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52例前置胎盘阴道出血患者的护理
本文报导了对52例前置胎盘孕产妇的观察及护理.用电子胎儿监护仪监测宫缩情况,密切观察前置胎盘阴道出血与宫缩的关系;根据医嘱给予硫酸镁、舒喘灵、麻黄碱,抑制宫缩,嘱患者卧床休息,保持大便通畅,避免刺激患者腹部.通过治疗和护理,避免诱发宫缩,对制止前置胎盘阴道出血效果明显,延长孕周15～60d,提高了胎儿的成活率.
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sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中的表达
目的 研究sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中的表达情况.方法 选取2016年3月至2017年4月我院收治的早发型子痫前期患者50例为研究对象,以同期入院体检的50例健康产妇为对照组,测定入组对象胎盘组织中可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘微血管密度(MVD)、含有激酶插入区的受体(KDR)及可溶性血管内皮生长因子受体(sFlt-1)水平,同时比较子痫前期病情轻度、中重度患者上述指标,分析PE患者sEPCR、VEGF、MVD、KDR及sFlt-1的相关性,评价上述指标联合诊断PE的效能.结果 早发型组胎盘组织VEGF(30.25 ±1.87)％、MVD(37.11 ±1.54)条低于对照组(P＜0.05),而其sEPCR(156.34±1.25) ng/mL、KDR(70.34±1.38)％、sFlt-1 (80.32±1.67)％较对照组升高(P＜0.05);重度子痫前期患者VEGF(30.18±1.30)％、MVD(36.20±1.31)条与轻度组比较明显降低,而sEPCR(154.22±1.05)％、KDR(71.20±1.66)％、sFlt-1 (81.11±1.56)升高(P＜0.05);sEPCR、VEGF、MVD、KDR联合诊断早发型PE患者灵敏度为98.05％,特异性为93.11％,准确度为96.20％,均高于上述指标单项诊断;相关分析显示子痫前期患者胎盘组织中VEGF、MVD与sFlt-1呈负相关(P＜0.05).结论 sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中呈异常表达,随病情加重VEGF、MVD表达降低,sEPCR、KDR表达增多,其中VEGF、MVD表达水平与sFlt-1高表达有关.
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维族与汉族新生儿溶血症的比较分析
母婴血型不合所致新生儿溶血病是围产儿发病和死亡的原因之一,是一种与血型遗传有关的同种被动免疫性疾病,母体内的免疫抗体(如ABO或Rh血型抗体),可通过胎盘进入胎儿血液循环,造成新生儿发生溶血并可产生高胆红素血症.而有关新生儿溶血病血液细胞学特征性改变的相关报道为数甚少[1].本文就新疆地区维族与汉族新生儿溶血症,生化及血细胞指标间分析和探讨.现报道如下.
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瘦素的研究进展
瘦素(leptin)的发现使人类对肥胖研究取得了突破性的进展.随着近年来对瘦素探讨的不断深入,人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞中也可检测到,其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织,还广泛存在于全身各个组织.瘦素与机体多系统的病理生理关系正逐步被人们了解[1].
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胎盘间充质干细胞移植降低大鼠低氧缺血性脑损伤
目的 探讨胎盘间充质干细胞(PDMSCs)治疗新生大鼠低氧缺血性脑病(HIBD)的效果及其作用机制.方法 HIBD模型乳鼠随机分为对照组、HIBD组、HIBD+ PDMSCs治疗组和HIBD+成纤维细胞治疗组.细胞治疗后14 d评估各组生长发育及神经功能,用RT-PCR法和EIISA法检测海马和外周血中TNF-α、IL-17、IFN-Υ和IL-10的变化.结果 HIBD组损伤侧大脑明显萎缩、神经行为严重障碍,发育较对照组明显落后(P＜0.05),PDMSCs治疗后脑萎缩、神经行为障碍均改善,且幼鼠的体质显著升高(P＜0.05).细胞治疗后14 d,HIBD组海马和外周血中TNF-α、IL-17和IFN-y较对照组均升高,而IL-10水平降低(P＜0.05);PDMSCs治疗组TNF-α、IL-17、IFN-Υ较HIBD组有所降低,而IL-10水平升高(P＜0.05).结论 PDMSCs治疗能够改善新生HIBD大鼠的神经功能和发育,其作用机制可能是通过减轻机体的炎性反应.
