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2型糖尿病及其慢性并发症患者血清糖基化终末产物和一氧化氮水平及其相关性
目的 探讨糖基化终末产物和一氧化氮在2型糖尿病及其慢性并发症中的作用和相关性.方法 用流动注射分析技术和分光光度法分别测定患者血清中糖基化终末产物和一氧化氮的含量,并与正常对照组进行比较.结果 各患者组血清中糖基化终末产物水平均显著高于正常对照组,一氧化氮水平均明显低于正常对照组(P均＜0.01).结论 血清糖基化终末产物水平的升高是糖尿病、糖尿病慢性并发症及心、脑血管疾病的重要原因之一,一氧化氮水平的减少可能是血管功能障碍和动脉粥样硬化的原因之一,血清糖基化终末产物水平的升高可能不是一氧化氮水平降低的独立影响因素.
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青年人急性心肌梗死血清晚期糖基化终末产物Nε-羧甲基赖氨酸含量的变化
为观察青年人(<40岁)急性心肌梗死血清晚期糖基化终末产物-Nε-羧甲基赖氨酸含量的变化,探讨其发病机制.采用抗戚蓝蛋白晚期糖基化终末产物抗体竞争酶联免疫吸附测定法测定32例青年人急性心肌梗死、47例中老年人急性心肌梗死和38例健康年轻自愿者血清中Nε-羧甲基赖氨酸含量.结果发现,年轻对照组中有5例血清Nε-羧甲基赖氨酸含量>0.1 mg/L,青年人急性心肌梗死组有14例,两组差异显著(P<0.05),其中冠状动脉单支病变组与多支病变组相比具有显著性差异(P<0.05);但中老年人急性心肌梗死组Nε-羧甲基赖氨酸水平较青年人急性心肌梗死组显著增加 (P<0.001),冠状动脉单支病变与多支病变相比具有显著性差异(P<0.05).中老年人急性心肌梗死中合并糖尿病患者与不合并糖尿病患者血清Nε-羧甲基赖氨酸水平无显著性差异(P>0.05).结果提示,机体内晚期糖基化终末产物的产生增多部分参与了青年人冠状动脉粥样硬化的形成和急性心肌梗死的发病机制.
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罗格列酮对糖尿病大鼠胸主动脉钙化的影响
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠胸主动脉钙化的影响.方法 利用链脲佐菌素联合高能量饲料和维生素D3并尼古丁制备糖尿病血管钙化大鼠模型(DM+VDN组),并随机分为模型组、罗格列酮(RSG)治疗组和格列本脲(GLB)治疗组.检测大鼠一般代谢指标、血清糖基化终末产物(AGE)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,胸主动脉钙含量及糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达.结果 RSG治疗组和GLB治疗组血清AGE、MDA及SOD水平低于模型组,且RSG效果优于GLB(P＜0.05);RSG治疗组胸主动脉RAGE表达水平以及钙含量均低于模型组和GLB治疗组(P＜0.05).结论 罗格列酮可能通过降低AGE水平,下调RAGE表达,抑制氧化应激反应,延缓血管钙化进展.
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姜黄素通过上调PPARγ抑制糖基化终末产物诱导软骨细胞分泌TNF-α及MMP-13
目的 在体外培养的家兔软骨细胞模型上,观察姜黄素(curcumin)对糖基化终末产物(AGEs)诱导的软骨细胞TNF-α和MMP-13表达的影响,并探讨其相关机制是否与姜黄素上调PPARγ有关.方法 采用real-time PCR方法检测TNF-α、MMP-13、PPARγ mRNA的表达量;试剂盒方法检测CAT、SOD活性及MDA水平,荧光探针法检测ROS水平;Western blot检测PPARγ蛋白含量;DNA-binding法检测PPARγ活性.结果 AGEs(100 μg·mL-1)与软骨细胞共孵育48 h后,TNF-α及MMP-13 mRNA的表达较正常对照组明显升高(P＜0.05),50 μmol·L-1的姜黄素与软骨细胞预孵育2h后,可以显著抑制由AGEs诱导的TNF-α及MMP-13 mRNA增多,拮抗由AGEs所致细胞CAT、SOD活性降低及MDA、ROS水平增高(P＜0.05);给予PPARγ特异性抑制剂GW9662 10 μmol·L-1预处理后,可以显著拮抗姜黄素对AGEs诱导软骨细胞损伤及氧化应激的保护作用;姜黄素显著上调AGEs诱导的PPARγ活性降低,伴随PPARγ相应mRNA及蛋白表达水平的升高.结论 姜黄素可能通过上调PPARγ从而降低ROS水平,进而抑制由AGEs诱导的TNF-α和MMP-13表达增多,保护软骨细胞的功能.
