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姜黄素对肺纤维化大鼠的影响
目的:探讨姜黄素对肺纤维化大鼠的影响.方法:选取SD大鼠30只,随机分为对照组(Control group)、模型组(Model group)、姜黄素组(Cur group),每组10只.Model group、Cur group组采博莱霉素(BLM)(5 mg/kg)灌注方法造模型,Control group组注射等体积生理盐水,Cur group组每天给予姜黄素混悬液灌胃,混悬液为姜黄素(200 mg/kg)溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液配制而成.2周后处死大鼠,取肺组织切片观察炎症和纤维化程度,之后采用肺纤维化Ashcroft评级进行评分.结果:病理组织学显示姜黄素组肺泡炎和肺纤维化程度明显低于模型组和对照组;模型组(Model group)肺纤维化程度评分显著高于对照组(Control group)(P<0.01);模型组(Model group)肺纤维化程度评分显著高于姜黄素组(Cur group)(P<0.01);姜黄素组(Cur group)肺纤维化程度评分显著高于对照组(Control group)(P<0.01).结论:姜黄素可有效改善肺泡炎和延缓肺纤维化进展程度,值得临床借鉴.
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姜黄素对卵巢过度刺激综合征模型大鼠血管通透性的影响
目的 观察姜黄素对卵巢过度刺激综合征(OHSS)模型大鼠血管通透性的影响. 方法 27只SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组各9只,除正常组外其余均皮下注射孕马血清促性腺素(PMSG)和人绒毛膜促性腺素(HCG)建立OHSS模型.姜黄素组给予姜黄素混悬液50 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组分别给予等量0.5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃,各组均连续灌胃1周.光学显微镜下观察各组卵巢形态学特点,记录卵巢重量、腹腔冲洗液伊文思蓝(EB)含量及血清雌二醇(E2)含量,检测卵巢组织中血管内皮生长因子(VEGF)及受体的表达.结果 模型组大鼠腹腔回收液量、卵巢重量、腹腔EB含量及血清E2水平均明显高于正常组(P＜0.05),姜黄素组腹腔回收液量、卵巢重量、腹腔EB含量和血清E2水平均显著低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠卵巢中VEGF及其受体水平均明显高于正常组(P＜0.05),姜黄素组大鼠卵巢VEGF和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)含量较模型组明显减少(P＜0.05). 结论 姜黄素可通过降低VEGF及VEGFR-2含量而达到降低OHSS血管通透性的目的.
关键词： 姜黄素 卵巢过度刺激综合征 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 -
姜黄素对急性肺栓塞大鼠炎症因子的影响
目的 探讨姜黄素(CUR)对急性肺栓塞(APE)大鼠肺组织损伤的作用机制.方法 96只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,CUR低、中、高剂量组,每组16只,采用自体血栓法建立APE大鼠模型.CUR低、中、高剂量组分别给予CUR 50、100、200 mg/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等体积生理盐水.造模前24h和造模前40 min各灌胃1次,造模后每日灌胃1次.各组在造模后4h、72h分别处死动物,检测血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,肺组织HE染色观察病理改变,测定肺组织不规则趋化因子(CX3CL1)及受体(CX3CR1)阳性细胞数.结果 造模后4h、72h,正常组、假手术组、CUR低剂量组、CUR中剂量组IL-8显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).造模后72h,正常组、假手术组、CUR高剂量组TNF-α显著低于模型组(P＜0.05),正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组IL-1β均显著低于模型组(P＜0.05).造模后72h CUR可明显减轻肺组织充血程度.造模后4h,正常组、假手术组、CUR高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P＜0.01),正常组,假手术组,CUR中、高剂量组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P＜0.01).造模后72h,正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P＜0.05或P＜0.01),正常组、假手术组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P＜0.01).结论 CUR可抑制APE大鼠TNF-α、IL-1β、IL-8、CX3CL1及CX3CR1的表达水平,这可能是其减轻APE肺组织损伤的机制之一.
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姜黄素治疗大鼠脑出血后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化的实验研究
目的 本研究旨在探索大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)用姜黄素治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化情况,评价姜黄素在治疗脑出血中的抗炎价值,从而为临床应用姜黄素治疗脑出血提供科学的实验数据.方法 24只健康雄性成年SD大鼠,单纯随机分为术前正常对照组(A组),脑出血姜黄素治疗组(B组),脑出血空白对照组(C组),假手术组(D组),每组6只大鼠.立体定位下右侧基底节注射胶原酶法制备大鼠脑出血模型.于建模成功后6h、24h、48h、3d、5d、7d、14d,给各组大鼠尾静脉取血测IL-6、IL-1β、TNF-α.将B组与C组、D组的IL-6、IL-1β、TNF-α值行两样本t检验比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组的神经生物学评分较相应时期的C组低,较相应时期的D组高,差异有统计学意义.B组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平在术后6h即升高,3d达高水平,随后开始逐渐恢复,且各个时期的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较同时期C组低,较同时期的D组高,差异均有统计学意义.结果 姜黄素能加快大鼠脑出血后血清炎症因子的吸收,对大鼠脑出血有抗炎作用.
