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207例脑瘫的病因分析
临床确诊为脑瘫患儿207例,男139例,女68例.年龄0～6个月6例,7个月～1岁48例,2～3岁91例,4～6岁53例,＞6岁9例.①病因:生后窒息101例(48.8%),其中＜10 min 9例,10～30 min 78例,＞30 min 14例;早产40例(19.3%),其中胎龄＜33周5例,33～35周23例,＞35周12例;核黄疸15例(7.3%);剖腹产12例(5.8%);原因不明39例(18.8%),包括胎位异常、脐绕颈、胎盘早剥、过期产、胎头吸引、产程长、先兆早产等.207例中部分患儿同时存在着多种高危因素.②主要临床表现:所有病例均有运动障碍,其中伴有语言障碍的185例中同时有智能低下176例.临床分型为痉挛型118例,手足徐动型15例,震颤型5例,强直型4例,共济失调型5例,弛缓型29例,混合型12例,无法分类型19例.③头颅CT:CT检查187例,正常54例;异常133例,主要表现为脑发育不全82例,脑缺氧缺血后遗症51例.④脑电地形图:检查185例,正常32例,异常轻度47例、中度85例、重度21例,主要表现为低波幅.⑤高危因素:家族因素;母体因子(妊娠、产前、分娩、产时);新生儿因子(产后).
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新生儿缺氧缺血性脑病和血钠、血钙、血糖的改变
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿发病、死亡和致残的重要原因之一,为降低其死亡和致残率,必须提高对HIE的综合治疗.我院新生儿科于1997年2月～1999年2月共收治HIE 76例,均于发病后48 h内测定血钠、血钙、血糖,现报告如下:
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肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤细胞色素C基因表达的影响
目的 观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞色素C(CytC)基因表达的影响.方法 新生7日龄SD大鼠75只随机分为正常对照组、肌苷治疗组和HIBD组(各组n=25).分别于HI后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d制备标本,肌苷组于HI后即刻起给予肌苷100 mg/kg,腹腔注射,每日2次,连续7 d,采用原位杂交技术测定CytC mRNA表达情况.结果 正常对照组可见少许CytC阳性细胞;HIBD组在HI后6 h CytC阳性细胞增多,于HI后1 d达峰值,与正常对照组相比差异具有显著性(P＜0.05),之后逐渐下降,HI后7 d仍明显高于正常组(P＜0.05).肌苷治疗组神经细胞CytCmRNA表达变化规律与HIBD组基本一致,各时间点与HIBD组相应时间点比较,阳性细胞数明显减少,差异有显著性(P＜0.05). 结论 HI损伤后给予肌苷干预能使脑皮质区及CA1区CytC mRNA表达下调,提示肌苷可能通过抑制CytC mRNA表达从而起到减少细胞凋亡保护神经元的作用.
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MK-801对新生大鼠脑缺氧缺血后Caspase-3激活及其对凋亡的影响
目的探讨N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对新生大鼠缺氧缺血(HI)后半胱天冬酶-3(Caspase-3)激活及凋亡的影响.方法 7日龄新生大鼠在HI后即刻给予腹腔注射MK-801 0.5 mg/kg,在HI后24 h取脑制作脑组织连续切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2),Caspase-3免疫组化染色及发夹寡核苷酸探针(Haipin Probe,HPP)原位杂交,计算脑损伤面积及Caspase-3,HPP阳性细胞数.结果①MK-801干预组脑损伤面积为(23±5)%,较生理盐水对照组(52±12)%明显降低,P＜0.01;②MK-801干预组Caspase-3及HPP阳性细胞数(65±8)/高倍视野,(61.6±11.5)/高倍视野,与对照组(40±6.7)/高倍视野,(12.6±5.2)/高倍视野相比均明显减少,其中HPP阳性细胞数减少比Caspase-3阳性细胞数减少更明显.结论 MK-801能明显抑制Caspase-3的激活,减少神经元的凋亡,减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的程度.