关键词： 糖基化终末产物 姜黄素 软骨细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体γ -
糖基化终末产物所致大鼠肾皮质损伤与Na+/H+交换蛋白1关系的探讨
目的 观察Na+/H+交换蛋白1 (NHE-1)抑制剂cariporide对糖基化终末产物(AGEs)所致肾皮质损伤的影响,探讨NHE-1在AGEs所致肾损伤中的作用.方法参考文献方法制备肾皮质薄片,用外源性AGEs与肾薄片在DMEM培养液(37 ℃,95% O2 和5%CO2)孵育120min,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽(GSH)活性和NHE-1表达为指标,观察NHE-1抑制剂cariporide、anti-RAGEs对AGEs所致肾皮质损伤的影响. 结果 AGEs能明显上调肾皮质NHE-1表达,使肾皮质中MDA含量和孵育液中LDH漏出率分别升高2.2倍和2.4倍(P<0.01), GSH活性降低3.5倍(P<0.01);Cariporide(0.1、1 μmol·L-1)能显著抑制AGEs引起的这些变化(P<0.01).anti-RAGE也能明显阻断AGEs对肾皮质的损伤作用(P<0.01).结论 AGEs引起的肾皮质损伤主要是通过与受体RAGE结合所导致,NHE-1激活可能参与了AGE-RAGE反应引起肾损伤.
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Cariporide对糖基化终末产物所致血管内皮损伤的保护作用
目的 观察选择性Na+/H+交换蛋白1(NHE-1)抑制剂Cariporide对外源性糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用.方法 将体外制备的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通过尾静脉注射的方法,1次·d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予Cariporide(0.1、1 mg·kg-1·d-1)灌胃.4周后处死动物,取胸主动脉用于血管内皮依赖性舒张功能的检测,主动脉弓做NF-kB-p65免疫组化检测,并测定血清NO及MDA含量.结果 大鼠注射AGEs-BSA后,主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈剂量依赖性改善AGEs-BSA所致大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应降低,抑制AGEs-BSA引起的血清MDA浓度升高和血清NO的减少;给予AGEs-BSA后大鼠血管内皮NF-kB活性明显增加,Cariporide能明显抑制AGEs-BSA诱导的NF-kB活化.结论 Cariporide对外源性AGEs诱导的大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低氧化应激、抑制血管内皮细胞的NF-kB活化有关.
关键词： Cariporide 糖基化终末产物 内皮细胞 氧化应激 炎症反应 -
卡托普利对糖基化终产物损伤大鼠血管内皮功能的保护作用
目的 研究卡托普利对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制.方法 按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物(AGE-BSA)孵育大鼠离体胸主动脉环90 min诱导血管内皮功能的损伤,并观察卡托普利、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤的影响.结果 外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90 min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应(endothelium-dependent relaxation,EDR).但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响.卡托普利(3、10和30 μmol·L-1)与AGE-BSA共同孵育血管环90 min,浓度依赖性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张反应的损害.依那普利拉、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD,200 U·mL-1)也可改善AGE-BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸(L-arginine,L-Arg,3 mmoL-1)却没有明显的保护作用.结论 卡托普利对AGE-BSA所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关,同时可能是部分巯基依赖性的.