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子痫前期患者系统性氧化应激反应的检测
目的 研究子痫前期系统性氧化应激检测方法.方法 组织化学染色检测胎盘组织缺氧表现;用胞内活性氧(ROS)探针H2DCFDA及全血染色方法检测中件粒细胞(PMN)胞内ROS水平;用H_2O_2检测试剂盒检测血清中H_2O_2水平.结果 与正常妊娠胎组组织比较,子痫前期患者胎盘组织合胞体细胞显著增多;血管破坏,结构小清,局部血管有纤维钙化特征;非孕妇女、正常妊娠妇女及子痫前期患者PMN胞内ROS水平分别为:45.61±12.20、51.02±13.60(P<0.01)、85.10±16.30(P<0.01);而血清H_2O_2浓度分别为:(24.57±5.17)μmol/L、(26.6±3.25)μmol/L、(39.84±9.67)μmol/L.结论 对子痫前期系统性氧化应激进行定性和定量检测结果与疾病发生和发展一致.
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滋养层细胞侵入相关基因在先兆子痫胎盘中的表达
探讨与滋养层侵入有关的细胞外基质分子相关基因在先兆子痫胎盘中的表达,采用分别点样有220余种人细胞因子相关基因和人类激素相关基因cDNA片段的两款基因芯片,检测经过严格配伍的先兆子痫和正常胎盘组织的基因表达谱差异.结果显示:钙粘蛋白、胶原、整合素、选择蛋白等18种细胞外基质分子基因的表达在先兆子痫和正常胎盘组织间相差2倍以上,且全部表现为在先兆子痫胎盘中的表达增强.先兆子痫患者的胎盘组织中基质金属蛋白酶(MMP)-10、-13、-15和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2、TIMP-3、纤溶酶原、纤溶酶原激活物等的表达均较正常者高.提示胎盘中细胞外基质分子及其降解酶基因表达异常可能与先兆子痫的病理发生关系密切.
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阔韧带妊娠误诊为卵巢肿瘤1例报道
1临床资料患者,38岁,农民,住院号:324107.病人48d前曾因停经70d后阴道流血并流出血性块状物就医,当地医生诊为早孕、不全流产,并予以刮宫治疗;术中刮出蜕膜样组织约30g,出血不多,未见胎盘膜等组织;术后诊为完全流产,流产后阴道无流血.但白带增多,清涕样.
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氧化铅与碘帕醇造影剂在离体胎盘血管CT三维重建中的显影效果比较
目的：探讨氧化铅与碘帕醇造影剂在离体胎盘血管CT 3D重建中的显影效果。方法选取2015年12月—2016年2月于安徽医科大学第二附属医院妇产科足月分娩、无妊娠合并症且产妇自愿放弃的离体胎盘20例进行前瞻性研究。采用简单随机化分组方法分为碘帕醇组和氧化铅组，每组10例。分别将氧化铅和碘帕醇造影剂混于自凝牙托材料进行胎盘动静脉血管灌注，然后行CT增强扫描及胎盘血管3D重建，对比观察两组胎盘血管3D重建显影效果，测量胎盘体积、血管容积及各级血管直径，组间采用独立样本t检验分析数据。结果成功构建18例胎盘血管造影标本，两组各有1例失败。氧化铅组的胎盘一级和二级血管饱满，立体感强，血管周围无明显伪影；但其三级和四级血管显影模糊，微血管及胎盘小叶显影稀疏。碘帕醇组的胎盘一级和二级血管显影不如氧化铅组饱满；但其三级和四级血管灌注完全，血管周围伪影少、显影清晰、走行自然，微血管及胎盘小叶显影均匀。氧化铅组与碘帕醇组的胎盘体积和胎盘血管容积比较，差异均无统计学意义(P值均>0.05)；氧化铅组一、二级血管直径均大于碘帕醇组，而三、四级血管直径均小于碘帕醇组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论氧化铅造影剂适用于一、二级胎盘血管造影，碘帕醇造影剂适用于三、四级胎盘血管造影。胎盘血管CT 3D重建后的定量测量方法可作为胎盘血管研究量化的基础。
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人瘦素基因在胎盘中的分离鉴定及在大肠杆菌中的融合表达
目的 克隆人瘦素(leptin)基因,构建融合表达载体,实现在大肠杆菌中的高效表达.方法 从人胎盘中提取RNA,利用反转录聚合链式反应(RT-PCR),克隆到人的leptin基因编码序列,对该基因片段进行T载体克隆、酶切和PCR鉴定,并且对其进行序列分析.将leptin基因插入到原核表达载体PET-28a中,转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,利用IPTG进行诱导,对表达产物进行SDS-PAGE电泳分析,并利用脱氧胆酸钠对表达蛋白进行纯化.结果 DNA序列分析表明,从胎盘中克隆的人leptin序列与文献报道的一致,酶切鉴定证实leptin基因正确地插入到了表达载体中,经IPTG诱导和SDS-PAGE电泳分析,人leptin基因在大肠杆菌中实现了高效融合表达,表达产物的分子量为20kD,经过纯化,得到了较纯的融合表达蛋白.结论 从人胎盘中成功克隆了leptin基因,构建了原核表达载体,实现了在大肠杆菌中的高效表达,为进一步研究leptin的生物学功能奠定基础.