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基于微流控芯片的姜黄素诱导MCF-7细胞凋亡的研究
目的 探讨应用微流控芯片实现高内涵药物筛选(high content screening,HCS)的可行性.方法 本文将微流控芯片技术与HCS技术相结合,通过自行设计、制作聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)-玻璃微流控芯片,并在芯片上实现人乳腺癌MCF-7细胞培养、脂质体转染、药物姜黄素刺激等操作,后通过显微成像技术进行检测.结果 姜黄素可以诱导MCF-7细胞凋亡,并呈浓度依赖性,同时获得了细胞在凋亡过程中一些生物信息的改变:随着姜黄素浓度的增加,细胞凋亡比例、Endo G-GFP重定位比例增大,膜通透性增加,细胞核固缩变小.结论 上述微流控芯片可以为HCS技术提供良好的研究平台.
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姜黄素降低Ⅲ型CP/CPPS模型鼠炎性反应因子的表达
目的研究姜黄素对Ⅲ型慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)模型鼠炎性反应因子表达的影响.方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、CP/CPPS模型组(model)、姜黄素50及100 mg治疗组(cur-50 mg,cur-100 mg)和p38抑制剂组(SB203580),连续腹腔给药12 d后,real-time PCR检测前列腺组织中TNF-α、p38、COX-2的mRNA表达;免疫组化检测TNF-α,COX-2的蛋白表达;Western blot检测p38、p-p38和NF-κB蛋白的表达.结果CP/CPPS模型组的NF-κB、p-p38、TNF-α和COX-2蛋白,TNF-α、COX-2和p38的mRNA表达较假手术组升高(P<0.01);cur-100 mg组和SB203580组可显著缓解模型组的变化(P<0.01);cur-100 mg组中的COX-2蛋白和mRNA均比SB203580组明显下降(P<0.05);相较模型组,姜黄素2个组、SB203580组p-p38与NF-κB的表达呈正相关(P<0.01).结论姜黄素能够降低CP/CPPS模型鼠NF-κB、TNF-α和COX-2及p-p38等炎性反应因子的表达.
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姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失
目的 探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15).于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布.结果 再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核.结论 姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失.
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姜黄素对小鼠心脏发育相关基因表达的影响及其表观遗传调控机制
目的 阐明姜黄素对心脏发育相关基因GATA4,MEF2C和Nkx2.5表达的影响,探讨其表观调控机制.方法 姜黄素处理新生鼠心肌细胞后,分别用ELISA,Western blot,real time RT-PCR和染色质免疫沉淀(ChIP)检测组蛋白乙酰化酶活性,组蛋白H3乙酰化修饰状态,GATA4,MEF2C和Nkx2.5的表达和启动子区域组蛋白乙酰化水平.结果 30μmol/L姜黄素作用24 h能有效降低心肌细胞中组蛋白乙酰化酶活性和组蛋白H3的乙酰化修饰状态,GATA4,MEF2C和Nkx2.5的表达水平明显降低(分别为0.34±0.017,0.26±0.04和1.05±0.12)(P<0.05),启动子区域组蛋白乙酰化修饰水平明显降低(分别为1.75±0.67,2.13±0.99和1.29±0.40)(P<0.05).结论 启动子区域组蛋白乙酰化修饰状态降低导致染色质构型紧密,可能为姜黄素抑制GATA4,MEF2C和Nkx2.5表达的调控机制之一.
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姜黄素预处理减轻急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡
目的 探讨姜黄素预处理减轻急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的机制.方法 大鼠随机分为假手术组、心肌缺血2h组及姜黄素预处理组,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型.用TUNEL法观察各组大鼠的心肌细胞凋亡情况；采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠心肌细胞凋亡相关因子mRNA和蛋白表达水平,并探讨它们之间的关系.结果 与心肌缺血组相比,姜黄素预处理组BCL-2/β-actin/mRNA和蛋白表达相对值水平明显升高(P＜0.05),心肌细胞凋亡数与BCL-2/β-actin蛋白表达相对值之间成明显的负相关(P＜0.05)；姜黄素预处理组caspase-3/β-actin mRNA和蛋白的表达相对值降低(P＜0.05),心肌细胞凋亡数与caspase-3/β-actin mRNA和蛋白表达相对值之间成明显的正相关(P＜0.05).结论 姜黄素对心肌缺血大鼠模型心肌梗死有明显保护作用,其作用机制可能与调节心肌细胞凋亡相关因子作用有关.