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AGEs对老年大鼠内皮细胞NF-κB活性与Fn mRNA表达的影响
目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)对老年大鼠内皮细胞中NF-κB活性及纤维结合蛋白fibronectin(Fn) mRNA表达的影响.方法:取24月龄的SD大鼠主动脉内皮细胞进行原代培养,实验分为3组.A组葡萄糖(5 mmol/L)的对照组;B组AGEs(25 mg/L,48 h)处理组;C组AGEs(50 mg/L,48h)处理组.采用荧光免疫化学法检测NF-κB活性和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Fn mRNA的表达.结果:与对照组相比,AGEs呈浓度依赖性地诱导NF-kB的激活(P＜0.05)和上调Fn mRNA表达(P＜0.05).结论:AGEs呈浓度依赖性地诱导内皮细胞NF-κB的活化、Fn的基因表达上调,这可能与糖尿病慢性血管并发症的发生发展有关.
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滋阴活血解毒方对AGEs诱导VEC损伤黏附分子及凝血相关因子表达的影响
目的 观察滋阴活血解毒方对糖基化终末产物(advanced glycation end-producs,AGEs)诱导血管内皮细胞(vas-cular endothelial cell,VEC)损伤的影响及其黏附分子、凝血相关因子表达的变化,进一步探讨该方对AGEs诱导VEC损伤的保护作用.方法 以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)作为实验对象,以终浓度(100 mg/L)的AGEs诱导HUVEC损伤.各模型组及给药组细胞分别继续培养12、24、48 h.在显微镜下观察各组细胞形态变化,并以Western-blot法检测各组黏附分子VCAM-1、ICAM-1的表达;以RT-PCR方法 检测TF、TM mRNA表达.结果 相对于空白组细胞,模型组细胞出现异常增殖,细胞数量明显增多,多数细胞变形皱缩,胞膜轮廓模糊,细胞内出现粗糙样颗粒变化,VCAM-1、ICAM-1、TF表达明显上调,TM表达下调,且在作用24 h后差异有显著性意义(P<0.01);相同时间点,给药组较模型组圆缩形细胞减少,能下调VCAM-1、ICAM-1、TF表达,上调TM表达,且随着作用时间的延长更明显(P<0.01).结论 滋阴活血解毒方能抑制AGEs对VEC的损伤,降低黏附分子的表达,下调表达组织因子mRNA转录,上调血栓调节素mRNA转录.
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糖基化终产物对内皮细胞核转录因子NF-κB表达的影响
目的探讨糖基化终产物(AGEs)的细胞损伤机理.方法用葡萄糖与牛血清白蛋白在体外共同孵育制备AGEs-BSA,并以荧光光谱法检测其纯度,以体外培养的内皮细胞系ECV-304为研究对象,观察不同浓度糖基化终末产物对内皮细胞核转录因子NF-κB mRNA表达的影响.结果制备的糖基化终产物具有360 nm激发峰和450 nm发射峰的特性,ECV-304核转录因子NF-κB的表达水平与糖基化终产物之间存在剂量依赖关系,AGEs可使核转录因子NF-κB的mRNA表达上调.结论分子荧光分析法是检测AGEs的有效手段; AGEs可诱导内皮细胞NF-κB的表达上调.
关键词： 糖基化终末产物 内皮细胞 核转录因子NF-κB 基因表达 -
罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制研究
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制.方法 用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组及未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照.于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD及P物质水平,并处死取心脏进行病理学观察；用免疫组织化学染色观察心肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)含量的变化.结果 未治疗对照组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P＜0.05),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组与正常对照组比较无差异；未治疗对照组血清SOD、p-物质水平与正常对照组相比明显降低(P＜0.01),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组的SOD和p-物质显著高于未治疗对照组(P＜0.01,P＜0.05).组织学观察:未治疗对照组部分心肌细胞肥大、玻璃样变；心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞;胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组未出现明显的组织学改变.免疫组织化学显示,AGEs蛋白、PPAR-v蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于心肌细胞胞浆中；在未治疗对照组AGEs高,PPAR-y低.结论 糖尿病大鼠受损的心肌中AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮与胰岛素一样对糖尿病大鼠心肌损害具有防护作用.