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人胎盘CD133+细胞具有高增殖潜能集落形成细胞特性
目的 通过对人胎盘CD133+细胞群中高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)检测与生物学特性的分析,证明人胎盘存在早期造血干/祖细胞(HSPC). 方法 采用机械法制备人胎盘组织(PT)单细胞悬液,用Histopaque-1007分离出单个核细胞(MNC),经磁式分选(MACS)富集CD133+细胞,培养28 d后观察HPP-CFC集落形成能力,用流式细胞仪(FCM)对分选的细胞组份和HPP-CFC进行表型分析,实验全程用脐带血(UCB)作平行比较分析. 结果 培养28 d后,PT-CD133+与UCB-CD133+细胞组份分别扩增了266和362倍,前者低于后者(P<0.01);PT-CD133+与UCB-CD133+细胞中HPP-CFC分别为(32.4±11.2)/5×103、(17.7±5.7)/5×103,前者形成的HPP-CFC数量明显高于后者(P<0.01);PT.CD133+、UCB-CD133+细胞培养至28 d时,除UCB-CD133+组的CD133+CD34-亚群比例无明显改变外,CD133+CD34+、CD133-CD34+和CD133+CD34-(PT-CD133+组)亚型均比培养前减少. 结论 人胎盘组织CD133+细胞中存在HPP-CFC,说明胎盘CD133+细胞群中存在早期HSPC.
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RECK、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达
目的 检测子痫前期患者胎盘组织中RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达,探讨它们与胎盘滋养细胞浸润过程的调控关系.方法 采用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学检测120例妊娠足月剖宫产(正常妊娠、轻度子痫前期、中度子痫前期、重度子痫前期各30例)胎盘组织中RECK、MMP-9、VEGF的基因表达.结果 3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF的mRNA表达水平均显著低于正常妊娠组(P＜0.05);重度子痫前期组中RECK mRNA的表达显著高于正常妊娠组(P＜0.05);3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF蛋白表达均显著低于正常妊娠组(P＜0.05),中度和重度子痫前期组中RECK蛋白表达显著高于正常妊娠组(P＜0.05).结论 子痫前期患者胎盘中RECK与MMP-9、VEGF之间存在负相关性,它们可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程的调控.
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Bcl-2蛋白在正常、妊高征及胎儿宫内发育迟缓胎盘中的表达
目的通过检测Bcl-2蛋白在正常各期胎盘、妊高征胎盘和胎儿宫内发育迟缓胎盘中的表达,探讨Bcl-2蛋白在胎盘的发育过程中的功能及妊高征和胎儿宫内发育迟缓的病理机制. 方法取正常的8～10周、20～22周、足月胎盘以及妊高征和胎儿宫内发育迟缓的胎盘组织固定,石蜡包埋,用ABC法抗Bcl-2免疫组织化学染色,光镜观察. 结果正常早孕绒毛合体细胞滋养层、细胞滋养层细胞核、绒毛中轴细胞阳性,细胞滋养层的胞质、绒毛中轴基质阴性.正常中期和足月胎盘滋养层细胞、血管内皮细胞阳性.与正常足月胎盘相比,妊高征、胎儿宫内发育迟缓胎盘几乎不着色. 结论 Bcl-2蛋白在正常各期胎盘中均有表达,而在妊高征和胎儿宫内发育迟缓胎盘几乎不表达,Bcl-2蛋白表达异常与妊高征与胎儿宫内发育迟缓的发病机制有关.
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雌性生殖系统中血管生成的分子调控
血管生成是新血管在原有血管的基础上向无血管区扩展的过程.成年生理性血管生成仅限于雌性生殖道中卵巢、子宫、胎盘的周期性发育.因此,血管生成对这些组织的生长和功能起重要作用.血管生成异常会导致多种妇科疾病.近来的研究证实,多种因素包括血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)及其受体参与了血管生成的调节.本文主要介绍近年来雌性生殖系统中有关血管生成调控的研究进展.