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姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖
目的 观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80 μmol/L)处理48 h.PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞.分别用MTI法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、mTOR、Bax、Bel-2及活化的caspase-3的蛋白含量.结果 姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平(P＜0.05).姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase-3的含量(P＜0.05),减少Bcl-2的含量(P＜0.05).LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用.结论 姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/mTOR信号通路的活性有关.
关键词： 姜黄素 人肝癌细胞系HL-7702 增殖 PI3K/Akt/mTOR -
姜黄素通过下调IκBα磷酸化抑制食管鳞癌细胞的体外增殖
目的 探讨姜黄素是否能够通过下调IκBα的磷酸化而抑制食管鳞癌细胞的增殖并对其细胞周期产生影响.方法 MTT法检测姜黄素作用下食管鳞癌细胞的增殖;Western blot法检测EC9706和Eca109细胞在姜黄素作用下pIκBα和细胞周期蛋白cyclin D1的表达情况.两种细胞中加入姜黄素培养72 h,或联合5-FU培养72 h,流式细胞仪检测细胞周期.结果 EC9706和Eca109细胞的存活率均随着姜黄素浓度的增加逐渐下降;姜黄素作用下EC9706和Eca109细胞中pIκBα和cyclin D1蛋白的表达水平随着时间的延长逐渐下降,且G0/G1期的细胞开始增加,S期的细胞逐渐减少;当姜黄素联合使用5-Fu时,G0/G1期的细胞明显增加,S期的细胞明显减少.结论 姜黄素通过下调IκBα及cyclin D1的表达而抑制食管鳞癌细胞的增殖,或许有望成为食管癌治疗中的一个辅助用药.
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姜黄素对鼻咽癌细胞系CNE-1 RECK基因表达及甲基化的影响
目的 探讨姜黄素对鼻咽癌细胞RECK基因表达及甲基化的影响,并探讨可能的机制.方法 体外培养鼻咽癌细胞系CNE-1,用1、10和30 μmol/L姜黄素处理后,用Western blot和实时定量PCR分别检测RECK基因以及DNA甲基化酶1(DNMT1)的蛋白和mRNA表达;高效液相色谱-电喷雾质谱检测RECK甲基化,同时用MTT检测CNE-1细胞增殖,EMSA法检测核转录因子Sp1的DNA结合活性.结果 CNE-1细胞未刺激时RECK表达水平较低,而经1～30 μmolL姜黄素处理后,能显著增强RECK蛋白和mRNA的表达(P＜0.05).30 μmol/L姜黄素处理CNE-1细胞后,RECK启动子甲基化水平降低至31％ (P ＜0.05),全基因组甲基化水平降低39％ (P ＜0.05),细胞系的甲基化活性减少了72％ (P ＜0.05).同时,姜黄素能显著降低CNE-1细胞中DNMT1的蛋白和mRNA表达(P＜0.05),也能减低CNE-1细胞的存活率(P＜0.05).EMSA结果显示,姜黄素处理后,CNE-1细胞中Sp1的DNA活性显著降低.结论 姜黄素可能通过上调RECK基因表达,降低细胞内甲基化水平,从而抑制CNE-1细胞生长.
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姜黄素抑制顺铂诱导人肾小管上皮细胞系HK-2凋亡
目的 探讨姜黄素对顺铂诱导人肾小管上皮细胞系HK-2凋亡的影响.方法 用MTT法观察HK-2增殖;用Western blot检测HK-2的凋亡蛋白. 结果 1)顺铂呈剂量依赖性诱导HK-2凋亡(P＜0.05).2)在姜黄素和顺铂联合作用下,凋亡的HK-2明显减少,细胞存活率提高(P＜0.05) ;HK-2中Bax 蛋白表达降低(P＜0.05);Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.05).结论 姜黄素可以通过调控Bax和Bcl-2蛋白的表达抑制顺铂引起的细胞凋亡.