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大剂量地塞米松降低缺氧缺血性新生大鼠脑MCP-1蛋白表达
目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)时脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及地塞米松对其影响.方法 25只新生大鼠分为3组:HIE模型对照组(对照组),大剂量地塞米松治疗组(大剂量组),小剂量地塞米松治疗组(小剂量组);于造模后腹腔内分别注射生理盐水10 ml/kg,地塞米松10 mg/kg及地塞米松0.5 mg/kg;24 h后处死后取脑组织,免疫组化法检查脑组织MCP-1蛋白的表达,光镜检查脑病理改变情况.结果对照组、大剂量组、小剂量组的MCP-1蛋白,神经细胞总数及变性/坏死神经细胞数,分别为7.98±1.37%,0.97±0.42%,7.25±2.45%;158.07±14.48个/6HP,203.25±10.27个/6HP,155.11±16.61个/6HP,22.86±3.13个/6HP,17.75±3.45个/6HP,23.89±4.18个/6HP.与对照组相比,大剂量组MCP-1蛋白表达减少(P<0.01),神经细胞总数增加(P<0.05)及变性/坏死神经细胞数减少(P<0.01),而小剂量组改变不明显(P>0.05).结论大剂量地塞米松可能通过降低HIE脑组织中MCP-1蛋白表达对HIE脑组织损伤产生保护作用.
关键词： 地塞米松 单核细胞趋化蛋白-1 脑 脑缺氧缺血 新生大鼠 -
新生鼠缺氧缺血性脑损伤内源性纤维蛋白溶酶原激活剂变化及其意义
目的 新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制尚不十分清楚,目前缺乏有效的治疗手段.近年来,越来越多的研究显示组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)在神经系统中起到很重要的作用.该研究欲探讨纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生鼠缺氧缺血脑损伤中的作用.方法 选用Wistar大鼠7日龄的新生鼠,运用Rice-Vannucci动物模型造成新生鼠脑缺血缺氧,缺血缺氧后不同时间取新生鼠大脑检测.异硫氰酸荧光素.右旋糖酐左心室灌注分析脑缺血缺氧后新生鼠脑的再灌注障碍.用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR),酶谱法检测损伤后不同时间tPA的表达与活性;并采用双重免疫荧光,TUNEL和DAPI染色法检测血小板聚集指标(Integrin GPIIb)与纤维蛋白(fibrin)在缺血缺氧后不同时间的表达及神经细胞凋亡.结果 新生鼠脑缺氧缺血后1 h,异硫氰酸荧光素-右旋糖酐心室灌注提示新生鼠大脑有明显的缺血梗塞区,而Integrin GPIIb与fibrin的表达也较对照侧明显增加.但4 h后缺血梗塞区面积明显缩小,伴有Integrin GPIlb与fibrin的表达减少.tPA的表达与活性在缺血缺氧后明显增加.随着缺氧缺血后恢复的时间延长,大脑凋亡细胞增加.结论 tPA表达的增加在脑缺氧缺血的急性期可有助于血栓溶解,但在脑缺氧缺血的亚急性期却会导致神经细胞凋亡而加重脑损伤.
关键词： 纤维蛋白溶酶原激活剂 脑缺氧缺血 凋亡 新生大鼠 -
缺氧缺血脑损伤时新生大鼠脑皮质神经细胞能量代谢的改变
目的近年来的一些研究表明,线粒体能量代谢异常是新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制的重要环节之一.该实验研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时脑皮质神经细胞内磷酸肌酸(PCr)、ATP和总腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)的变化.方法7日龄Wistar大鼠随机分为假手术对照组(n=6)和HIBD组(n=60).HIBD组新生鼠分别于缺氧缺血(HI)后0,2,4,6,8,10,12,24,48 h和72h断头(每个时间点6只),取左侧顶枕部脑皮质;假手术对照组新生鼠于假手术后4 h断头.用高效液相色谱方法检测脑皮质高能磷酸物质的含量.结果HIBD组新生鼠HI后0 hPCr,ATP和ATP+ADP+AMP即低于正常对照组(P＜0.01或0.05),并于缺氧缺血后0～6 h出现第1次低谷,分别为对照组的51%,71%,50%,缺氧缺血后8～12 h分别恢复到对照组的92%,83%和83%,与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);以后又下降到低于正常对照组(P＜0.01),并于缺氧缺血后24～48 h下降到第2次低谷,分别为对照组的58%,61%和32%.结论新生大鼠HIBD后24～48 h皮质神经细胞出现第2次能量代谢衰竭,能量代谢变化可作为判断缺氧缺血性脑损伤干预手段是否有效的观察指标.
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谷氨酸受体2和钙离子在新生大鼠脑室周围白质软化症发病机制中的作用探讨
目的 观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionie acid,AMPA)受体亚单位谷氨酸受体2(GluR2)在2日龄缺氧缺血新生鼠脑白质中的表达,并检测脑白质细胞内游离Ca2+浓度在缺氧缺血后不同时间点的变化及其意义.方法 建立2日龄SD大鼠缺氧缺血脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)模型,分别应用荧光定量PCR和Western Blot检测脑白质缺氧缺血后12,24,48h和72 h GluR2 mRNA和蛋白表达的变化;用Furo 2/AM荧光探针和双波长荧光分光光度计分别检测脑白质细胞内游离Ca2+浓度.结果 与对照组相比,PVL组大鼠脑白质GluR2 mRNA和蛋白含量在缺氧缺血后24 h开始降低,并持续降低至72 h(P＜0.05);PVL组大鼠脑白质细胞内游离Ca2+浓度在缺氧缺血后12 h开始升高,持续增高至72 h(P＜0.05).结论 GluR2表达减少可能导致脑白质细胞内钙离子超载,引起细胞损害.