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糖耐量异常患者骨密度水平测定及其与血糖代谢指标的关系探究
目的 研究糖耐量异常(IGT)患者的骨密度水平及其与血糖代谢指标的关系.方法 将河北医科大学第一医院门诊体检发现的IGT患者290例纳入研究的观察组,同期体检的健康者290例纳入研究的对照组,检测两组受试者的血糖代谢指标空腹血糖、空腹血浆胰岛素、胰岛素样生长因子、糖基化终末产物、糖化血红蛋白水平以及L3、L4椎体、股骨颈、大转子、Ward's区的骨密度,分析骨密度水平与血糖代谢指标的关系.结果 两组受试者空腹血糖水平无明显差异(P＞0.05).观察组患者的晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白水平高于对照组,胰岛素、胰岛素样生长因子水平以及L3、L4腰椎、股骨颈、Ward's三角区、大转子的骨密度水平均低于对照组.糖基化终末产物、糖化血红蛋白水平与骨密度水平呈负相关,胰岛素、胰岛素样生长因子水平与骨密度水平呈正相关.结论 IGT患者的骨密度显著下降,且骨密度与血糖代谢指标胰岛素、胰岛素样生长因子、糖基化终末产物、糖化血红蛋白水平密切相关.
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晚期糖基化终末产物受体-配体轴与动脉粥样硬化及对肾脏病的影响
晚期搪基化终末产物受体(RAGE)-配体轴可能是一种普通的病原学因子,其导致大量的以炎症为基础的慢性疾病,并代表了环境信号诱导的炎症和动脉粥样硬化之间的关系.RAGE、RAGE配体及可溶性RAGE构成一个复杂的系统,其在多种疾病中的作用越来越被人们关注,这些疾病包括在糖尿病、肾脏病及心血管病等,笔者就此相关方面作一综述.
关键词： 糖基化终末产物 动脉粥样硬化 RAGE sRAGE 肾脏病 -
荔枝核提取物对学习记忆障碍小鼠海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞表达的影响
目的:探讨荔枝核提取物对D-半乳糖诱致学习记忆障碍小鼠海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞表达的影响,并观测线粒体结构的变化.方法:50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、石杉碱甲组(0.4mg/kg)及荔枝核提取物高、低(60、15g/kg)剂量组,除正常对照组外,全部动物连续皮下注射D-半乳糖(500mg/kg)8w,第5周起灌胃相应药物.第8周末测血清糖基化终末产物(AGEs)含量,免疫组化测海马AGEs细胞和β-淀粉样蛋白(Aβ)细胞的表达,透射电镜检查海马细胞线粒体结构.结果:荔枝核提取物能降低模型动物血清AGEs水平,减少海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞的表达,并能抑制海马细胞线粒体的肿胀、空泡以及丢失.结论:荔枝核提取物可抑制D-半乳糖诱致小鼠海马组织AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞的表达,并对线粒体具有保护作用,可能与抑制糖基化和氧化应激反应有关.
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银杏叶提取物对糖基化终末产物损伤血管内皮功能的保护作用机制研究
目的:研究银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGb)对静脉注射外源性糖基化终末产物损伤大鼠血管内皮功能的影响及其机制.方法:按文献方法制备糖基化终末产物,大鼠尾静脉注射AGEs-BSA(100 mg/kg),每天一次,共30天,以观察AGEs-BSA对大鼠血管内皮功能的影响.同时用EGb(15或30 mg/kg)灌胃(每天一次,共30天)治疗.30天后大鼠在3%戊巴比妥麻醉下,颈动脉插管取血,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、NOS及二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)的活性.并取出胸主动脉制成3～4 mm血管环,检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应.结果:尾静脉注射AGEs-BSA能显著降低大鼠胸主动脉EDR反应,而对非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低,MDA和ADMA的浓度明显增高.EGb能剂量依赖性地保护AGEs-BSA抑制的内皮舒张功能,对AGEs-BSA所降低的血清NO水平及SOD和DDAH活性也有明显保护作用,并能减少MDA的生成.结论:EGb对AGEs-BSA所引起的血管内皮损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用和保护DDAH活性、升高NO水平有关.