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羟丙基β环糊精分子包合物促进姜黄素抑制肺腺癌A549细胞体外增殖和诱导凋亡
目的 探讨羟丙基β环糊精分子包合是否促进姜黄素CUR抑制A549细胞增殖和诱导凋亡.方法 以游离姜黄素为对照,用MTT法检测CUR羟丙基β环糊精分子包合物(CURCD)对A549细胞增殖的抑制;采用DAPI荧光染色,观察CURCD对A549细胞凋亡的影响;用流式细胞术检测CURCD对A549细胞周期、凋亡、活性氧和钙离子浓度、线粒体膜电位的影响.结果 相对于游离CUR,CURCD对A549细胞增殖有显著抑制作用,显微镜下可见明显的形态改变,MTT检测显示细胞存活率降低,细胞生长被抑制在S/G2期,细胞凋亡率增加,细胞内活性氧和钙离子浓度上升,线粒体膜电位水平下降.结论 羟丙基β环糊精分子包合可显著促进姜黄素抑制A549细胞增殖和诱导凋亡.
关键词： 姜黄素 羟丙基β环糊精包合物 肺癌A549细胞 细胞凋亡 -
姜黄素抑制ox-LDL诱导HUVECs凋亡
目的 研究姜黄素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其可能机制.方法 体外培养HUVECs,实验分为:对照组、ox-LDL组、ox-LDL加内质网应激(ERS)抑制剂PBA组、姜黄素组、ox-LDL加姜黄素组和ox-LDL加姜黄素加PI3K抑制剂LY294002组.CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察活化转录因子6(ATF6)转位;Western bolt检测ERS相关蛋白:糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和肌醇激酶-1(IRE-1)以及相关通路蛋白:LOX-1、AKT和p-AKT的表达.结果 与对照组相比,ox-LDL可增加细胞凋亡,提高ERS相关蛋白的表达(P<0.01),促使ATF6向核内转位,以及提高LOX-1(P<0.01)和降低p-AKT的表达(P<0.01);与ox-LDL组相比,PBA可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡(P<0.01),姜黄素可抑制ox-LDL诱导的ERS相关蛋白和LOX-1的表达(P<0.01),ATF6的核转位,内皮细胞的凋亡(P<0.01),同时它还可提高ox-LDL引起的p-AKT表达下调(P<0.01);LY294002可部分削弱姜黄素抑制ox-LDL诱导ERS相关蛋白表达的作用(P<0.05).结论 姜黄素可降低ox-LDL诱导HUVECs的凋亡,其可能机制是通过抑制LOX-1的表达和激活AKT通路减轻细胞ERS来实现的.
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姜黄素诱导永生化人HaCaT细胞凋亡
目的 探讨姜黄素对人永生化上皮细胞凋亡的诱导作用.方法 应用细胞计数、流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳、Hoechst33258染色、苏木素-伊红(HE)染色和透射电镜检测经姜黄素诱导处理后人永生化上皮HaCaT细胞的凋亡.结果经7.5mg/L姜黄素诱导处理后,人永生化上皮HaCaT细胞的增殖活动受到明显的抑制,细胞生长抑制率达83.03%;细胞周期检测出现亚二倍体(亚G1期)细胞峰值,细胞凋亡率达13.1%,并发生G2/M期阻滞;琼脂糖凝胶电泳出现细胞凋亡典型的DNA"梯状"条带;细胞核经Hoechst33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光;光镜和电镜观察结果显示,姜黄素处理组细胞体积缩小,细胞核固缩,染色质凝聚,线粒体肿胀,有凋亡小体形成等显著的凋亡特征.结论姜黄素对人永生化上皮HaCaT细胞凋亡有显著的诱导作用,从而为进一步研究表皮细胞衰老、凋亡机理提供了重要基础和研究依据.
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姜黄素改善快速老化小鼠学习和记忆及其可能机制
目的 通过分析海马内磷酸化的钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)的表达,评估姜黄素对快速老化小鼠(SAMP8)学习和记忆的影响.方法 选用6月龄雄性快速老化小鼠品系8(SAMP8,48只)和抗-快速老化品系(SAMR1,12只)小鼠进行实验.SAMP8小鼠给予剂量分别为20mg/kg和50 mg/kg体重的姜黄素和花生油灌胃处理,每天1次,持续25d.在第26天,每组中6只小鼠通过Morris水迷宫做行为学检测；每组中另6只小鼠的左半脑匀浆,通过Western blotting法测定海马细胞膜组分中p-CaMKⅡ的表达；对右半脑进行后固定,通过免疫组织化学方法和吸光度测定,观察和分析p-CaMKⅡ在海马CA3区的分布和表达情况.结果 20 mg/kg和50 mg/kg姜黄素处理组水迷宫任务的逃避潜伏期明显少于SAMP8溶剂对照组小鼠(P ＜0.05,P＜0.01)；50 mg/kg姜黄素处理组小鼠经靶象限的时间与总时间的比值较SAMP8溶剂对照组小鼠增大(P＜0.05).此外,50 mg/kg姜黄素处理组小鼠与SAMP8溶剂对照组相比,明显增加了海马CA3区透明层p-CaMKⅡ的吸光度值和海马膜组分中p-CaMKⅡ蛋白的水平.结论 姜黄素通过增加海马p-CaMKⅡ的表达剂量依赖性地减少了SAMP8小鼠的认知缺陷,表明姜黄素对老龄小鼠认知缺陷有一定的治疗作用.