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胚胎着床过程中血管生成相关因子的表达及其调控
血管生成(angiogenesis)主要在雌性生殖器官中发生,在其它器官和组织中则很少见.许多血管生成相关因子参与血管生成.在哺乳动物的胚胎着床过程中,胚胎着床位点处子宫内膜的血管通透性发生变化,随后进行蜕膜化及胎盘形成,以利于胎儿进一步发育,这些过程均与血管生成相关.本文综述了近年来关于血管内皮生长因子等血管生成因子在着床过程中的表达、调节以及作用机制.
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水通道蛋白3在人胎盘和胎膜中的表达及分布
目的 研究正常妊娠晚期人胎盘和胎膜水通道蛋白3(AQP3)的表达及分布.方法 收集5例正常足月妊娠剖宫分娩的胎盘和胎膜样本,用RT-PCR测定AQP3 mRNA在胎盘和胎膜组织中的表达;用Western印迹和免疫组织化学方法检测AQP3蛋白质水平在胎盘和胎膜的表达.结果 RT-PCR显示AQP3 mRNA在胎盘和胎膜组织均有表达.Western印迹结果显示胎盘组织在29 000左右有一特异性条带.免疫组织化学结果显示AQP3表达于合体滋养细胞,而在羊膜上皮细胞未见表达.结论 AQP3在胎盘母儿液体平衡中可能发挥重要作用.
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人胎盘间充质干细胞的生物学特性及超微结构
目的 研究胎盘间充质干细胞生物学特性和超微结构,并探讨其在骨组织工程学中修复重建的应用前景.方法 胎盘间充质干细胞,测定其细胞周期及凋亡率情况,原子力显微镜观察细胞的表面结构,及向成骨细胞诱导分化.结果 人胎盘间充质干细胞为成纤维细胞样,增殖能力强,9.7％的细胞处于G2/M期或者S期.超微结构分析显示其细胞代谢活跃,黏附能力强,能被诱导分化为成骨细胞.结论 人胎盘间充质干细胞具备适合应用于骨组织工程学的良好生物学特性,并避免了免疫排斥和伦理问题,可望成为骨组织修复重建中的一个新的治疗途径.
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Toll样受体2在人胎盘和胎膜组织中的表达
目的 检测正常胎盘和胎膜组织中Toll样受体2(TLR2)的表达.方法 收集5例足月剖宫分娩胎盘和胎膜样本,运用RT-PCR法检测胎盘和胎膜组织中TLR2 mRNA的表达,运用免疫组织化学和Westen blot印迹方法检测TLR2蛋白质在胎盘和胎膜组织中的表达.结果 RT-PCR显示在mRNA水平,胎盘和胎膜组织中均有TLR2表达;Westen blot印迹显示TLR2抗体在胎盘和胎膜组织中相对分子质量为50000左右的位置有一条明显的条带;免疫组化研究显示TLR2在胎盘的合体滋养细胞、胎膜的羊膜上皮细胞及平滑绒毛膜滋养细胞中有表达.结论 TLR2在人胎盘和胎膜组织中的表达,提示其在妊娠期先天性免疫中可能发挥重要作用.
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超常胎盘部位临床病理及免疫组化分析
目的研究超常胎盘部位(EPS)的临床病理及免疫组化特点.方法应用免疫组化SP法对5例EPS病变进行研究,并结合临床表现进行病理分析.结果EPS是中间型滋养细胞在胎盘部位非破坏性地浸润肌层和血管壁,不形成肿块,HPL、CK、PLAP强(+)或(+),HCG弱(+)或(-),Ki-67、p53均(-).结论EPS与妊娠有关,是一个良性非肿瘤性病变,可导致产后大出血,明确诊断对临床有重要意义.
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富于核分裂象的胎盘血管源性肿瘤3例临床病理分析
目的探讨富于核分裂象的胎盘血管源性肿瘤的临床病理特点及核分裂计数的诊断意义.方法采用光镜结合免疫组化标记对3例富于核分裂象的胎盘血管源性肿瘤进行研究并随访.结果 3例孕妇23～28岁,妊娠36～38周,初产.胎盘表面浅层或实质内有2.5～4.5 cm大小实性结节.切面暗红色,质韧如橡皮.镜下肿瘤呈小叶状结构,小叶间为不成熟的疏松间叶组织,主要为梭形细胞,核长圆或不规则形,核仁不明显,有大量核分裂象,平均8～12个至15～20个/10 HPF,无病理性核分裂.部分肿瘤细胞形成血管腔,肿瘤细胞CD34(+),VEGF().分别随访1.5、5、18年,母亲及小孩均健在.结论胎盘血管源性肿瘤中的核分裂计数不具备恶性肿瘤的鉴别诊断意义.肿瘤细胞向血管分化及存在小叶状结构支持良性血管瘤的诊断.