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神经营养因子-4/5与缺氧缺血性脑损伤的研究
神经营养因子-4/5是神经生长因子家族的第四个成员,在促进神经元的生长、发育、分化与成熟,维持神经元的存活及促进神经元损伤后的修复与再生、神经-免疫内分泌中、调节突触可塑性,促进神经肌肉接头的形成,诱导正常运动神经元侧枝出芽中发挥重要的作用.通过与细胞膜表面特异酪氨酸激酶受体TгкB结合启动细胞内一系列反应来实现的.在不同神经细胞中的水平随缺血性损害而升高.通过维持细胞内Ca2+稳定、阻止细胞凋亡,保护神经元免受缺血缺氧的损伤.
关键词： 神经营养因子-4/5 脑缺氧缺血 -
突触蛋白与神经系统疾病
突触蛋白是一组与突触相关的具有神经元特异性的磷酸蛋白,突触蛋白在调节神经递质的释放和神经元的早期发育、再生等方面起着重要的作用.脑缺血缺氧、Alzheimer病、朊蛋白病和癫痫等神经系统疾病均存在突触蛋白表达的改变,研究突触蛋白表达的改变是研究这些神经系统疾病的发病机制、病理及生理改变的重要手段.
关键词： 突触蛋白 脑缺氧缺血 Alzheimer病 朊蛋白病 癫痫 -
δ阿片受体在急性全脑缺血再灌注中的表达变化
目的:观察δ阿片受体(DOR)在急性全脑缺血及再灌注时的表达变化,以评价其与脑复苏时再灌注损伤的关系.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、全脑缺血组和缺血再灌注组,分别建立急性全脑缺血及再灌注大鼠模型模拟心跳骤停引起的全脑缺血与再灌注损伤.采用Western blotting(Western印迹法)方法研究全脑缺血及再灌注大鼠脑组织中DOR的表达变化.结果:缺血组DOR的表达低于假手术组(下调),而缺血再灌注组中的DOR表达高于假手术组(上调).结论:全脑缺血的机制可能涉及6阿片受体的下调;DOR可能通过上调自身的缺血预处理作用以减轻全脑缺血再灌注损伤而起保护作用.
关键词： δ阿片受体 脑缺氧缺血 再灌注损伤 Far-Western印迹法 -
葡萄糖转运蛋白与缺氧缺血性脑损伤
葡萄糖转运蛋白(GLUT)是哺乳动物转运葡萄糖的主要载体,GLUT1和GLUT3是脑内负责葡萄糖转运的两个重要蛋白质.脑缺氧缺血可以增加GLUT的合成,以促进脑内葡萄糖的转运,适应无氧糖酵解增加的需要,对于维持脑组织能量供给,延迟由能量衰竭引起的级联反应有重要作用.
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新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌酶的变化及意义
目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清心肌酶的变化及意义.方法:测定25例HIE患儿和15例正常足月新生儿的AST、LDH、CK和CK-MB.结果:HIE组AST、LDH、CK和CK-MB明显高于正常对照组(P＜0.o1).结论:HIE患儿血清心肌酶升高有助于早期心肌缺氧损伤的诊断.
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小剂量甘露醇、苯巴比妥及复方丹参预防HIE48例
目的探讨小剂量甘露醇、苯巴比妥及复方丹参联合应用预防新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床效果.方法对48例重度窒息新生儿生后6h内即开始应用苯巴比妥预防缺氧后损伤,如出现HIE症状再给予小剂量甘露醇及复方丹参共治疗1周,并与常规治疗组(40例)进行比较.结果观察组症状消失31例,对照组15例,两组比较差异有高度显著性,x2=9.896,P＜0.01.在意识恢复、反射恢复、肌张力恢复以及住院所需时间比对照组均明显缩短,P＜0.01.结论应用小剂量甘露醇、苯巴比妥钠及复方丹参联合防治新生儿HIE疗效肯定,副作用小.