关键词： 姜黄素 学习和记忆 钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ 免疫组织化学 快速老化小鼠 -
姜黄素对大鼠胸主动脉瘤Bcl-2和Bax表达的影响
目的 探讨姜黄素对大鼠胸主动脉瘤形成过程中Bcl-2和Bax表达的影响.方法 将30只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、动脉瘤组和姜黄素治疗组.采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,术后4周取材.HE染色及地衣红染色观察胸主动脉组织学改变；免疫组织化学和Western blotting方法检测动脉瘤壁Bcl-2和Bax的表达.结果 姜黄素可明显抑制胸主动脉的扩张.与对照组比较,动脉瘤组Bax表达水平明显升高,Bcl-2表达水平降低,姜黄素能有效降低动脉瘤中Bax的表达,升高Bcl-2表达水平.结论 姜黄素可以促进胸主动脉瘤Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2的比值.
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姜黄素对猪脂肪间充质干细胞成脂分化及Krüppel样因子2表达的影响
目的 探讨姜黄素对猪脂肪间充质干细胞(AMSCs)成脂分化的影响,及姜黄素调控成脂分化的机制.方法 用不同浓度姜黄素处理猪AMSCs,用MTT比色法检测姜黄素对猪AMSCs增殖的影响,用油红O染色提取法检测对成脂分化的程度,用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测对Krüppel样因子(KLF2)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)2 mRNA表达的影响.结果 当姜黄素浓度为1、5、10lμmol/L用于猪AMSCs时对,AMSCs增殖无明显影响,但高于15.μmol/L时,则具有显著的抑制作用(P＜0.05);当姜黄素用于猪AMSCs的成脂诱导分化时,1 ～ 30μmol/L的浓度即能显著抑制成脂分化(P＜0.05),其中25 μmol/L浓度获得68.19％的高抑制率;当25 μmol/L姜黄素用于检测KLF2和PPARy2 mRNA的表达,诱导分化2、8和16d的KLF2 mRNA的表达上调率分别达到48.37％、20.56％和9.64％,而PPARγ2 mRNA的表达下调率分别达到16.01％、35.93％和27.27％.结论 姜黄素具有抑制猪AMSCs增殖和成脂分化作用,该抑制作用与姜黄素促进KLF2 mRNA的表达和抑制PPARγ2 mRNA的表达相关.
关键词： 姜黄素 Krüppel样因子2 脂肪间充质干细胞 成脂分化 实时定量聚合酶链反应 猪 -
姜黄素对猪骨髓间充质干细胞增殖和成脂分化的影响
目的 探讨姜黄素(curcumin)对猪骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和成脂分化的影响及机制.方法 用含不同浓度姜黄素的细胞培养液和诱导分化液,培养和诱导分化猪BMSCs,用MTT比色法检测对BMSCs增殖的影响,用形态学和油红O染色提取法检测对成脂分化的影响,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测对成脂分化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ2)和脂蛋白脂肪酶(LPL) mRNA表达的影响.结果 当姜黄素用于猪BMSCs的培养,1μmol/L浓度在培养第3天、第5天和l0μmol/L浓度在培养第5天开始能够显著促进细胞增殖(P＜0.05),但高于15μmol/L则具有显著的抑制作用(P＜0.05);当姜黄素用于猪BMSCs的成脂诱导分化,所用不同浓度的姜黄素都能显著抑制成脂分化(P＜0.05),用0.5 μmol/L获得28.3％的抑制率,而用20μmol/L获得71.24％的高抑制率;当用20μmol/L姜黄素处理和分别诱导分化5、10和15d,PPARγ2 mRNA表达的抑制率分别达到19.11％、49.52％和76.76％,LPL mRNA表达的抑制率分别达到37.58％、49.32％和74.70％.结论 适当浓度姜黄素具有促进猪BMSCs增殖和抑制猪BMSCs向脂肪细胞分化的作用,对脂肪细胞的分化发挥了重要调控作用.