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硫化氢抑制糖基化终末产物引起上皮细胞钠通道异常激活的机制研究
目的：探讨糖基化终末产物（ AGEs）激活上皮细胞钠通道（ ENaC）的作用，及H2 S对抗AGEs引起ENaC异常激活的机制研究。方法：应用膜片钳记录爪蟾肾皮质集合管上皮细胞ENaC电流，研究H2 S对抗AGEs引起ENaC激活的机制；应用共聚焦显微镜技术观察H2 S对AGEs引起胞内活性氧水平升高的调节作用；应用分子生物学实验检测AGEs处理后过氧化氢酶的表达水平变化。结果：AGEs通过抑制过氧化氢酶的表达引起胞内活性氧水平升高进而上调ENaC活性；H2 S通过削弱AGEs引起活性氧水平增高从而逆转AGEs引起ENaC的激活；PTEN／PI3 K通路参与了AGEs上调ENaC活性。结论：AGEs通过抑制过氧化氢酶的表达上调胞内活性氧水平，并通过PTEN／PI3K途径调节ENaC活性，该作用可被H2 S逆转，并且AGEs上调ENaC活性具有代谢记忆现象。
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提取的尿蛋白及糖基化终产物对肾小管上皮细胞自噬通路的影响
目的 探讨尿蛋白超负荷及糖基化终产物对肾小管上皮细胞(TECs)自噬活性的影响.方法 在广东医学院附属医院肾脏病理库中选择微小病变肾病综合征(MCNS)及糖尿病肾病(DN)患者的肾组织,以临床表现为血尿而肾组织活检基本正常的标本为对照,免疫染色观察自噬膜蛋白-微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)在肾脏的表达.分别以提取的MCNS患者的尿蛋白(8 g/L)以及晚期糖基化终产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA,100 mg/L)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2细胞株),Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白表达,以溶酶体抑制剂(亮肽素200 mg/L或氯喹10 μmol/L)阻断溶酶体对自噬的降解,观察LC3-Ⅱ的转化;转染tfLC3质粒以观察溶酶体与自噬泡融合及降解的情况;分别以自噬诱导剂雷帕霉素(10 μmol/L)以及自噬抑制剂氯喹(10 μmol/L)增强及抑制自噬后,ELISA法检测细胞损伤因子中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子-1(KIM-1).结果 (1)与正常对照组相比,MCNS及DN患者TEC内LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加(P＜0.01).(2)尿蛋白刺激后,HK2细胞LC3-Ⅱ蛋白表达显著增多(P＜0.01),且自噬抑制剂亮肽素使LC3-Ⅱ表达进一步增加;(3)通过转染tfLC3质粒,观察到尿蛋白刺激使HK2细胞早期自噬体及自噬溶酶体都明显增加(P＜0.01).(4)AGE-BSA刺激HK2细胞后,LC3-Ⅱ表达也明显增多(P＜0.01),但自噬抑制剂氯喹并未使LC3-Ⅱ蛋白表达进一步增加;(5)通过转染tfLC3质粒,观察到AGE-BSA刺激可使早期自噬体增多(P＜0.01),但无晚期自噬体增多(自噬泡不能被降解).(6)自噬诱导剂雷帕霉素可降低尿蛋白诱导的细胞损伤因子NGAL和KIM-1的上调,自噬抑制剂氯喹则作用相反.结论 尿蛋白可激活TEC自噬活性,但AGE-BSA则在下游阻断自噬通路而降低自噬活性.自噬通路的激活可能在原发和继发性肾病所致TEC损伤中发挥重要作用.