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缺氧缺血新生大鼠脑组织中氧自由基脂类含量的变化
目的建立新生鼠HIE模型,探讨降钙素基因相关肽对缺氧缺血性新生鼠脑损伤可能的保护作用. 方法将新生鼠分为正常对照组、生理盐水组和药物治疗组.正常对照组不作任何处理即处死,其余各组大鼠在规定时间处死,分离左侧大脑皮质,称重,用生理盐水作匀浆介质,按1g:10ml比例在冰水溶液中匀浆,然后离心取上清液分别检测新生鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和匀浆蛋白量.另取大鼠左侧大脑,置于10%甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋切片,HE染色. 结果 HIE组MDA、ET-1和NO的含量较正常组明显增高,SOD含量则明显降低,且脑组织水肿显著,差异有显著性(P<0.001);用降钙素基因相关肽(CGRP)治疗后,HIE组MDA、ET-1及NO的含量明显降低,SOD则增高,脑组织水肿减轻,与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05). 结论 (1)氧自由基和ET-1在HIE的发病过程中起重要作用;(2) CGRP对HIE具有保护作用,它可能通过抑制氧自由基作用而减缓脑缺氧缺血程度.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白表达的研究
目的:通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2蛋白在海马区的表达特点,探讨bcl-2蛋白在缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的作用.方法:56只713龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和7个实验组.给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型.分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3,6、12、24、48、72 h等)断头处死动物.取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达情况.结果:TUNEL染色的阳性细胞数与bcl-2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时同点出现分别有显著差异,海马区bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6 h达到高峰,之后渐下降.结论:bcl-2蛋白强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系.
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氧透照载体疗法治疗新生儿缺氧缺血性脑病的观察及护理
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,是围产期足月脑损伤的常见原因之一.严重者可造成不可逆的脑损伤,产生永久性神经功能缺损.通过氧透照载体疗法治疗59例新生儿HIE的临床观察及护理,证明氧透照载体疗法治疗HIE可明显缩短病程,改善临床症状.
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rhEPO 对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
目的：探讨重组人促红细胞生成素（ rhEPO）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用。方法57只7天龄新生鼠随机分为假手术对照（正常对照组）、缺氧缺血性脑损伤动物模型组（ HIBD模型）、rhEPO治疗组。在建立HIBD模型后， rhEPO治疗组立即一次性腹腔注射3000IU/kg剂量的rhEPO；HIBD模型组注射等量生理盐水；于处置后24h电镜观察脑组织病理形态学变化，流式细胞计检测脑受损局部神经元细胞凋亡情况，实验7天进行短期感觉运动反射评价。结果与正常对照组相比，HIBD模型组光镜下左侧大脑病理损伤明显；HIBD模型组神经细胞凋亡与正常对照组相比增加（28．30±4．80 vs 47．14±6．97，P＜0．05），存活细胞减少（72．42±7．93 vs 48．33±8．39，P＜0．05）；rhEPO治疗组细胞凋亡与HIBD模型组相比减轻（47．14±6．97 vs 36．88±9．43，P＜0．05），存活细胞增多（48．33±8．39 vs 60．06±8．32，P＜0．05）；HIBD模型组悬吊测试、翻正反射、悬崖逃避反射、趋地反射这四项反射与正常对照组相比成绩均较差，提示神经功能受损；rhEPO治疗组翻正反射及悬崖逃避反射时间与HIBD模型组相比缩短，（4．59±0．11 vs 2．84±0．13，10．84±1．26 vs 8．49±1．03，均P＜0．05），以上差异均有统计学意义。结论外源性给予rhEPO能够减轻HIBD大鼠脑组织病理损伤，稳定细胞结构，抑制细胞凋亡，改善短期行为学评价，从而发挥其神经保护作用。
关键词： 脑缺氧缺血 重组人促红细胞生成素 凋亡 流式细胞学分析 -
全麻下低温体外循环中颈静脉血氧饱和度监测的应用
低温体外循环期间脑组织氧供需平衡的实际信息,可由颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)测定获得,此信息为诊断和治疗脑缺氧缺血提供依据.1 穿刺方法 第一种穿刺法于手术侧胸锁乳突肌胸骨头与锁骨相交顶点插入深静脉导管.穿刺针与皮肤成15～20度角,于颈动脉博动外侧进针,待有通畅静脉血进入注射器后,放入J形导丝,导丝引导管遇有轻微阻力或估计导管尖端至乳突水平,移出导丝,固定导管,导管接三通接头以肝素生理盐水缓慢滴注以防堵塞(3ml/h)[1].
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新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断分析
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是由于各种因素引起的围产期脑缺氧缺血导致胎儿或新生儿的脑损伤,主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起,少数可发生于其他原因引起的脑损害,多发生在窒息的足月儿,但也可发生在早产儿.
