显增厚、甚至关节腔纤维化、软骨表面微缺损;关节软骨表层明显纤维化、滑膜上皮细胞增生明显伴大量的炎性细胞浸润;血清IL-1和TNF-α的含量升高,与正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).给药1周和2周后,通痹胶囊各剂量组兔膝关节直径和局部皮肤温度均小于或低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01),且膝关节直径和温度的变化程度呈剂量依赖性;各给药组膝关节软骨和滑膜病变均较模型组有所减轻,血清IL-1和TNF-α的含量降低,与模型组比较有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).研究结果提示,通痹胶囊能抑制卵蛋白诱发的兔类风湿性关节炎,主要表现为减轻关节肿胀、抑制关节滑膜上皮增生和炎性细胞浸润、抑制关节纤维组织增生、减轻关节软骨损害,其中高、中剂量(90,45 mg· kg-1)的疗效较好,其作用机制可能与减少血清IL-1和TNF-α的含量有关.
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芎芍胶囊对兔实验性血管再狭窄血管胶原酶基因表达的影响
目的 观察芎芍胶囊对兔实验性血管再狭窄(RS)血管胶原酶基因表达的影响,探讨芎芍胶囊干预RS的机制.方法 采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饲料方法建立实验性RS的模型,80只兔随机分层分组,分为8组,即正常对照组,单纯内皮损伤组,模型3天、2周、6周组,普罗布考对照组,芎芍胶囊小剂量、大剂量组,每只10只.采用RT-PCR方法、计算机图像分析仪,观察芎芍胶囊对再狭窄过程中血管胶原酶基因表达的影响,结合病理形态学和胶原的变化探讨芎芍胶囊改善血管重构预防RS的机理.结果 模型2周时管腔出现代偿性扩张,至6周时管腔却明显缩小,增殖指数明显升高.各用药组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考对照组尤为明显.模型2周时内膜胶原堆积不明显,但胶原总量增加,并达到高峰.6周时,内膜胶原逐渐堆积达到高峰.各用药组内膜胶原减少,中、外膜胶原总量减少,以芎芍大剂量组明显.在正常对照及模型各组,基质金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA有弱表达,芎芍大剂量组与模型6周组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 芎芍胶囊可明显增强MMP-1mRNA在损伤血管部位的表达,提示芎芍胶囊预防RS可能与上调MMP-1mRNA的表达,增加胶原的降解,减少胶原在血管壁的沉积有关.