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糖基化终末产物与老年人群认知功能障碍的关系
目的 分析老年人群认知功能障碍与糖基化终末产物(AGEs)的关系. 方法 选择南方医科大学珠江医院神经内科门诊患者及体检中心体检人员中60岁及以上的老年人共270例进行研究.根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将270例研究对象分为认知功能正常组(n=139)及认知功能障碍组(n=131).荧光分析法检测2组研究对象血清中AGEs含量,分析年龄、性别、文化程度及AGEs含量与MoCA评分的关系. 结果 2组研究对象血清AGEs含量差异无统计学意义(P＞0.05).不同年龄段研究对象之间MoCA评分及认知功能障碍检出率差异有统计学意义(P＜0.05).不同文化程度研究对象间认知功能障碍者的检出率差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 年龄与文化程度对老年人群认知功能障碍的发生存在一定影响:血清AGEs水平与老年人群认知功能障碍无关,不能作为早期诊断阿尔茨海默病的实验室指标.
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通脉降糖胶囊对AGEs诱导的雪旺细胞凋亡的影响及机制
目的 探讨活血化瘀中药通脉降糖胶囊(TM)对雪旺细胞(SC)凋亡的影响及机制.方法 采用血清药理学方法制备TM含药血清培养液.切取Wistar大鼠双侧坐骨神经,并经消化、离心、培养获得SC.(1)将SC分成正常对照组、SC+TM共培养组(TM组)、SC+晚期糖基化终末产物(AGEs)共培养组(AGEs组)、SC+TM+AGEs共培养组(TM+AGEs组),培养24 h后进行Hoechst 33258和S100免疫荧光染色并于荧光显微镜下计数SC.(2)将SC分成正常血清对照Ⅰ组和TM血清Ⅰ组,培养24 h后应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF) mRNA表达.(3)将SC分成正常血清对照Ⅱ组和TM血清Ⅱ组,培养48 h后应用ELISA法检测TNF-α、IL-6蛋白表达. 结果 (1)与正常对照组(60.1±3.7)相比,TM组SC数量(82.8±3.8)明显增加,AGEs组SC数量(17.1±1.7)明显减少;TM+AGEs组SC数量(42.3±1.6)较AGEs组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)与正常血清对照Ⅰ组相比,TM血清Ⅰ组TNF-α、IL-6 mRNA表达量明显降低,BDNF、NGF mRNA表达无明显变化.(3)与正常血清对照Ⅱ组[TNF-α:(54.7±0.2);IL-6:(955.8±6.8)]相比,TM血清Ⅱ组TNF-α、IL-6蛋白表达[TNF-α:(37.9±0.9);IL-6:(861.3±10.2)]明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TM可能是通过抑制TNF-α、IL-6表达从而明显抑制AGEs诱发的SC凋亡.
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伴糖尿病牙周炎的治疗进展
我国糖尿病发病率逐年增加,牙周炎作为糖尿病的重要并发症,严重影响人民生活健康.牙周炎与糖尿病之间存在密切的生物学联系.牙周炎患者患糖尿病及其并发症的风险大大提高;糖代谢水平过高也会促进炎症反应,影响牙周健康.近年来,伴糖尿病牙周炎的治疗越来越受到重视,识别患糖尿病的高危人群,提高糖尿病患者牙周炎的筛查诊断率及其预防和控制是临床难点,也是对口腔医生的新挑战.对伴糖尿病牙周炎的深入探究,提倡健康的全身和口腔管理策略,能为临床中牙周炎和糖尿病的防治提出新的方向.本文从全身和局部的角度,从伴糖尿病牙周炎的临床及流行病学特点、伴糖尿病牙周炎的生物学和遗传学特征及其治疗现状和进展进行论述,为研究伴糖尿病牙周炎的预防和治疗措施开辟新的思路.
